尿淀粉酶的临床意义
尿淀粉酶的临床意义
在我们生活中,往往会有有些人会出现尿淀粉酶增高的情况的。其可能是因为急性胰腺炎起病或者是慢性胰腺炎急性发作的时候,则是会导致尿淀粉酶中等程度增高的。
此外,胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等,此酶活性亦增高。
血清及尿淀粉酶来自胰腺和唾液腺的分泌。在正常情况下,大部分淀粉酶随消化液进入消化道,少量可进入血液循环。引起血清淀粉酶活性增高有三个方面的原因:
胰腺组织的炎症损伤使酶释放增加。分泌过多。胰腺等组织排泄受阻。由于淀粉酶分子量较小,易通过肾小球从尿排出,所以,血清淀粉酶活性增高也反映在尿中。
由此可以知道,血和尿淀粉酶的检查主要是是用于诊断胰腺炎的,因为,慢性胰腺炎则是会导致血清淀粉酶活性增高的。
此外,急性腹膜炎,肠梗阻,肝脏疾病,肾功能不全,急性腮腺炎等疾病均可使血清淀粉酶活性轻度升高,一般大于300苏氏单位则为诊断急性胰腺炎的重要根据。
急性胰腺炎多在起病12~24小时以后尿中淀粉酶开始升高。一般认为,尿液淀粉酶增高在频率及程度上比血清淀粉酶高,而且在血清淀粉酶活性恢复正常后,尿淀粉酶活性增高仍可持续5~7天。
因此,尿淀粉酶活性测定对于诊断急性胰腺炎很有价值,特别是对没有及时就诊的患者。
碱性磷酸酶临床意义
临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断,尤其是黄疸的鉴别诊断。对于不明原因的高ALP血清水平,可测定同工酶以协助明确其器官来源。
1.生理性增高儿童在生理性的骨骼发育期,碱性磷酸酶活力可比正常人高1~2倍。处于生长期的青少年,以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。
2.病理性升高
(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等;
(2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等;
(3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。
3.病理性降低见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。
血清淀粉酶升高的意义
血清淀粉酶升高最多见于急性胰腺炎,是急性胰腺炎的重要诊断指标之一,在发病后2~12h活性开始升高,12~72h达峰值,3~4天后恢复正常。淀粉酶活性升高的程度虽然并不一定和胰腺损伤程度相关,但其升高的程度越大,患急性胰腺炎的可能性也越大,因此虽然目前还都用淀粉酶作为急性胰腺炎诊断的首选指标,但其特异性和灵敏度都还不够高。当怀疑急性胰腺炎时,应对患者血清和尿淀粉酶活性连续作动态观察,还可结合临床情况及其他试验,如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定共同分析,作出诊断。
淀粉酶测定对监测急性胰腺炎的并发症如胰腺假性囊肿,胰腺脓肿亦有价值,此种时候血淀粉酶活性多持续升高。重症急性胰腺炎时可以引起胸腔积液或/和腹腔积液,积液中的淀粉酶活性甚至可高于血清淀粉酶活性100倍以上。
急性胰腺炎的诊断有一定的困难,因为其他急腹症也可以引起淀粉酶活性升高。所以当怀疑急胰腺炎时,除应连续监测淀粉酶外,还应结合临床情况及其他试验,如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定结果共同分析,作出诊断。
慢性胰腺炎淀粉酶活性可轻度升高或降低,但没有很大的诊断意义。胰腺癌早期淀粉酶活性可见升高。
淀粉酶活性中度或轻度升高还可见于一些医|学教育网搜集整理非胰腺疾病,如腮腺炎、急性腹部疾病(消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、肠系膜血管病变、胆道梗阻及急性胆囊炎等)、服用镇痛剂、酒精中毒、肾功能不良及巨淀粉酶血症等情况,应加以注意。
血液中淀粉酶能被肾小球滤过,所以任何原因引起的血清淀粉酶升高时,都会使尿中淀粉酶排出量增加,尤以急性胰腺炎时为多见,急性胰腺炎时肾清除淀粉酶的能力加强,其升高可早于血淀粉酶,而下降晚于血淀粉酶。
尿淀粉酶血淀粉酶有什么区别
尿淀粉酶较血清淀粉酶增高较迟,于急性胰腺炎起病后12~24小时始可增高,下降亦较慢(多持续3~10天)。
小儿腮腺炎怎样确诊
腮腺炎在实验室检查一般包括外周血象、血清和尿淀粉酶测定、血清学检查、病毒分离、尿液检查等。
1、外周血象:白细胞计数大多正常或稍增加,淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高,偶有类白血病反应。
2、血清和尿淀粉酶测定:90%患者的血清淀粉酶有轻至中度增高,尿中淀粉酶也增高,有助诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比,但其增高也可能与胰腺和小肠浆液造酶腺病变有关。
3、血清学检查
(1)中和抗体试验:低滴度如1∶2即提示现症感染。近年来应用凝胶溶血试验,与中和试验基本一致,而比中和抗体的检测简便迅速,但方法上还需进一步改进。
(2)补体结合试验:对可疑病例有辅助诊断价值,双份血清(病程早期及第2—3周)效价有4倍以上的增高,或一次血清效价达1∶64者有诊断意义。如条件许可,宜同时测定S抗体和V抗体。S抗体增高表明新近感染,V抗体增高而S抗体不增高时仅表示以往曾受过感染。
(3)血凝抑制试验:受病毒感染的鸡胚,其羊水及尿囊液可使鸡的红细胞凝集,腮腺炎患者的恢复期血清有强大抑制凝集作用,而早期血清的抑制作用则较弱,如两次测定效价相差4倍以上,即属阳性。
4、病毒分离:早期病例,唾液、尿、血、脑脊液以及脑、甲状腺等其他组织中可分离出腮腺炎病毒。手续较繁,目前无条件普遍开展。
5、尿:肾脏受累时尿中可出现蛋白尿,红白细胞等,甚至类似肾炎的尿的改变。
6、其他辅助检查:合并心肌炎时心电图示:心律不齐、T波低平、 ST段压低。
尿淀粉酶高的原因
尿淀粉酶较血清淀粉酶增高较迟,于急性胰腺炎起病后12~24小时始可增高,下降亦较慢(多持续3~10天)。慢性胰腺炎急性发作时,可有中等程度增高。此外,胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等,此酶活性亦增高。
血清及尿淀粉酶来自胰腺和唾液腺的分泌.在正常情况下,大部分淀粉酶随消化液进入消化道,少量可进入血液循环.引起血清淀粉酶活性增高有三个方面的原因:
胰腺组织的炎症损伤使酶释放增加;分泌过多;胰腺等组织排泄受阻.由于淀粉酶分子量较小,易通过肾小球从尿排出,所以,血清淀粉酶活性增高也反映在尿中.由此可知,血和尿淀粉酶检查主要用于诊断胰腺炎.
慢性胰腺炎,血清淀粉酶活性增高,但升高程度低于急性胰腺炎.此外,急性腹膜炎,肠梗阻,肝脏疾病,肾功能不全,急性腮腺炎等疾病均可使血清淀粉酶活性轻度升高,一般大于300苏氏单位则为诊断急性胰腺炎的重要根据.
急性胰腺炎多在起病12~24小时以后尿中淀粉酶开始升高。一般认为,尿液淀粉酶增高在频率及程度上比血清淀粉酶高,而且在血清淀粉酶活性恢复正常后,尿淀粉酶活性增高仍可持续5~7天。因此,尿淀粉酶活性测定对于诊断急性胰腺炎很有价值,特别是对没有及时就诊的患者。
急性胰腺炎:一般在临床症状出现2~12小时即出现血清淀粉酶升高,12~24小时可达高峰,2~4天恢复到正常.所以血清淀粉酶活性测定是诊断急性胰腺炎的较好方法.由于急性胰腺炎血清淀粉酶活性增高是一过性的,所以怀疑急性胰腺炎应及时抽血检查,否则易得出假阴性结果.有并发症或复发时血清淀粉酶活性增高的时间延长.
胰腺炎需要做哪些化验检查
1、白细胞计数
如感染严重,白细胞总数增高,并出现明显核左移。部分病人尿糖增高,严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2、血、尿淀粉酶测定
血、尿淀粉酶测定对胰腺炎的诊断具有重要诊断意义。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大为增加,是诊断本病的重要的化验检查。淀粉酶值在严重坏死型者,因腺泡严重破坏,淀粉酶生成很少,故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升,提示病情有反复,如持续增高可能有并发症发生。
3、血清脂肪酶测定
血清脂肪酶增高的原因同淀粉酶,发病后24小时开始升高,可持续5-10天,对较晚患者测定其值有助诊断。
4、血清钙测定
血清钙正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在发病后两天血钙开始下降,以第4-5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下,提示病情严重,预后不良。
5、血清正铁蛋白(MHA)测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素,在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下,转化为正铁血红素,被吸收入血液中与白蛋白结合,形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA,在重型急性胰腺炎患者中为阳性,水肿型为阴性。
6、X线检查
急性胰腺炎患者的X线检查腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高,胸腔积液,偶见盘状肺不张,出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7、B超与CT
急性胰腺炎患者的B超与CT均能显示胰腺肿大轮廓,渗液的多少与分布。
血清淀粉酶(AMS)临床意义
(1)高淀粉酶血症:
①胰腺型淀粉酶增加:
A、胰腺疾病:急性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作、胰腺囊肿、胰腺癌、胃十二指肠等疾病。
B、药物:促胰腺激素、 肠促胰腺肽、缩胆囊素、 药物性胰腺炎、噻嗪类、类固醇等、
C、胰液从消化道漏出、吸收,消化道穿孔、肠管坏死、腹膜炎、穿通性溃疡等。
D、胰液逆流:ERCP(内镜胰胆造影)等胰胆管检查等。
②唾液腺型淀粉酶增加:唾液腺疾病、肿瘤产生淀粉酶、术后、 休克、烧伤等。
③两者淀粉酶均增加:慢性肾功能不全。
④巨淀粉酶血症:原因不明,羟乙基淀粉静点后。
(2)低淀粉酶血症:
①胰腺淀粉酶减少:因胰腺疾病造成胰脏废用(胰腺全切除、胰腺广范切除、急性暴发性胰腺炎)、重症糖尿病、严重肝病等。
②唾液腺型淀粉酶减少:唾液腺切除,照射后。
胰腺炎的检查
1.白细胞计数
如感染严重,白细胞总数增高,并出现明显核左移。部分病人尿糖增高,严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2.血、尿淀粉酶测定
具有重要的诊断意义。正常值:血清:8~64温氏(Winslow)单位,或40~180苏氏(Somogyi)单位;尿:4~32温氏单位。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大为增加,是诊断本病的重要的化验检查。淀粉酶值在严重坏死型者,因腺泡严重破坏,淀粉酶生成很少,故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升,提示病情有反复,如持续增高可能有并发症发生。当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位,对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3.血清脂肪酶测定
其值增高的原因同淀粉酶,发病后24小时开始升高,可持续5~10天,对较晚患者测定其值有助诊断。
4.血清钙测定
正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在发病后两天血钙开始下降,以第4~5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下,提示病情严重,预后不良。
5.血清正铁蛋白(MHA)测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素,在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下,转化为正铁血红素,被吸收入血液中与白蛋白结合,形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA,在重型急性胰腺炎患者中为阳性,水肿型为阴性。
6.X线检查
胰腺炎检查图册腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高,胸腔积液,偶见盘状肺不张,出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7.B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓,渗液的多少与分布。
小儿急性胰腺炎应该做哪些检查
【实验室检查】
1.血常规检查 白细胞计数及中性粒细胞分类增高,并可出现核左移现象。血细胞比容增高(未进行大量输液前)。
2.淀粉酶测定 血和尿淀粉酶增高。常为主要诊断依据,但不是决定因素,因有时淀粉酶升高的程度与炎症的危重程度不是正比关系。75%急性胰腺炎患者血清淀粉酶值在发病3h后即可增高,血清淀粉酶增高达正常的3倍并持续数天,一般在症状发作后2~12h即增高,24h最高峰,48h后高峰下降,若用苏氏(Somogyi)比色法测定,正常儿均在64U以下,而急性胰腺炎患儿则高达500U以上。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时,淀粉酶也可升高,很少超过300~500苏氏单位。而尿淀粉酶也同样变化,但发病后升高较慢,病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓,且受肾功能及尿浓度的影响,故不如血清淀粉酶准确。尿淀粉酶升高可持续1~2周。
胰腺炎要做哪些检查
1.白细胞计数
如感染严重,白细胞总数增高,并出现明显核左移。部分病人尿糖增高,严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2.血、尿淀粉酶测定
具有重要的诊断意义。正常值:血清:8~64温氏(Winslow)单位,或40~180苏氏(Somogyi)单位;尿:4~32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大为增加,是诊断本病的重要的化验检查。
淀粉酶值在严重坏死型者,因腺泡严重破坏,淀粉酶生成很少,故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升,提示病情有反复,如持续增高可能有并发症发生。当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位,对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3.血清脂肪酶测定
其值增高的原因同淀粉酶,发病后24小时开始升高,可持续5~10天,对较晚患者测定其值有助诊断。
4.血清钙测定
正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在发病后两天血钙开始下降,以第4~5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下,提示病情严重,预后不良。
5.血清正铁蛋白(MHA)测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素,在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下,转化为正铁血红素,被吸收入血液中与白蛋白结合,形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA,在重型急性胰腺炎患者中为阳性,水肿型为阴性。
6.X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高,胸腔积液,偶见盘状肺不张,出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7.B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓,渗液的多少与分布。
尿淀粉酶升高是为什么
1.胆道系统疾病
正常情况下,胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%,汇合后进入十二指肠,这段共同管道长约2~5mm,在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞,胆囊收缩,胆管内压力超过胰管内压力时,胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化,即所谓“共同管道学说”,50%的急性胰腺炎由此引起,尤其以胆管结石最为常见。
若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍,如伴有十二指肠腔内高压,导致十二指肠液反流入胰管,激活胰酶产生急性胰腺炎。此外,胆道炎症时,细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
2.酒精或药物
在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一,在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,使胃酸分泌增加,十二指肠内pH值下降,使胰泌素分泌旺盛,胰腺外泌增加。
长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加,形成蛋白“栓子”阻塞胰管。同时,酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿,妨碍胰液排出,其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。
有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织,或促使胰液外分泌亢进,或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高,或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎,如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。