心脏性猝死急救法
心脏性猝死急救法
临床心搏骤停，突然呼吸停止，神智丧失，听不到心音，大动脉动消失，测不到血压，皮肤粘膜苍白，瞳孔散大。前三项是主要判断标志。
心搏骤停后，能否及时进行有效的心复苏，是生与死的关键，心搏骤停判明后，必须立即心复苏，防止脑缺氧，尽早恢复心脏泵血的呼吸功能。因猝死是突发事件，难以预料，实施及时抢救必须动员社会公众参与，尤其有心脏病患者的家庭成员，应掌握心复苏术。具体方法是：
(1)将患者平卧，背部垫一硬板，颈部上抬，头颈微后仰，促使气道通畅。
(2)施术者握拳，以患者的胸骨部下段，做一二次短促有力的叩击。如无反应再重复一二次，经叩击后，常可终止室速，室颤，恢复窦性心律。如无效做下轧步处理。
(3)立即做全外心脏按压，左手掌置于患者胸骨下1/3处，右手压在其上方，以每分钟60次的速度，用力适度，反复按压，使胸廓上下活动程度3-4厘米，心内剩余含氧血迅速排入动脉使心脑供血，胸廓下陷回弹时，有助于及通气。按压应用力均匀，轻柔，用力过猛，易引起肋骨，胸骨骨折，气胸，血胸，心包积血，骨髓栓塞，内脏破裂等并发症。如无反应，同时进行下一步处理。
(4)人工口对口呼吸：一手捏住病人鼻孔，推开下颌，使其口张开，用力吸气后患者口腔紧对密闭，将气吹入患者口腔，以每分钟16-18次的速度，反复(吸，吹)进行。如能听到患者呼气声最好。
猝死抢救的黄金时间
0～2分钟：猝死抢救的黄金时间
心脏性猝死虽然来势汹汹，但是它的发生也不是“无中生有”。研究表明，在406个心脏性猝死病例患者中，有106例有由血管造影证实的冠心病史，约10%的患者有高血压史。“由此可见，有这些基础病的患者发生猝死的风险会大大提高，他们对基础病的治疗和控制刻不容缓。
一般来说，心脏性猝死是由于冠心病、冠状动脉结构异常及心肌肥厚等心脏疾病引起的，其中80%的心脏性猝死为冠心病作祟。但遗憾的是，有近四分之一的冠心病患者，在猝死发生之前根本不知道自己身患冠心病，更没有进行过任何治疗。“而这些人，往往是那些很多忙于事业的‘精英阶层’。”
所以，坚持定时体检，提高防病治病意识，及时发现并通过药物治疗各种心脏病，是预防猝死最有效的手段。
猝死发作时，主要表现是意识丧失，惊厥、抽搐、心跳呼吸停止。如果在发生猝死的0～2分钟内进行抢救，大约有50%的人可以存活，而到了20分钟左右再抢救，基本就没有存活的希望了。而上面提到的德国所进行的研究还发现，当心脏性猝死发生的时候，有旁观者为其进行了心肺复苏的患者，23%的人能存活至出院，而在无旁观者为期进行心肺复苏的情况下，存活率则只有4%。
在远离医院、没有医生的情况下，一旦有人出现心脏性猝死，除了要马上打120求救之外，正确的抢救步骤为：
首先将病人就地平躺，大声呼唤，如果发现病人没有意识也没有呼吸，要立即对准病人的前胸正中偏下部位猛力捶击1~2拳。同时捏住病人的鼻子，对他进行口对口的人工呼吸。往病人嘴里吹4口气，然后进行胸部按压，每分钟100次，每按压30次，口对口人工呼吸进行2次，一直坚持到急救人员到场。
什么是心脏性猝死
脏是一台永不停歇的动力泵，将血液源源不断地输送至全身。
心脏的血液供应由冠状动脉承担。
心脏周而复始的跳动是电传导系统维持的。
当冠状动脉发生狭窄时，心脏的血液和氧气供应不足，导致心肌缺血，这就是冠心病。
正常的心脏是如何跳动的?
心脏的“天然起搏器”—窦房结发出稳定的电信号，通过心房进入心脏中央的结合部—房室结，然后下传至心室，依此顺序激动整个心脏，周而复始。
休息状态下的心跳约60-80次/分钟，当活动量増加时，心跳随之加快。
什么是心脏性猝死?
突然发生的因心脏原因引起的死亡被称作心脏性猝。
大于80%的心脏性猝死由室性心动过速或心室颤动引起。
心脏性猝死可发生在任何时间、任何地点，通常没有先兆症状。
医院外心脏性猝死的抢救存活率小于1%。
心脏性猝死——相关的数据
作为首位死亡原因，心血管疾患占全部死因的30%，WHO在2005年公布数字为17,000,000例.
其中，心脏性猝死(Sudden Cardiac Death, SCD)又是心血管疾病的主要死亡原因。SCD是指由各种心脏原因引起的非暴力自然死亡，发病突然、进展迅速
心脏性猝死的高危患者
心脏性猝死的高危患者
心律失常常是临床上难以处理的问题，也是患者严重的危险之一。关于心律失常的原因和处理，尤其关于威胁生命的室性快速心律失常，已经和正在进行许多回顾性和前瞻性临床研究。鉴于快速心律失常在患者无任何症状之前，可能导致心脏性猝死，因此，识别哪些有高危的患者，即使没有任何症状，是极为紧要的。心脏性猝死是能被防止的。尽早地识别高危患者并把他们转至有条件的医院和请心电生理医师会诊有助于降低心脏性猝死的发生率。有关心脏性猝死的危险因素，已有大量文献发表。上海杨浦区中医医院心内科张书富
一、心脏性猝死的定义
关于心脏性猝死(sudden cardia death，SCD)的定义曾有不同意见，但都包含了下列要点：由于心脏原因，在急性症状出现之后1h内骤然意识丧失，引起的意外的自然的死亡。
二、发生率
心脏性猝死在美国估计每年30～40万人，占所有心脏性死亡中的50%以上，美国的心脏性猝死的发生率为10万人口中84～200例;在欧洲国家约为10万人口中20～159例。男性的SCD发生率高于女性。我国关于SCD的发生率虽尚缺乏准确统计数字，但由冠心病的发生率约为美国的50%左右，而人口总数是美国的6倍，估计SCD的绝对数字很大。
三、心脏性猝死的临床危险因素
以前有过心脏骤停的幸存者，以前有过室性心动过速发作，以前发生过心肌梗死，冠心病，有心脏骤停的家族史，任何原因引起的左心室射血分数低下，慢性缺血性心脏病患者有室性早搏，心室肥厚，肥厚梗阻型心肌病，扩张型心肌病和心力衰竭，急性心力衰竭，长QT综合征，致心律失常性右心室发育不良，以及Brugada综合征。
原因不明的晕厥，虽然不被列为危险因素，但它是心脏性淬死的一个警告信号，尤其在重度心力衰竭患者。总的说来，单个危险因素若与其它危险因素相结合，对心脏性猝死的预测价值更大。
1.心脏骤停幸存者 SCD的最高危险是先前有过心脏骤停事件，因为心脏骤停幸存者中50% 在1年内将再次发生心脏骤停事件。但是，医院外 发生的心脏骤停患者，仅有1%～20%能够幸存，因此识别其它的危险因素是十分重要的。
2 .以前有室性心动过速发作的病史 Myerburg等(1993，1997)，Kannel等(1975)，Goldstein等(1985)，Bigger等(1984)，Ruberman等(1981)，Echt等(1991)以及不少其他学者，曾已报道室性快速心律失常(室性心动过速和/或心室颤动)幸存的患者，室性心动过速复发的危险很高，而伴随复发的是20%～41%的病死率，即使患者是应用抗心律失常药物治疗的。室性心动过速若伴有减低的左心室射血分数，或陈旧性心肌梗死，则心脏性猝死的危险在20%～50%之间，取决于室性快速心律失常所伴随的情况。
3.陈旧性心肌梗死 虽然在任何国家，心脏性猝死是冠心病的第一临床表现，约占所有发生心脏性猝死者中的20%～50%，而在发生心脏性猝死的患者中，75%可发现有陈旧性心肌梗死。陈旧性心肌梗死作为单一的危险因素，使心脏性猝死的危险增加5%，而当与降低的左心室射血分数或复杂的室性早搏相结合，使心脏猝死的危险性增加10%～15%(Futterman等，1997;Demirovic等，1984;Bigger等，1984;Echt等，1991;Shen等，1991;Moss等，1996)。在心脏性猝死受害者中，陈旧性心肌梗死的发生率如此之高，促使研究者在心肌梗死后患者以及其它临床表现的冠心病患者中，竭力寻找预测方法。
4.冠心病 心脏性猝死受害者的尸检表明，90%的心脏性猝死者有冠心病(Myerburg等， 1997;Demirovic等，1994;Kannel等，1975)。50%以上的心脏性猝死者生前没有冠心病的任何临床表现(Moss等，1996;Friedlander等，1998)。许多研究表明，多达20%～50%的心脏病患者的第一个临床表现便是心脏性猝死(Futterman等，1997;de Vreede等，1997;Shen等，1991)。
5.心脏性猝死的家族史 多年来不少研究者认为家族史在心脏性猝死上扮演重要角色。最近
(Friedlander等，1998)一个试验家族史假说的研究表明，心脏性猝死者的第一代亲属具有50%较高的危险发生心肌梗死或原发性心脏骤停。还需要专门为心脏性猝死的研究。
6.左心室射血分数 对慢性缺血性心脏病以及心脏性猝死由于其它原因所引起的患者而言，左心室射血分数显著降低，是最有力的一个预测因子。射血分数≤0.30是SCD最明显的危险因素，但它的特异性较低，因为大多数研究均显示50%以上的SCD受害者的左心室射血分数>0.30(G01dman等1993)。Doval等(1994，1996)的研究结果表明对左心室射血分数≤0.40的患者平均2.4年的随访期中，13%～19%的患者发生SCD。
7.慢性缺血性心脏病患者的室性早博 频发的和/或复杂的室性早搏是心肌梗死后患者发生SCD的一个独立的危险因素。频发室性早搏的定义是动态心电图上室性早搏每小时≥10个，复杂的室性早搏是指成对出现的室性早搏和/或连续3个以上的室性早搏，亦即非持续性室性心动过速(未使患者发生血流动力学状态恶化)。Ruberman等(1991)的一个研究表明，在5年的随访期中保持有复杂的室性早搏的患者，由于SCD的死亡率增加6%～25%。抗心律失常药物抑制试验(CAST)的目的是在心肌梗死后患者中，抑制有轻微症状或无症状的室性心律失常，是否能减低心律失常性猝死。这个研究发现，在10个月的随访期内，2个药物治疗组(氟卡尼和英卡尼)的总病死率是6%，而这些死亡病例中的66%是心律失常引起的(Echt等，NEnglJMed，1991，324：781-788)。药物治疗组的病死率高于对照组。
8.心室肥厚和肥厚型心肌病左心室肥厚是SCD的一个独立的危险因素。Framingham研究表明，左心室肥厚存在于19%的SCD受害者中(Gordon等，JAMA，1971)。在肥厚型心肌病患者中，SCD是最常见的死亡原因。Goodwin(1982)的254例肥厚型心肌病患者，随访平均6年，由于SCD的病死率是14%。Shah等(1974)报道另一组190例肥厚型心肌病患者SCD的发生率为15%。肥厚型心肌病是35岁以下的运动员最常见的SCD的原因，而在35岁以上的运动员中，缺血性心脏病是SCD最常见的原因。
9.扩张型心肌病和心力衰竭近年的文献报道，扩张型心肌病患者群的死亡中，高达47%是由于心律失常导致的猝死，并且SCD的危险随着左心室功能恶化而增高(Myerburg等，1997; Middlekauf等，1993;Stevenson等，1993)。在心功能II-IV级(NYHA)的患者中，原因不明的晕厥可以可靠地预测SCD(Middlekauf等，1993)。有过心力衰竭的另外一些研究正在进行，包括心力衰竭中的心脏性猝死试验(Sudden Cardiac Death ln Heart Failure Trial，SCD-HEFT)，这个试验的目的是为发现何种治疗方法在充血性心力衰竭患者明显地降低病死率(美国国立卫生研究院，NIH，1997)。
10.急性心力衰竭由任何原因导致的急性心力衰竭(acute heart failure)，如果未能恰当的治 疗，会导致SCD，或由于循环衰竭，或由于继发性心律失常(Myerburg等，1997)。
11. QT间期延长原发性长QT综合征是一个遗传性疾病，可引起不明原因的晕厥、抽搐和心脏性猝死(Schwart2等，1997;Smith等，1980;Carson等，1993)。有两个先天性遗传形式，一是 Jervell-Lange-Nielsen综合征，1975年首次报道，临床特征是耳聋和QT延长，是一种常染色体隐性遗传性疾病。另一种称为Ward-Romano综合征，1964年首次报告，其临床特征是QT间期延长而听觉正常，是常染色体显性遗传性疾病。这两型先天性长QT综合征也可以在同一家族中出现。有些患者在一生中从无症状，而另一些患者易于产生症状和可致命的心律失常，尤其是室性心动过速中的尖端扭转性室性心动过速(Smith等，1980)。39%的长QT综合征患者的家庭成员中1个也被发现有此疾病，而60%的长QT综合征患者有阳性的心脏骤停病史或长QT综合征的家族史。另一型长QT综合征是由于某些药物(尤其抗心律失常药物和治疗精神病的药物)、电解质平衡紊乱、低温、毒性物质和中枢神经系统损害所引起的，可称为获得性长QT综合征。如果能够发现基础病因并予以纠正，可以避免发生尖端扭转性室性心动过速和猝死。
12.致心律失常性有心室发育不良致心律失常性有心室发育不良(arrhythmngenic rightventriculardysplasia，ARVD)的特点是右心室心肌组织被纤维脂肪组织所替换，临床上易发生猝死(Dalar等，1994)。许多患者发生淬死之前没有任何症状，往往由尸检结果作出诊断(Corrado等，1997fFurlanello等，1989)。ARVD最常见于健康的青年运动员，也有家族性倾向，虽然ARVD可见于不同年龄的患者。Corrado等(1997)的一个尸检研究发现，尸检诊断为ARVr)的患者中，有29%的第一临床表现是猝死。另外71%的患者，生前有心悸症状，26%在发生心脏骤停事件之前，至少曾有过一次原因不明的晕颁发作。
13.Brugada综合征 1992年发现在心脏结构正常，心电图以右束支阻滞伴Vl-V2导联的ST段拾高为特征，有晕厥发作或淬死的一个新综合征(Brugada P，Brugada J.J Am CollCardiol，1992)，目前已被广泛称为Brugada综合征。这个综合征普遍存在。其发病率难以估计。在东南亚国家发现的较多，当地人称之为"睡眠中的死亡"。泰国和老挝地区，这个综合征每年引起4～10例/10000人口猝死。我国也有此综合征的散发病例报道。Brugada综合征的诊断根据是幸存的心脏骤停病史，典型的STvl～v3拾高，伴有或不伴有右束支阻滞和室性心动过速或心室颤动发作。不过，这个综合征有隐匿或间歇的形式，使得在一些患者诊断困难。Brugada综合征是常染色体显性遗传形式的基因决定的病症，已确定了3种不同的突变。所有这3种突变影响了基因SCN5A决定的钠通道的结构和功能，从而影响心肌细胞的动作电位。最近的资料提示仅右心室外膜失去动作电位平台期，而心内膜动作电位平台仍然存在，是构成本综合征在所见的ST段抬高的基础。这种存在于右心室内膜和外膜的电不均质性，导致短配对间期的过早搏动、通过2相折返机制，促使室性心动过速或心室颤动发生。目前植入心律转复除颤器(ICD)是唯一有效的防止猝死的治疗措施。
室性心动过速会引发什么疾病？
1.心脏性猝死 ：心律失常性心脏猝死中占80%～90%为室性快速性心律失常所致。大规模临床回顾性研究表明，院外发生心脏性猝死的患者10%以上以室性心动过速为特征，65%～85%在紧急救治时表现为心室颤动。心脏性猝死是室性心动过速最严重的并发症。
2.阿-斯综合征 ：也称急性心源性脑缺氧综合征，是指一种暂时性脑缺血、脑缺氧引起的急性而短暂的意识丧失，并伴有抽搐、面色苍白、发绀的综合征。在接受临床电生理检查的晕厥患者中，快速性室性心律失常占晕厥原因的20%。
3.心动过速性心肌病 ：长期心动过速可导致心脏的组织学和病理学发生类似于扩张型心肌病的变化，临床表现为心脏扩大和心功能下降，称之为心动过速性心肌病。有学者推测，慢性心动过速发作时间超过每天总时间的10%～15%以上就有可能发展为心动过速性心肌病。室性心动过速，包括短阵室性心动过速、反复发作型连续的室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、并行心律性室性心动过速和双向性室性心动过速均可引起心动过速性心肌病。
4.心力衰竭：室性心动过速，包括持续性或非持续性室性心动过速，均可导致充血性心力衰竭。
猝死的原因
从不同的角度可对猝死进行不同的分类，如临床上猝死可分为两大类，即心源性猝死和非心源性猝死。从病理生理改变的角度可将心脏性猝死分为两种类型，即心律失常型猝死和循环衰竭型猝死。本文仅介绍临床角度做出的猝死分型。
1.心源性猝死
心源性猝死也称为心脏性猝死，它指由于心脏原因导致的患者突然死亡。目前多数人接受的有关心脏性猝死的概念是：“由于心脏原因所致的非预见性的自然死亡，患者即往可以患有心脏病或无心脏病史，从发病到死亡的时间一般在瞬间至一小时之内。”心脏性猝死在所有猝死患者中占绝大多数，长达26年的FraminghamStudy大规模的研究显示，在全部猝死患者中，心脏性猝死占75%。其中最常见的病因是冠心病猝死，见于急性冠脉综合征(包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛)。美国心脏协会研究指出：“25%左右的冠心病患者以心脏性猝死为首发临床表现。”国内文献指出：“在心脏性猝死的患者中，80%的成人死因与急性冠状动脉综合征有关[6]”。
这类患者是死于急性心肌缺血。急性冠脉综合征发生后，突发的心肌缺血造成患者心脏的电活动紊乱，进而发生恶性心律失常(多为室颤)，此时如果患者没有得到及时的心肺复苏或复苏失败，就会发生猝死。急性心肌缺血刚刚发病时最危险，急性心肌梗死第1小时内发生心室颤动的概率较24小时后高25倍。在因急性冠脉综合征死亡的患者中，绝大部分患者死于发病的第一个小时之内。这是由于突然发生的心肌缺血使患者猝不及防，其心脏电生理活动无法适应这种突发的代谢紊乱，故容易发生恶性心律失常。这个时间段患者往往没在医院，因此处在生死关头。随着时间的推移，患者通过自我调整，将逐渐适应这种缺血情况，形成了新的动态平衡(心电重构)，加上医学干预措施的应用等，使恶性心律失常的发生率逐步下降，心源性猝死的风险也会随之降低。
导致心源性猝死的其他心脏疾病有两类，一类是器质性心脏病，如心肌炎、肺心病、风心病、高血压性心脏病等。另一类是非器质性心脏病，即心肌离子通道缺陷性疾病造成的猝死。如Brugada综合征、QT间期相关综合征(QT间期延长及缩短等)、致心律失常性右室发育不良综合征、马方综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)、还有某些心肌病等。这类患者大都属于基因缺陷造成的离子通道功能异常，多与家族及遗传有关。这类患者的心脏没有直观的形态和结构异常，故不属于器质性心脏病。只有用分子生物学的手段方能查出问题所在。多数患者在30岁前后就因心源性猝死而结束了生命。因为心脏搏动是由血清离子(K+离子、Na+离子、Ca+离子等)进出心肌细胞膜内外造成的，故一旦发生离子通道功能异常，离子无法正常出入心肌细胞，就可能促发恶性心律失常甚至心搏骤停，进而导致猝死的发生。
2.非心源性猝死
也称非心脏性猝死，指患者因心脏以外原因的疾病导致的突然死亡，约占全部猝死的25%。临床常见的主要疾病包括呼吸系统疾病如肺梗死、支气管哮喘，神经内科疾病的急性脑血管病(如脑出血)，消化系统疾病如急性出血坏死性胰腺炎等。此外还有主动脉夹层、严重的电解质紊乱(如内源性高血钾)等。
频发性室性早搏的治疗有什么呢
一、无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗。
二、心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，心脏性猝死发生率较高，特别是当同时存在左室射血分数明显降低，心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。
冠心病的并发症有哪些
冠心病并发症：
冠心病可有心脏性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脱垂等并发症。
心脏性猝死
心脏性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上在所有冠心病死亡者中50%～70%为猝死。美国Lown报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40万，平均每分钟即有1例冠状动脉粥样硬化性心脏病发生心脏性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现约占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。
心律失常
心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。可以出现各种快速和缓慢性心律失常。但临床多见的冠心病心律失常主要有期前收缩(房性和室性)、心房扑动与心房颤动非持续性室性心动过速及传导系统障碍导致的病态窦房结综合征医学教育`网搜集整理、不同程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞。
心力衰竭
主要由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史，逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。
二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂综合征在冠心病中的发病率中较高。理化分析76例，14例(18.4%)临床有此综合征。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。
如何预防心脏性猝死
专家表示，急性冠脉综合征会引发严重的心律失常，进而导致心脏性猝死。而急性冠脉综合征一般包括我们平时熟知的冠心病、肥厚性心肌病以及扩张性心肌病等多种疾病。这些冠状动脉疾患是成人心脏性猝死最为重要的病因和危险因素。特别是心肌梗死、心肌缺血、左室功能受损是心脏性猝死的高危人群。
从临床医学的角度，我们一般将心脏骤停与心脏性猝死分为四个阶段：前驱症状、终未事件开始、心脏骤停、生物学死亡或存活。心脏性猝死的危险人群一般会出现胸痛、呼吸困难、软弱乏力、心悸及许多非特异性主诉。“而在临床上，心脏骤停是以缺乏适当的脑血流而致突然意识丧失为特征。如果没有积极的干预，心脏骤停往往导致死亡。”
对于如何预防这类疾病，目前并没有一套十分系统的方法，其实一般情况下，要注意戒烟酒、平衡膳食、控制体重和适当运动，另外，还要注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状。目前大家的工作强度都很大，很容易出现焦虑易怒，记忆力减退、健忘，以及注意力不集中等情况，其实这就是身体在提醒你已经疲劳过度了。在这种时候应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。最好每天都有一定的休息和放松时间，缓解疲劳和精神紧张，使心脏及各脏器功能得以恢复。
老年人心脏猝死的症状
由于那件事情我知道了珍惜二字，好怕我姥姥也会离开我，但是人老了就容易得这种心脏病，想到这时，我就会很害怕，好害怕我的亲人也会离开我，但这又是自古不变的定律，生老病死，上帝在创造人类的时候，为什么不能让每一个人都健康呢，那么老年人心脏猝死的症状有那些，让我们一起了解一下。
临床表现
心脏性猝死的经过大体上可分为4个时期：前驱期，终末事件开始，心脏骤停和生物学死亡。不同的患者各期表现也有明显差异。由此可见，在发生心脏性猝死的前数天到数月，有些患者可出现心前区不适、心悸、气短、乏力等非特异性表现。但亦可无前驱表现，直接发生心脏骤停。而有些报道佩带动态心电图的猝死患者，当时心电记录多为心室颤动，说明心脏骤停时多为心室颤动。部分患者先有心脏缺血或左室功能不全症状，迅即发生心脏骤停。
1.病史及体格检查
有些心脏性猝死的患者在发病前数分钟或数天可出现心前区疼痛、胸闷、心悸、气短、乏力等症状。有的呈急性心肌梗死的表现，有的发生频发室性期前收缩。所以，如冠心病、心肌病或弥漫性心肌炎的患者出现以上症状应高度警惕，防止发生心脏性猝死。
2.心率变异性
近10年来，大量研究表明，心率变异性与心脏性猝死之间存在肯定的相关关系。在心率变异性指标中，SDNN<50毫秒为心率变异性高度抑制，SDNN<100毫秒为心率变异性中度抑制。如心率变异性受抑制，提示心脏性猝死的发生率增加。
3.Q-T离散度
Q-T离散度是体表心电图不同导联间最长、最短QT间期(QT)的差值。近年研究表明，QTd可反映心室复极的不均一性和电不稳定性。QTd的正常参考值为<50毫秒，50～70毫秒有参考价值，以>70毫秒有诊断价值。临床研究显示，长QT综合征患者，心梗后有室速的患者，心脏性猝死以及药物致心律失常的患者，其QT离散度增加。研究表明，猝死患者的QTd远大于其他心脏病患者。所以，QTd对心脏性猝死有预测作用。
熟睡之中猝死的原因
医生指出，在睡眠中猝死是由多种原因导致的心脏性猝死，常见的包括急性心肌梗死、室颤、心脏骤停等。 临床发现，在睡眠中发生猝死的患者多数伴有心血管疾病，例如冠心病、高血压、动脉硬化等。
而在以下因素的影响下，就很容易诱发猝死：打鼾造成睡眠猝死 打鼾之所以会导致猝死，主要与心肌缺血或冠心病有关。人们在打鼾时，全身的肌肉和心肌处于紧张状态，包括腹肌、膈肌等部位的紧张都容易压迫心脏，加重了心肌缺血的情况。此外，打鼾也称为呼吸暂停综合症，而呼吸暂停会直接导致心肌缺血缺氧，进而诱发猝死。急性脑血管病患者心源性猝死 急性脑血管病可引起脑缺血、缺氧和脑水肿，严重时可累及心血管调节中枢，导致冠状动脉出现紧缩、痉挛，容易发展为室颤、心脏搏动暂停等严重的心律失常，最终导致睡眠中出现猝死。精神因素引起猝死 重度的精神紧张、情绪激动等会增加心脏室颤的情况。而如果人们在入睡时做噩梦，出现紧张和焦虑的情绪，这也是诱发猝死的危险因素。
其它因素引起猝死 除了心源性猝死，急性中毒也会引起睡眠猝死，例如一氧化碳中毒。临床上，脑血管疾病诱发睡眠猝死的案例不多，因为脑出血主要在活动时出现，睡眠和安静状态下不易发生。如果脑出血或发生严重的脑梗塞，也会直接对心血管、呼吸中枢造成影响，进而诱发严重的心律失常或睡眠猝死。 最后医生强调说，睡眠中猝死主要是因心脏骤停等严重的心律失常引起，发作时间迅速，加上睡眠时，神经处于抑制状态，因此多数不会感觉到明显的疼痛。
预防心脏性猝死
如何预防心脏性猝死呢?
首先是控制和治疗冠心病、高血压、高血脂、糖尿病等。同时，有针对性地预防可以引起猝死的危险因素。例如，清晨刚刚起床的时候，是人体交感神经系统最为活跃的时刻，最易诱发心肌缺血或心律失常。因此，活动不要过于激烈，起床的时候，从平卧到坐起，再到站立，都应该“慢半拍”。上厕所解大便用力的时候，心肌耗氧量增加，容易诱发心肌缺血和猝死。所以，有心血管疾病危险因素和有冠心病的人，应该保持大便通畅，避免解大便用力，必要时预防性使用硝酸甘油。饮食不节，暴饮暴食，人体消化系统的负担增加，血液会向胃肠道集中，可以造成心脑的相对供血不足，这也是“饱了发困”的原因。紧张、焦虑、生气可以诱发交感神经兴奋，血压升高、心率加快、增加心肌耗氧量，也容易诱发心肌缺血或心律失常。
如果发生疑似心脏病的胸痛，切忌盲目走动，以防止病情进一步发展甚至猝死。最有效办法是立即静卧，如果身边有急救药物如硝酸甘油、速效救心丸等，立即含服，同时拨打急救电话等待救援。如果有头晕、视物不清、意识丧失前的感觉，或是心率十分缓慢，则可能是猝死的前兆，可以采取自己咳嗽或由家人给予强刺激，如用按人中穴、大声呼唤等方法激发患者的交感神经，维持有效循环。如出现意识丧失、呼吸停止或是摸不到大动脉波动，家人应该立即采取初级心脏救生措施。最主要的是，让病人平卧并开放呼吸道，进行大约每分钟100次的胸外按压。每胸外按压30次，给予2次人工呼吸。
心脏性猝死八成由冠心病引起
记者从昨天举行的心血管疾病药物治疗高端论坛上了解到，我国每10万人中就有40余人遭遇心脏性猝死，目前，心脏性猝死的人数已经占到总死亡人数的9.5%。
在医学的定义上，猝死是指发病后1小时内的死亡。导致猝死的原因有很多，其中最常见的就是心脏性猝死。国内外的研究资料表明，大约有八成猝死与心脏病有关。北京医院心内科主任杨杰孚说，在心脏性猝死中，有80%都是由冠心病引起的。猝死尽管来得很突然，其实也可以预防。冠心病等高危人群，最好到医院定期检查，包括做心电图、超声心动图等。此外，还要坚持用药，保持健康的生活方式，保持情绪稳定，注意饮食清淡，忌烟限酒。
心脏性猝死的急救措施
猝死发生后，如果在2—4分钟内没有获得有效的治疗，大脑就会出现不可逆的损害，超过8分钟人就死亡了。当发现有人突然意识丧失而倒地时，应立即使其平卧，拍击其面颊并呼叫，同时用手触摸其颈动脉部位以确定有无搏动，若无反应且没有动脉搏动，就应立刻进行心肺复苏。
首先使其头部后仰以畅通气道，继之进行有效的胸外按压，同时进行口对口人工呼吸。这些基本的救治措施应持续进行到专业急救人员到场。
心脏复苏术怎么做
临床心搏骤停，突然呼吸停止，神智丧失，听不到心音，大动脉动消失，测不到血压，皮肤粘膜苍白，瞳孔散大。前三项是主要判断标志。
心搏骤停后，能否及时进行有效的心复苏，是生与死的关键，心搏骤停判明后，必须立即心复苏，防止脑缺氧，尽早恢复心脏泵血的呼吸功能。因猝死是突发事件，难以预料，实施及时抢救必须动员社会公众参与，尤其有心脏病患者的家庭成员，应掌握心复苏术。具体方法是：
(1)将患者平卧，背部垫一硬板，颈部上抬，头颈微后仰，促使气道通畅。
(2)施术者握拳，以患者的胸骨部下段，做一二次短促有力的叩击。如无反应再重复一二次，经叩击后，常可终止室速，室颤，恢复窦性心律。如无效做下轧步处理。
(3)立即做全外心脏按压，左手掌置于患者胸骨下1/3处，右手压在其上方，以每分钟60次的速度，用力适度，反复按压，使胸廓上下活动程度3-4厘米，心内剩余含氧血迅速排入动脉使心脑供血，胸廓下陷回弹时，有助于及通气。按压应用力均匀，轻柔，用力过猛，易引起肋骨，胸骨骨折，气胸，血胸，心包积血，骨髓栓塞，内脏破裂等并发症。如无反应，同时进行下一步处理。
(4)人工口对口呼吸：一手捏住病人鼻孔，推开下颌，使其口张开，用力吸气后患者口腔紧对密闭，将气吹入患者口腔，以每分钟16-18次的速度，反复(吸，吹)进行。如能听到患者呼气声最好。
在抢救过程中，每4-5分钟检查一次颈动脉及自主呼吸，瞳孔大小，对光反射等生命体症，每次检查间歇时间不能超过5秒钟。如在医院外抢救，心跳，呼吸出现后应急送医院观察，寻找心脏骤停原因，针对原发病继续治疗。
心脏骤停与心脏性猝死病因
心脏性猝死(sudden cardiac death )是指急性症状发作后1 小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30 万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50 %以上，而且是20～60 岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10 . 5 / 10 万，女性为3 . 6 / 10万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。
【病因】绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80 %由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75 %有心肌梗死病史。心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素;频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5 %～15 % ，是冠心病易患年龄前(< 35 岁)心脏性猝死的主要原因。其他原因包括先天性与获得性长QT 综合征、Brugada 综合征等。
【病理】冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。急性冠状动脉事件如斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等在心脏性猝死的发生中起着重要的作用。病理研究显示在心脏性猝死患者冠脉中急性血栓形成的发生率为15%～64 % ，但有急性心肌梗死表现者仅为20%左右。陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心室肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。
病理研究还显示，冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也与心脏性猝死有关。
【病理生理】心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和/或自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。
心脏结构性异常是发生致命性心律失常的基础，常见以下四种改变：① 急性或/和陈旧性心肌梗死② 原发或继发性心室肌肥厚③ 心肌病变(扩张、纤维化、浸润性病变、炎症等)④ 结构性心电异常。功能性因素也可影响心肌的电稳定性，常常是一些致命性心律失常的促发因素，包括：冠状动脉血流的暂时性改变(冠脉内血栓形成、冠脉痉挛导致急性缺血、缺血后再灌注等)、全身性因素(血流动力学因素、低氧血症、酸中毒、电解质紊乱等)、神经生理性因素、毒性作用(药物的致心律失常作用、心脏毒性反应等)等。
严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和/或房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。
无脉性电活动，过去称电一机械分离(electromechanical dissociation ， EMD )是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。