老年人脑出血容易与哪些疾病混淆

老年人脑出血容易与哪些疾病混淆

1.脑出血与蛛网膜下腔出血鉴别

蛛网膜下腔出血常伴有剧烈的头痛、呕吐及明显的脑膜刺激征，无或较轻的意识障碍，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性，加上CT、MRI表现，一般不难鉴别。

2.脑出血与动脉瘤、动静脉畸形破裂出血鉴别

动脉瘤及动静脉畸形一般发病年龄轻、出血直接进入蛛网膜下腔。故先出现脑膜刺激征，而后出现偏瘫等表现，CT、MRI及脑血管造影可以鉴别。

3.脑出血与脑硬死的鉴别

由于脑出血和脑梗死在治疗上有所不同，因此鉴别十分重要。脑梗死患者多在休息安静状态下发病，发病前多有短暂缺血发作，发病后意识障碍较轻或不出现，而局灶性体征较重，脑脊液压力不高而多无色透明。临床应用CT、MRI以来，鉴别已很容易。

老年人痛风容易与哪些疾病混淆

1.急性关节炎 需与下述各病相鉴别：①急性风湿性关节炎：多见于青少年女性，有咽痛等链球菌感染病史，呈大关节游走性疼痛为主，常伴有心脏炎及关节畸形、环形红斑等。② 急性期类风湿性关节炎：多见于中青年女性，受累关节以手指小关节为多见，关节肿胀呈梭形，有对称性与多发性之特点，伴明显晨僵，血尿酸不高，而类风湿因子及其他免疫学检查可呈阳性，秋水仙碱治疗无明显疗效。在鉴别诊断时应注意原发性痛风与类风湿性关节炎并存的可能性。③创伤性关节炎：因痛风常在创伤后发作，故易误诊，重要的是无突发的夜间剧痛和结节。④化脓性关节炎：多见于大关节如膝、髋、踝及肘，手足小关节较少见，多为单关节受累，伴有较重的全身中毒症状，往往可找到原发感染灶。滑膜液呈脓性，无尿酸盐结晶。⑤假性痛风性关节炎：好发于老年患者，但以侵犯髋、膝及脊椎间和耻骨等大关节为常见，其结节及关节滑液中有焦磷酸结晶，在显微镜下为棒状结晶，患者血尿酸正常，秋水碱治疗无效。X线可见软骨钙化。

2.慢性痛风性关节炎

(1)类风湿关节炎：关节呈慢性僵直畸形，多见于中青年女性，血尿酸不高，受累关节X线片早期仅有软组织肿胀和骨质疏松，以后关节面可狭窄不平，出现骨侵蚀;晚期有骨性强直等症，但关节边缘的穿凿样骨质缺损较痛风为小。

(2)银屑病关节炎：见于中青年起病，虽有10%～20%的患者有高尿酸血症，其手指受累部位为远端指间关节，多并有指甲改变，皮损是鉴别的重要条件。X线末节趾(指)呈笔帽状。

(3)骨肿瘤：多处穿凿样破坏以致骨折，畸形而误诊为骨肿瘤，但无急性关节炎及高尿酸血症病史，困难者活组织检查。

3.尿路结石 和其他成分如草酸钙、磷酸钙和碳酸钙结石一样X线也可显影，混合型尿酸结石伴有高尿酸血症及相应痛风表现是其特点。胱氨酸结石X线也不显影，但血尿酸不高。

4.痛风石 应与类风湿性结节，黄色瘤结节炎及风湿性皮下小结鉴别，结节活检是最可靠的鉴别手段。

5.继发性痛风与原发性痛风鉴别 继发性痛风都有引起血尿酸增高的病因，结合原发性痛风的病史，临床表现和实验室检查，一般不难区别。

脑出血容易与哪些疾病混淆

1.与其他脑血管病的鉴别 由于脑出血与脑梗死在治疗上有所不同，因此两者鉴别很重要。轻型脑出血与脑梗死的鉴别还是困难的，此时，应进行脑ct扫描。对有明显意识障碍者应与颅内大动脉(如大脑中动脉主干)闭塞相鉴别。在患者情况允许或尚无条件进行ct扫描时，为了区别是出血性还是缺血性脑血管病，是多数教科书常用的鉴别用表可供参考。

2.与脑肿瘤的鉴别 脑肿瘤一般表现为逐渐加重的颅内压增高及神经系统定位征，根据病史、体征特别是结合脑ct扫描不难做出诊断。但有少部分病例，特别是老年病例初期症状不典型，类似于缺血性脑血管病的起病形式，无明显颅内压增高的症状，脑ct征象又类似于脑梗死，则极易误诊。而部分脑肿瘤患者由于瘤内出血，可使病情突然加重，临床表现类似脑出血的表现，所以在临床上应引起高度重视。一般脑肿瘤患者经临床积极治疗，在降颅压后症状可有短暂性好转，但总的趋势是病情在发展加重。因此，对于颅内高密度病灶，除了考虑脑出血外，也应考虑脑肿瘤的可能。必要时，可做强化扫描。

关于脑瘤引起的脑血管病，即脑瘤卒中，与脑血管病的鉴别，下列几点可作参考：①脑瘤性卒中一般不伴有高血压，而脑血管病多有高血压病史。②脑瘤性卒中多为转移瘤所致，有原发病灶的表现，而脑血管病则无相关疾病症状。③脑瘤性卒中经脱水及对症治疗后，症状可有暂时性好转，但症状很快出现反复，仍会再加重，脑血管病经治疗好转后，一般没有再反复。④脑瘤性卒中偏瘫较轻，并常伴有癫痫发作，而脑血管病偏瘫重，癫痫发生率很低或没有。⑤脑瘤性卒中眼底检查视盘水肿较重，且常呈进行性加重;而脑血管病视盘往往没有水肿或水肿较轻，多数经治疗后很快消失。⑥脑瘤性卒中多有头痛、呕吐等颅内压增高的病史，并且逐渐加重，而脑血管病多为急性发病，既往一般没有颅内压增高的病史。⑦脑瘤性卒中一般而言，发病相对较慢，症状多为持续性、进行性加重;而脑血管病发作性疾病，发病相对较急。⑧脑ct平扫和强化，以及脑mri检查可明确诊断。

3.与其他昏迷的鉴别

(1)肝性昏迷：肝性昏迷即肝性脑病，是由于急、慢性肝细胞功能衰竭，或广泛门-腔侧支循环形成，或门-腔静脉分流术后，使来自肠道的有毒分解产物(氨、胺等)绕过肝脏而经门-腔分流进入体循环，产生中枢神经系统的功能障碍。而引起精神神经症状或昏迷。

(2)尿毒症：尿毒症是慢性肾功能不全最严重的并发症。

①常见原因：各型原发性肾小球肾炎。继发性肾小球肾炎，如狼疮肾、紫癜肾，以及亚急性感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。慢性肾脏感染性疾病，如慢性肾盂肾炎。代谢病，如糖尿病、肾小球硬化症、高尿酸血症、多发性骨髓瘤。长期高血压及动脉硬化等。

②临床表现为精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆减退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛和皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。可以伴有胃肠道症状、心血管系统症状、造血系统症状、呼吸系统症状以及皮肤失去光泽、干燥、瘙痒，代谢性酸中毒、电解质平衡紊乱等系列症状。

③神经系统检查，没有定位体征。诊断主要是根据肾脏病史，临床表现和实验室检查可做出诊断。

(3)糖尿病酮症酸中毒：脑血管病患者常伴有糖尿病，所以应注意与糖尿病酮症酸中毒鉴别。

①在糖尿病的基础上，胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、感染、妊娠和分娩等可诱发酮症酸中毒。

②糖尿病酮症酸中毒的实验室检查是尿糖和尿酮体阳性，可伴有蛋白尿和管型尿;血糖明显增高16.7～33.3mmol/l。有时可达55.5mmol/l以上，伴酮体增高，血液的ph值下降，碱剩余负值增大等。

③临床表现和诊断：早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，多尿、口渴、多饮等糖尿病症状加重或首次出现。酸中毒到失代偿阶段病情迅速恶化。出现饮食减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有嗜睡、头痛、烦躁、呼吸急快、呼气中含有丙酮如烂苹果味。后期严重失水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细数，血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失，终于昏迷。少数患者可有腹痛，易误诊为急腹病。

④没有神经系统定位体征。

(4)单纯疱疹病毒性脑炎：是由单纯疱疹病毒引起的一种急性中枢神经系统感染，又称急性坏死性脑炎。多急性起病，有神经系统定位体征，容易与脑血管病混淆，单纯疱疹病毒性脑炎，一般年轻人多见，急性起病，以发热和颞叶症候群为主要临床表现。如伴有反复发作的皮肤黏膜单纯疱疹史支持诊断。

(5)一氧化碳中毒：诊断主要应依靠详细的病史资料，必要时检查血液碳氧血红蛋白浓度，呈阳性反应可确诊。早期脑ct扫描或脑mri检查有一定的鉴别诊断意义。

老年急腹症容易与哪些疾病混淆

1.内科急腹症

常有如下特点：

①原有与腹痛有关的内科疾病存在，原有疾病控制后，腹痛随之缓解;

②经全面检查及动态观察并无外科急腹症的证据;

③腹痛可轻可重，腹部体征不明显，腹部压痛点不固定无腹膜刺激征或仅有轻微反跳痛与肌紧张，短时间内病情不会变化;

④白细胞正常或稍升高。

2.外科急腹症

常有如下特点：

(1)一般腹痛具有下列情况之一者：

①持续几个小时以上，尤其是超过6h的局限性压痛;

②持续性腹痛阵发性加剧;

③进行性脉搏加速，白细胞总数升高;

④腹痛为首发和主要症状，伴有消化道反应和明显腹部体征者;

⑤先腹痛后发热;

⑥腹痛部位和压痛部位多固定不变。

(2)剧烈腹痛具有下列情况之一者：

①突发腹痛持续>6h，各种治疗不能缓解;

②一般情况渐趋恶化，出现毒血症或休克;

③伴有触痛明显或固定性腹部包块;

④腹部可见肠型，蠕动波，肠鸣音亢进，气过水声或肠鸣音减弱甚至消失;

⑤明显放射痛;

⑥腹部拒按或有腹膜刺激症状;

⑦胆汁性呕吐，粪性呕吐或血性呕吐;

⑧伴有肛门排便排气停止;

⑨腹部异常浊音区域或腹内移动性浊音的出现。

(3)腹膜刺激征很明显并有扩大蔓延者。

(4)进行性贫血，进行性血压下降，伴有梗阻症状或腹部肿块等。

(5)诊断性腹穿或腹腔灌洗引流检查有阳性发现者。

(6)X线检查有下列急腹症情况之一者：

①膈下游离气体;

②大肠或小肠积气积液;

③胆，胰或输尿管区域有结石阴影;

④肝或脾阴影扩大，膈肌升高或运动受限;

⑤胸腔有腹内脏器如胃肠等征象等;

⑥腹膜外脂肪层消失;

⑦腹腔内异常征。

急腹症的病因诊断与鉴别诊断有各种思路，按腹痛的部位来分析推断急腹症的病因也是可行的办法之一，不同部位的腹痛提示不同的疾病存在。

在任何人看来，疾病都会给我们带来危害的，那么老年急腹症容易与哪些疾病混淆呢?上面介绍的已经很清楚了，在社会上生活，我们就会遇到各种各样的问题，但是每个疾病都会得到很好的治疗的，只有我们大家更加了解我们的疾病，我们才能更加的健康。

脑瘫容易与哪些疾病混淆

1.进行性脊髓肌萎缩症

本病于婴儿期起病，多于3～6个月后出现症状，少数病人生后即有异常，表现为上下肢呈对称性无力，肌无力呈进行性加重，肌萎缩明显，腱反射减退或消失，常因呼吸肌功能不全而反复患呼吸道感染，患儿哭声低微，咳嗽无力，肌肉活组织检查可助确诊，本病不合并智力低下，面部表情机敏，眼球运动灵活。

2.运动发育迟缓

有些小儿的运动发育稍比正常同龄儿落后，特别是早产儿。但其不伴异常的肌张力和姿势反射，无异常的运动模式，无其他神经系统异常反射。运动发育落后的症状随小儿年龄增长和着重运动训练后，症状可在短期内消失。

3.先天性肌弛缓

患儿生后即有明显的肌张力低下，肌无力，深腱反射低下或消失。平时常易并发呼吸道感染。本病有时被误诊为张力低下型脑瘫，但后者腱反射一般能引出。

4.智力低下

本病常有运动发育落后，动作不协调，原始反射、vojta姿势反射、调正反应和平衡反应异常，在婴儿早期易被误诊为脑瘫，但其智力落后的症状较为突出，肌张力基本正常，无姿势异常。

老年性耳聋容易与哪些疾病混淆

有些耳病的症状多具有隐秘发展的特点，易同老年性耳聋相混淆，须注意同下列耳病相鉴别：

1.慢性炎症：慢性化脓性中耳炎，常可引起听小骨溶解脱落，乳突炎和鼓室硬化症，慢性渗出性中耳炎，反复发作者可致中耳腔及咽鼓管内粘膜变性阻塞和听骨链粘连硬化，尤其是慢性卡他性中耳炎，因平时无典型症状，只有在因上感，烟酒过度，劳累等刺激时耳内才有沉闷胀痛，耳鸣等症状，检查时可见外耳道后段充血肿胀、耳膜内陷听力下降等症状，呈隐匿性发展，早中期常不引起人的重视，一旦影响听力，常规治疗是很难取得效果的。以上几种病可已经电耳镜、声阻抗和X光片检查确诊。

2.代谢性疾病所致耳聋：如糖尿病、高血脂症、内耳硬化症、专科检查可以排除。

3.药物性耳聋：有耳毒性药物应用史，有确切的发病时间界限，病症一旦形成，基本很少波动。

4.噪音性耳聋：与职业噪音和不科学的生活噪音环境有关，早中期表现有典型的受噪音刺激后症状加重、休息后症状减轻的特点。

大便出血容易与那些疾病混淆

由于引起便血的疾病甚多，以下仅就常见的疾病作简要的鉴别。

痔核或肛裂、肛瘘

(1)是便血常见病因之一，尤其是内痔出血甚为多见。

(2)血色一般为鲜红，且与粪便不相混，也不含有黏液，多数情况下表现为大便后滴鲜血，尤在硬结大便时更易发生。

(3)肛裂患者排便时常有疼痛感。

(4)肛门视诊及指检常可确诊。

(5)肛门镜或直肠镜检查有利于诊断，可直接窥视到痔核等出血灶。

直肠癌

(1)是常见的癌肿之一。凡35岁以上的患者，患有慢性腹泻或有反复发作的黏液脓血样便，伴有里急后重，经一般抗炎等治疗无效时，应考虑有直肠癌的可能。

(2)直肠指检可发现病灶，对诊断甚有帮助。直肠癌多表现为肠壁上有不规则、质硬的肿块，具有压痛，肿块表面常凹凸不平;指套上常带有黏液、脓血。绝大多数的直肠癌可被指检所发现。

(3)结肠镜检查可以直接观察癌肿的形状、范围，结合活检可明确组织学诊断。

结肠癌

(1)中年以上患者，有大便习惯的改变，腹泻或便秘，大便变细，粪便伴有黏液脓血时应疑及结肠癌的可能，少数患者可仅表现为固定性的腹部疼痛。

(2)右半结肠癌多以腹痛、腹泻为主要表现，大便常规检查可发现有脓细胞、红细胞，或者隐血试验呈阳性;左半结肠癌多为大便变细或发生便秘的表现，同时大便也可伴有黏液或脓血。少数患者发生肠梗阻症状。

(3)部分病例可扪及腹部固定性包块，且有压痛。

(4)晚期病例有消瘦、贫血等表现。

(5)结肠镜检查可发现癌肿部位、大小及病变范围，结合活组织检查可确定诊断。

(6)X线钡剂灌肠对诊断也甚有帮助，尤其是对因癌肿浸润而致肠腔狭窄的诊断更较结肠镜检查优越。

直肠、结肠息肉

(1)是引起便血的常见原因之一，尤其是儿童及青少年。

(2)直肠、乙状结肠或降结肠息肉时，表现为大便外附有新鲜血液，血液与粪便不相混为其特点。如果是右半结肠息肉，则血液可与大便相混，但当出血量大时，血液可为暗红色，出血量较小时可呈黑便样表现。

(3)少数患者有家族史。

(4)X线钡剂灌肠检查可见到圆形或椭圆形充盈缺损，对诊断有帮助。

(5)结肠镜检查可发现息肉的部位、形状与数量，并可行活检，以确定息肉的病理类型。

细菌性痢疾

(1)急性期常有畏寒、发热、下腹部隐痛等症状。大便常为脓血样，每次量不多，常伴有里急后重感;慢性期为间断性发作的黏液、脓血便。

(2)大便常规检查可发现大量脓细胞、红细胞及巨噬细胞;大便培养可发现致病菌(痢疾杆菌)，但慢性期大便培养的阳性率不高，仅15%～30%。

(3)结肠镜检查可见病变黏膜呈弥漫性充血、水肿，溃疡多较表浅，且边缘常不整齐。

老年人肺心病容易与哪些疾病混淆

根据病史、体片、有关检查证实有肺动脉高血压或右心室肥厚增大;失代偿以呼吸衰竭和右心衰竭为主，老年肺心病的鉴别诊断一般不难。

肺心病伴左心室肥大并不少见，国内有尸检资料报道它的发生率达23.8%～61.1%;肺心病患者亦可出现心肌复极异常和缺血性ST-T心电图改变，尤其是老年患者。这左心室损害既可能是肺心病时高血细胞比容、高黏血症、高血容量、支气管-肺血管分流、反复感染毒血症-低氧血症-心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致，也可能系并存冠心病或高血压心脏病之故，这可以根据上述鉴别要点甄别。

老年肺心病常与冠心病并存，使病情混淆和症状更加不典型。老年肺心病患者有下列情况之一并有左心室肥大者可以诊断为肺心病合并冠心病：①肺心病缓解期出现典型心绞痛并有心肌缺血的心电图改变;②有胸闷或心前区疼痛并有急性心肌梗死的心电图改变，GOT及LDH明显升高;③心电图有陈旧性心梗改变并能除外肺心酷似心梗图形;④Ⅲ度房室传导阻滞或完全性左束支传导阻滞并能排除其他原因者;⑤冠脉造影显示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者。

老年肺心病合并肺性脑病时应与老年性痴呆、脑血管意处、高血压脑病、肝性脑病、糖尿病昏迷、中毒性脑病等相鉴别。

老年人急腹症容易与哪些疾病混淆

需鉴别的是确定内科或外科急腹症。

1.内科急腹症 常有如下特点：①原有与腹痛有关的内科疾病存在，原有疾病控制后，腹痛随之缓解;②经全面检查及动态观察并无外科急腹症的证据;③腹痛可轻可重，腹部体征不明显，腹部压痛点不固定无腹膜刺激征或仅有轻微反跳痛与肌紧张，短时间内病情不会变化;④白细胞正常或稍升高。

2.外科急腹症 常有如下特点：

(1)一般腹痛具有下列情况之一者：①持续几个小时以上，尤其是超过6h的局限性压痛;②持续性腹痛阵发性加剧;③进行性脉搏加速、白细胞总数升高;④腹痛为首发和主要症状，伴有消化道反应和明显腹部体征者;⑤先腹痛后发热;⑥腹痛部位和压痛部位多固定不变。

(2)剧烈腹痛具有下列情况之一者：①突发腹痛持续>6h，各种治疗不能缓解;②一般情况渐趋恶化，出现毒血症或休克;③伴有触痛明显或固定性腹部包块;④腹部可见肠型、蠕动波、肠鸣音亢进、气过水声或肠鸣音减弱甚至消失;⑤明显放射痛;⑥腹部拒按或有腹膜刺激症状;⑦胆汁性呕吐、粪性呕吐或血性呕吐;⑧伴有肛门排便排气停止;⑨腹部异常浊音区域或腹内移动性浊音的出现。

(3)腹膜刺激征很明显并有扩大蔓延者。

(4)进行性贫血、进行性血压下降、伴有梗阻症状或腹部肿块等。

(5)诊断性腹穿或腹腔灌洗引流检查有阳性发现者。

(6)X线检查有下列急腹症情况之一者：①膈下游离气体;②大肠或小肠积气积液;③胆、胰或输尿管区域有结石阴影;④肝或脾阴影扩大，膈肌升高或运动受限;⑤胸腔有腹内脏器如胃肠等征象等;⑥腹膜外脂肪层消失;⑦腹腔内异常征。

急腹症的病因诊断与鉴别诊断有各种思路，按腹痛的部位来分析推断急腹症的病因也是可行的办法之一。不同部位的腹痛提示不同的疾病存在。

贫血容易和哪些疾病混淆

贫血的诊断，通常分三步进行：确认贫血的存在及其程度;了解贫血的形态学类型;落实贫血的病因学诊断。使贫血的诊断最终得以确立的过程就是贫血的鉴别诊断过程。

一、小 细胞低色素性贫血

小细胞低色素性贫血是由于铁缺乏和铁利用障碍引起血红蛋白合成减少所致的一组贫血。包括缺铁性贫血、慢性感染性贫血、地中海贫血和铁粒幼细胞贫血等。后两种属于铁利用障碍性贫血。其中地中海贫血为溶血性贫血中的一种血红蛋白病，将在有关项下述及。小细胞低色素性贫血的鉴别诊断见表8-l-5。

(一)缺铁性贫血

为临床上最为常见的血红蛋白合成障碍所致的贫血。

食物中缺铁或有慢性失血史，体检发现外胚叶改变尤其是指甲凹陷、变脆，以及实验室检查证明为小细胞低色素性贫血，强烈提示缺铁性贫血的可能性。

本病血象，小红细胞明显增多，红细胞变薄中心苍白区扩大。较多的多色性及嗜碱性点彩红细胞，有红细胞大小不等及异形红细胞。血细胞自动分析常提示红细胞体积分布宽度(RDW)增高，说明红细胞的大小不均一性。治疗前网织红细胞不增多或轻度增多。重症者白细胞和血小板也可减少。

铁缺乏伴有脱氨酸缺乏时，表现外胚叶组织病变：头发蓬松，皮肤干燥、萎缩，似羊皮纸样，指、趾甲脆薄而扁平甚或凹陷(反甲火伴B 吞咽困难伴小细胞低色素贫血及胃盐酸缺乏，族维生素缺乏时，可有舌炎、口角炎、食管或膜 称普一文(PIUInlnrVinson)综合征。萎缩。部分病人有吞咽困难，须与食管癌区别。

病史 有缺铁史(摄人不 有慢性感染史 有家族史 可有用药或毒物接触史，如抗结核药。

足、吸收不良、需要 抗癌药、铅中毒、慢性乙醇中毒，有风湿量增加、慢性失血)病、血液肿瘤、溶血J淋病等病史

血清铁 明显减低 减低 正常或增高 明显增高

总铁结合力 明显增高 正常或减低 正常 减低

铁饱和度 明显减低 正常或减低 正常或增高 增高

血清铁蛋白 明显减低 正常或增高 正常或增高 增高

骨髓贮存铁 消失 正常或增多 正常或增多 明显增多

骨髓铁粒幼细胞 明显减少 正常 正常或增多 明显增多，出现环状铁粒幼细胞

血红蛋白内 正常或减少 正常 增多 正常

血红蛋白F 正常_正常 增多 可增多或正常

缺铁性贫血的诊断依据是：①有缺铁病史，特别是慢性失血史;②可有外胚叶组织病变;③小细胞低色素性贫血;④骨髓象及骨髓铁染色检查有缺铁特点;⑤血清铁减低，血清总铁结合力明显增高;⑤铁剂治疗有显著疗效。

本病须与其他非缺铁所致小细胞低色素性贫血相区别。这些贫血发病率均较低，包括：地中海贫血、铁粒幼细胞性贫血、慢性铅中毒及载铁蛋白缺乏性贫血等。根据这些贫血以下的共同点而有别于缺铁性贫血：①体内贮备铁含量增加，包括骨髓含铁血黄素(细胞外铁)增多、骨髓铁粒幼细胞和含铁红细胞(细胞内铁)增多;②总铁结合力减低。

地中海贫血，血红蛋白电泳测定血红蛋白F和血红蛋白Az含量增多;铁粒幼细胞性贫血时，通过骨髓铁染色可见大量环状铁粒幼细胞(粗而多的铁质颗粒排列成衣领状，围绕着有核红细胞的胞核人维生素B6及肝制剂可能使贫血改善;慢性铅中毒的特点为点彩红细胞增多，尿中粪叶琳半定量阳性和尿中分氨基酮戊酸增多;载铁蛋白缺乏性贫血的总铁结合力减低。

缺铁性贫血的病因甚多，对以下致患者铁缺乏病因的认真追询和认定，有利于缺铁性贫血的诊断。①慢性失血;②铁需要量增加;③铁吸收障碍;④食物中铁缺乏。以上致病因素既可以单项也可以两项以上联合致病。

(二)铁粒幼细胞性贫血

本病血清铁不减少，但由于血红蛋白合成障碍，致骨髓中环状铁粒幼细胞增多，达0.70以上。病人呈低色素性贫血而铁剂治疗无效，骨髓中可见大量铁粒幼细胞时，应考虑本病。贫血为低色素性，可为小细胞性，但更多正细胞性甚至大细胞性者。骨髓有核细胞增生，可见一些巨幼红细胞样有核红细胞，但无溶血现象。

铁粒幼细胞性贫血分为原发性与继发性，原发性又分先天性与获得性。原发性先天性铁粒幼细胞性贫血发病率甚低，为伴性隐性遗传性疾病，可能由于基因突变所致。见于男性，生后尚可存活多年，肝活检证明有大量含铁血黄素沉着，并可发展为含铁血黄素沉着症。原发性获得性铁粒幼细胞性贫血可能系造血于细胞异常，使酶系统发生缺陷，导致血红蛋白合成障碍，使铁质堆积在骨髓及其他器官。其发病年龄较晚，多在60岁以上发病，呈慢性经过，少数病例临终期可转变为急性粒细胞型或急性单核细胞白血病。继发性铁粒幼细胞性贫血，原因可为铅中毒、抗结核药、酒精中毒、支气管癌、类风湿性关节炎等。此外，维生素B6反应性贫血是一些原发性与继发性铁粒幼细胞性贫血中的一个类型。比如，继发于抗结核药物如异烟姘者，可能是由于这类药物为维生素B6的桔抗物，故对大量维生素BO治疗有反应。

(三)载铁蛋自缺乏性贫血

先天性者罕见，贫血较严重，常有含铁血黄素沉着症。获得性者，可见于肾病综合征、慢性渗出性肠疾患、低蛋白血症、慢性感染等情况。由于载铁蛋白丧失、合成障碍、分解增加或转移人炎症组织中，可引起载铁蛋白缺乏，使铁转运功能降低，血红蛋白合成障碍。本病特点为：小细胞低色素性贫血，血清铁及总铁结合力明显减低，血清蛋白电泳显示载铁蛋白含量显著减少，骨髓含铁量低，铁剂治疗无效。

二、巨幼细胞贫血

赋贫血较少见，约占全部贫血病例的5%以下。主要是由于缺乏维生素 B;。及或叶酸所致。这二类物质的缺乏或代谢紊乱，主要引起骨髓幼稚红细胞核的成熟障碍，即通过影响去氧核糖核酸①NA)合成，使细胞增殖周期的DNA合成期眠期)延长，致核成熟障碍，而胞浆中的血红蛋白合成正常，因而产生骨髓红系为主的巨幼细胞改变和大红细胞。此类贫血的特征是：①缓慢进行的大细胞性贫血，外周血红细胞MCV及MCH均高于正常，白细胞和血小板均可能减少;②骨髓幼红细胞有巨幼细胞改变，幼红细胞糖原染色呈阴性反应;③常有口腔、胃肠道及神经系统损害，但不尽然;④有叶酸及或维生素B;。缺乏的病因;⑤维生素B;。和叶酸治疗大多数病例有效。但其确切诊断需要血清叶酸和维生素B;。浓度测定加以认定。

巨幼细胞贫血应与正常幼红细胞性大细胞性贫血相区别，后者仅周围血出现大红细胞而骨髓幼红细胞形态正常，系继发于溶血性贫血等其他疾病，而非缺乏维生素Bl。或叶酸所致。

巨幼细胞贫血主要包括恶性贫血、营养性巨幼细胞贫血等非性贫血性的巨幼细胞贫血和“难治性”巨幼细胞贫血。

1.恶性贫血 本病国内罕见。可能是遗传或自身免疫因素引起胃内因子分泌障碍所致。胃内因子产生于胃体和胃底的胃壁细胞，是一种胃部蛋白，有加速维生素Bl。在小肠荡膜吸收的作用。

本病的主要特征为：①巨幼细胞贫血。血象可见巨红细胞，双凹不明显，红细胞大小不等，中性粒细胞分叶过多(核右移人HOWll一助小体显著增多。骨髓巨幼红细胞增生;②胃酸缺乏及舌炎;③周围神经变性与脊髓联合变性。神经系统症状可有周围神经变性引起的肢体麻木或感觉屿常;脊髓后索变性引起的健反射消失，肌张力减弱，位置党紊乱，共济失调步态及闭目难立征(.Rolnberg征)阳性;侧索变性引起的巴宾斯基征阳性，痉挛性步态，反射亢进与肌张力增强。本病的诊断可依据以上特征，结合肝精、维生素B。的疗效来确定。放射性核素维生素Bl。吸收试验显示，血清维生素Bl。浓度减低，维生素B;。吸收减低，而投给内因子时则吸收正常，有助于本病诊断。

2.营养性巨幼红细胞贫血 本病系维生素Bl。及或叶酸摄人不足而致营养不良引起的巨幼细胞贫血。我国不少省份均有报告，青壮年居多，女性发病高于男性。患者以消化系统症状及贫血症状较突出，重者可并发贫血性心脏病。舌乳头萎缩等维生素缺乏症的表现常见，无深感觉异常和病理反射表现。

诊断本病主要依据：①有维生素B;2及或叶酸生理需要量增加或偏食而致营养不良的病史;②巨幼细胞贫血的血象、骨髓象改变;③无并发脊髓联合变性表现;④除外其他原因所致的巨幼细胞贫血。

根据以下几点可与恶性贫血区别：①胃游离盐酸大多存在;②无脊髓联合变性的神经系统表现;③维生素B;卜叶酸治疗有效，且只要摄人不足不继续存在，治愈后不会复发;④常合并缺铁性贫血，形成所谓“双相性”或称“二形性”贫血，即低色素性巨幼红细胞性贫血。

除了单纯性的营养性巨幼细胞贫血之外，尚有多种疾病或情况可以并发非恶性贫血性的巨幼细胞贫血，这些病因可以影响维生素B;。及或叶酸的摄人或吸收，或干扰叶酸代谢，致使形成巨幼细胞贫血。比如，胃癌或胃切除术后，由于胃内因子分泌不足，影响维生素B;。吸收可致巨幼细胞贫血;肠切除术或吻合术后、肠瘦烟酸缺乏症、慢性胰腺炎或慢性痢疾等慢性肠病，由于维生素B;。及或叶酸吸收不良，或微生物与宿主竞争维生素BlD可以引起巨幼细胞贫血;阔节裂头线虫病，由于在肠内寄生并与宿主竞争维生素B;卜其血象、骨髓象可与恶性贫血相似，但胃酸多不缺乏，病情较急，维生素Bl。治疗有效，驱虫可以治愈;麦胶肠病或乳糜泻引起的吸收不良综合征，主要表现为脂肪泻、贫血及恶病质。其贫血主要为巨幼细胞贫血。患者对麦胶问麦的一种蛋白质)过敏，使空肠荡膜的绒毛萎缩而影响吸收功能，也系代谢障碍性疾病，发病与含麦胶的饮食有关，对无麦胶饮食治疗有效，故称麦胶性肠病。典型的脂肪泻粪便为灰白色油脂样或泡沫样，浮于水面，有恶臭，也可为淡黄水样或糊样便。尚常有其他消化系统症状，维生素缺乏表现、电解质紊乱和骨质疏松等。X线钡餐典型小肠病变X线征在除外其他病因后有助本病诊断。须注意除外胃源性、胰源性、胆道梗阻、慢性肠炎、内分泌代谢障碍疾病和结缔组织病等所致的脂肪泻;慢性弥漫性肝实质病变如肝硬化，可因食欲缺乏而摄人叶酸或维生素Bl。不足，引起巨幼细胞性贫血;苯妥英钠、乙胺嚼咤等药物，可干扰叶酸代谢，导致巨幼细胞贫血。

3.“难治性”巨幼细胞贫血 白血病、恶性肿瘤、某些感染性疾病或慢性肾衰竭等也可致巨幼细胞贫血，但并非主要由于缺乏维生素B;。或叶酸所致。有巨幼细胞贫血的骨髓所见，可伴有或不伴有外周血大细胞性贫血改变。维生素Bl。与叶酸治疗效果欠佳。

各类巨幼细胞贫血应与下列疾病引起的贫血相区别：①红白血病：骨髓幼红细胞可出现与巨幼细胞贫血相似的巨样变，易误为巨幼细胞贫血。但临床上出血、发热和肝脾肿大表现较明显，外周血大多呈全血细胞减少，并可见较多幼稚红细胞和粒细胞，骨髓的异常原始和早幼粒细胞明显增多，原粒及早幼粒占优势，已至红白血病期，多大于30%，早幼粒细胞中易找到Auer小体。幼红细胞糖原(PAS)色呈阳性反应，维生素B;h叶酸治疗无效;②骨髓增生异常综合征(MDS人外周血可见大红细胞，骨髓红系增生可伴巨幼样变，与巨幼细胞贫血很相似。但骨髓增生异常综合征者多呈全血细胞减少，骨髓之红系、粒系和巨核细胞系均有明显病态造血，幼红细胞PAS染色呈阳性反应，可见较多原始及早幼粒细胞，对维生素B;。及叶酸治疗无效。有助于巨幼细胞贫血鉴别。

三、再生障碍性贫血

是多种病因都可以引起的骨髓造血功能衰竭的一类贫血。表现为全血细胞减少、骨髓有核细胞增生明显减低、进行性贫血可伴有出血和感染。其诊断标准为：①外周血全血细胞减少;②网织红细胞绝对数减少;③一般无脾肿大;④骨髓增生减低或重度减低，如某部位骨髓呈现增生活跃，即所谓增生型再生障碍性贫血时，也须有巨核细胞明显减少。骨髓小粒中非造血细胞增多;⑤能除外引起全血细胞减少的其他疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、骨髓增生异常综合征、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等;⑤一般抗贫血药物治疗无效。再生障碍性贫血可根据起病缓急，骨髓造血功能低下严重程度等，临床上可分为急性和慢性再生障碍性贫血两种类型。两者的主要不同是急性者临床表现更为严重，贫血进行性加重，常伴有严重感染及或内脏出血。骨髓多部位增生低下，骨髓小粒均为非造血细胞。外周血三项重要指标的界定值为：网织红细胞绝对值<15 x10矿/L[正常(24~ 84)x10/L];中性卿胞绝对值<0.5x109/L;血小板计数<20x10/L。

非发作型阵发性睡眠性血红蛋白尿与慢性再生障碍性贫血在临床表现、血象及骨髓象等方面均十分相似，极易混淆而造成误诊。故每例慢性再障均应依据一些特殊实验室检查与之鉴别。阵发性睡眠性血红蛋白尿作为一种红细胞获得性缺陷所致的溶血性贫血，其酸化清试验(Ham)试验X蔗糖溶血试验、尿含铁血黄素试验(ROUS试验)均阳性，24h尿排铁量增多，而慢性再生障碍性贫血则均阴性或正常。中注粒细胞碱性磷酸酶活性，慢性再生障碍性贫血 增加，而阵发性睡眠性血红蛋白尿减低。

四、纯红细胞再生障碍性贫血

纯红细胞再生障碍性贫血(纯红再障)的基本特点为外周血呈正细胞正色素性贫血;白细胞及血小板计数大致正常;网织红细胞明显减少或缺如;骨髓中红系细胞明显减少或缺如，其他系统大致正常。可分为急性型及慢性型，后者又分为获得性(后天性)及先天性两种。

1.急性纯红再生障碍性贫血 又称红系造血功能急性停滞。发病前常有病毒感染或服药史，或原有溶血性贫血突然贫血加重，但又非溶血加剧。患者常有轻度发热，伴有不同程度的白细胞、血小板减少，骨髓红系细胞极度减少或缺如，并可见巨大原始细胞，圆或椭圆，或形态不规则。胞浆深蓝或灰蓝色，不透明，量少，呈现环核浅染带凋边胞质常有钝形突起，偶见少量嗜苯胺蓝颗粒。核圆或椭圆形，染色质呈细点网状，核仁常巨大或隐约可见。多认为此种巨大原始细胞属宁红系，发现此种细胞对本病诊断有重要价值。骨髓中粒系相对增加，但中性粒细胞有巨幼样改变。巨核细胞也有增加，但多为无血小板形成或退行性变者，表明粒系及巨核系也有发育、成熟受阻。患者多可于一个月左右自行恢复。

本型须与急性再生障碍性贫血鉴别。急性再生障碍性贫血之骨髓象以淋巴细胞占优势，巨核细胞减少或消失，可资与本病区别。

2.获得性慢性纯红再生障碍性贫血 也有称之为获得性红细胞增生不良性贫血。其特点为骨髓中红系细胞减少，并常合并胸腺瘤。本病合并胸腺瘤提示免疫作用在病因和发病中占重要地位。胸腺瘤时细胞免疫作用增强，提示纯红再生障碍性贫血是由于异常的免疫机制对红细胞系的免疫排斥。一些患者血清中还发现红细胞生成抑制因子，这种抑制因子对早期红系细胞有细胞毒性作用。有的有服用氯霉素，接触农药，感染及肝炎等既往史。

患者贫血呈正细胞正色素性，白细胞及血小板数正常。骨髓红系有核细胞明显减少甚至消失，而粒系与巨核系大致正常。网织红细胞计数显著减少甚至缺如。疑及本病时应常规进行胸部透视或拍片，以明确是否伴发胸腺瘤。有人报告56例纯红再生障碍性贫血，25例做了胸腺切除* 例有效，5例做胸腺X线照射，皆无效。

3.先天性慢性纯红再生障碍性贫血 也称先天性红细胞增生不良性贫血。患者多系婴幼儿，常于6个月以内发病。主要表现为慢性进行性贫血，白细胞及血小板计数正常。骨髓象红系增生减低，常成熟受阻于中幼红阶段，淋巴细胞略高，粒及巨核细胞正常。本病偶见于兄弟姊妹中启有一例报道有染色体异常，未发现合并胸腺瘤者。约X患儿合并轻度先天异常，此点与Fanconi贫血(先天性再生障碍性贫血)合并明显的先天异常有别。

五、先天性再生障碍性贫血

本病又称为贫Fanconi血或Fanconi综合征，为家族性疾病。多于10岁以内发病，仅偶见于成人。男性多于女性。外周血呈全血细胞减少，骨髓增生极度减低洞织红细胞绝对值减少，血红蛋白F可增加。常合并显著的多发性先天畸形，如皮肤棕色素沉着，肾和脾脏萎缩，拇指或桡骨缺如，智力和睾丸等性腺发育不全等。

六、溶血性贫血

溶血性贫血是由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功能不足以代偿细胞损失而发生的一组贫血。其病因可分为先天性和后天性两类。红细胞破坏的场所为血管内溶血和血管外溶血。对于溶血性贫血的诊断与鉴别诊断主要依靠临床表现特点及补给室检查。

溶血性贫血的诊沁过程要角决三个问题：是否是溶血的诊断对过程要解决三个问题：是否与溶血性贫血。血管内还是血管外溶血，溶血性贫血的病因诊断。

(一)溶血性贫血的特征

①红细胞破坏的证据：血清间接胆红素增高，尿胆原增多，血浆游离血红蛋白加，血浆结盒珠蛋白含量明显减少，尿含铁血黄素阳性，细胞寿命缩短;②红系造血代偿性增加，网织红细胞明显增高，末梢血出现有核红细胞，骨髓红系增生旺盛，红系分裂象增多;③临床上可有黄疸及或脾肿大。

(二)溶血的场所

明确溶血的场所对于病因诊断有提示意义。血管内溶血管见于外来因素所致的溶血，如ABO或Rh血型不合的输血反应，动植物毒素中毒、机械性红细胞损伤，阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型溶血性贫血，蚕豆或药物诱发C6PD缺乏症的溶血等;血管外溶血多见于先天性溶血性贫血、温抗体型自身免疫性溶血性贫血等。血管与溶血与血管外溶血的临床与实验室检查特点，见表8-1-6。

(三)溶血性贫血和病因学诊断

1.先天性红细胞膜缺陷

(1)遗传性球形红细胞增多症，本病通过常染色体显性遗传。男女均可患病。因红细胞膜的内在缺陷产生球形细胞，易在脾脏内过多破坏，造成血管外溶血。

本病的诊断依据为：常自幼发病，但可以因症状加重而至清，中年始被发现，有贫血，黄疸、脾肿大等阳性家族史，外周边血球形红细胞多在0.20~0.30以上;细胞渗透脆性增加，轻症者温育后阳性，自溶血试验阳性，加葡萄糖或ATP能纠正溶血;酸化甘油溶解试验校正常人显著缩短。

球形细胞也可因外来因素损伤正常红细胞膜而发生，故球形细胞亦可见于温抗体自身免疫性溶血性贫血，化学品、感染、烧伤等引起的溶血性贫血等。本病必须与这些有球形细胞增多的溶血性贫血鉴别，除相应的病史特点之外，特别要注意与温抗体自身免疫性溶贫区别，该病全身情况常较差，贫血程度常较重。抗人球蛋白(Coombs)试验阳性对两者的鉴别最有价值。

(2)遗传性椭圆形红细胞增多症：为常染色体显性遗传性疾病。患者常无症状，是先天性(遗传性)溶血性贫血中最为良性的一种，约五分之一可有轻度溶血表现，个别病例可因感染而诱发溶血危象。偶见慢性小腿溃疡形成，少数症状明显病例可有脾肿大。椭圆形红细胞可占 0.70-0.90，在诊断与鉴别诊断中意义甚大。

(3)遗传性口形红细胞增多症：为常染色体显性遗传性疾病。其红细胞膜有异常改变，红细胞脆性明显增加。其血液学突出特征为，染片上大多数红细胞中央有一细长的淡染或不染色区，状似裂口，而在湿片上则呈碗形。重症者出现溶血性贫血。绝大多数为口形红细胞，具有重要的诊断、鉴别诊断价值。

2.红细胞酶的缺乏 葡萄糖6一磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症在我国发病率较高，南方高于北方。为X伴性遗传性疾病，突变基因在X染色体上。男性缺乏者为半合子，将致病基因传给全部女儿;女性缺乏者多为杂合子，其致病基因传给儿女的概率为50%。在某些人群中及近亲结婚，致使缺乏者的男性半合子与女性杂合子婚配，产生女性纯合子并不罕见。男性半合子及女性纯合子均可发病，女性杂合子据报道也有发病者床上依据G6PD活性减低程度可表现为轻度减低，临床可无症状;重度减低，出现持续贫血;轻中度减低，常由服食蚕豆。某些药物或感染诱发，或表现为新生儿黄疽症。本病的诊断主要依据G6PD活性测定，见表8-1—7。

G6PD缺乏性溶贫的诊断标准为，符合以下任何一项均可确定，溶血性贫血，伴有：①一项DC6PD定性、定量测定的严重缺乏值;②一项G6PD定量测定，其活性较正常人低 40%以上; ③二项定性试验活性均属中间缺乏值;④一项定性试验活性属中间缺乏值，伴有明显家族史; ⑤一项定性试验活性属中间缺乏值;伴有Heinz小体生成试验阳性，并能排除血红蛋白病。

3.血红蛋白病 由于遗传缺陷，血红蛋白的珠蛋白链合成数量减少甚至某种珠蛋白链缺如，或某些珠蛋白链的分子结构异常，均会形成异常血红蛋白，目前世界范围内已发现数百种，但仅有小部分伴有生理功能的改变，称为血红蛋白病。

(1)地中海贫血：又称海洋性贫血。低色素性贫血，外周血发现众多的靶形红细胞以及铁剂治疗无效，即应高度怀疑到本病。根据缺陷发生在a链或B链，可将其分为两型：B链产量缩减称为p地中海贫血;a链产量缩减称为a地中海贫血。

B地中海贫血从遗传学角度又可分为纯合子型与杂合子型。在纯合子型小链合成障碍，正常血红蛋白中唯一含有p链的血红蛋白A(a&)产生受抑制，多余的a链就与y链或B链结合，结果血红蛋白A减少，而血红蛋白F(Az、Bz)含量明显增多，血红蛋白AZ(Az%)含量也增多。在杂合子型，p链合成抑制比纯合子型轻。绝大多数病例血红蛋白AZ增多，约半数病地中海贫血属低色素性贫血，尚须与缺铁能性。性贫血、铁粒幼细胞贫血及慢性感染所致贫血本病的根据依据：①贫血，黄疽，网织红细鉴别，参见表8-1-5。胞增多;②腹痛及腿痛;③早期可脾脏肿大;

(2)镰状细胞贫血：又称纯合子型镰状细胞④溶血危象;⑤镰状红细胞试验阳性;③血红蛋血红蛋白病。由于镰状细胞难于通过微循环，白电泳发现血红蛋白S占主要成分，其他则为可引起毛细血管阻塞，导致溶血性贫血及血栓 血红蛋白F，而元正常的血红蛋白A。感染、妊形成。因此，溶血性贫血伴有腹痛、骨关节疼痛娠外科手术可诱发溶血危象，此时多并发脏器等由于血栓形成所致的症状，可提示本病的可 血栓形成，造成复杂的临床表现，应注意与急腹瘫、风湿热、肺炎和骨关节疾病，以及其他慢性溶血性贫血区分。常规血红蛋白电泳检查易作出鉴别诊断。

4.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH) 为红细胞膜获得‘性内在缺陷引起的慢性血管内溶血性贫血。临床上可分为血红蛋白尿发作型和无血红蛋白尿发作型。约占患者四分之一的无发作型，其临床、血象和骨髓象与慢性再生障碍性贫血很相似，极易造成误诊。阵发性睡眠性血红蛋白尿可根据酸化血清试验、蔗糖溶血试验。蛇毒因子溶血试验阳性来建立诊断，但有少数阵发性睡眠性血红蛋白尿可以转变为再障。当两种疾病特征交叉存在而不便区分时可诊为阵发性睡眠性血红蛋白尿再生障碍性贫血综合征。

5.自身免疫性溶血性贫血(AIHA)本病可以分为温抗体型及冷抗体型两种类型。温抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊断依据包括：

①近四个月内无输血或用特殊药物史;②有溶血的直接或间接证据;③直接抗人球蛋白试验阳性，抗体为研及或C3。如抗人球蛋白试验阴性，但临床表现符合，则应用肾上腺皮质激素或脾切除治疗有效，并能排除其他溶血性贫血，也可诊断本病。原发性自身免疫性溶血性贫血应详细检查及随访观察，以除外由结缔组织病。淋巴系统肿瘤或病毒感染引起的继发性自身免疫性溶血性贫血。冷抗体型自身免疫性溶血性贫血表现为冷凝集素综合征和阵发性冷性血红蛋白尿症(PCH)两个类型。其鉴别见表8-1-10。

七、失血性贫血

失血是最常见的贫血原因。临床上将短时间内大量出血后所致的贫血称为急性贫血，而将长期小量出血后所致的贫血称为慢性失血性贫性贫血。

急性失血性贫血诊断依据：急性大量失血 中度发热及白细胞增高，应与急性感染区别，贫史，常伴有血压骤降甚至体克;出血当时红细胞 血的逐渐显现，感染灶的缺如，均有助于鉴别。血红蛋白浓度暂不减低，出血后3-24h慢性失血性贫血属缺铁性贫血。慢性失血逐渐显现数值下降，贫血为正细胞正色素性;出 是缺铁性贫血最常见的一组病因。

八、继发性贫血

继发性贫血又称症状性贫血，常继发于多种慢性疾病，如慢性感染、慢性肾病、肝病、结缔组织病、恶性肿瘤、内分泌疾病及胃肠道疾病等。其发病机制复杂，临床表现多样，贫血程度轻重不一，血液学异常也不尽一致，若原发病表现不突出，容易造成误诊。因此，当贫血原因未明时，应详细进行病史询问、体格检查及有关实验室检查，积极寻找可能存在的原发疾病。

导致老年脑瘫的病因是什么

众所周知，脑瘫是小儿常见疾病，但很多人不知道，脑瘫也可发生于老年人，不尽危害老人健康，给家属也带来沉重负担，那么，老年脑瘫产生的病因是什么呢？

1、病毒感染，如风疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、弓形虫感染等。

2、高血压患者容易导致脑出血的发生，脑出血如果不及时治疗容易导致老人脑瘫而造成残疾。

3、一氧化碳、酒精中毒，化学药物，外伤等引起老人脑瘫。

4、癫痫、糖尿病、肾病等其他疾病都是引起老人脑瘫的因素。

5、遗传因素在脑瘫中的影响越来越大，某些患者会追溯出家族遗传病史，在同辈或上辈的母系及父系家族中有智力障碍、脑瘫、或是先天畸形等。

对于老年脑瘫，要积极治疗可能导致脑瘫的诱发疾病，还应在生活中对老人多加关心和照顾，如有脑瘫症状尽快到正规医院就诊，以免耽误病情。

容易和脑血管痉挛相混淆的疾病

1、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。

2、美尼尔病眩晕发作持续时间较长(可达2-3天)，伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。

3、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。

4、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。

老年人高血压容易与哪些疾病混淆

血压升高是疾病的一种表现，其原因很多，有些原因已查清，大部分则原因不明。

1.收缩压升高与舒张压升高

(1)收缩压升高：心动过速、完全性房室传导阻滞、主动脉瓣反流、动静脉瘘、动脉导管未闭、严重贫血、甲状腺功能亢进。

(2)舒张压升高：肾性高血压。

2.继发性高血压 继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，占所有高血压患者的1%～5%。由于其为原发疾病的一种症状，故又称症状性高血压。在高血压患者中，鉴别其为原发性或是继发性，其重要性在于不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善，及早明确诊断可以提高治愈率或防止病情发展。

继发性高血压的病因如下：①肾：肾小球性肾炎、肾盂肾炎、胶原组织病、糖尿病、先天性病变(多囊肾)。②肾上腺：原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、肾上腺性变态综合征。③中枢神经系统：脑肿瘤、颅内压增高、脑干感染。④动脉：肾动脉狭窄、主动脉缩窄、多发性大动脉炎。⑤其他：避孕药、甘草、拟交感神经药、子痫、红细胞增多症、肢端肥大症、高血钙。较常见的继发性高血压有：

(1)慢性肾小球肾炎：可由多种原发性肾小球疾病所引起的一组长病程疾病。临床表现为高血压、蛋白尿、血尿、水肿，最后发展成慢性肾功能衰竭。如伴有高血压者应和原发性高血压伴继发性肾损害相鉴别。高血压引起的肾脏损害在40岁以后发病;高血压病史在前，无慢性肾脏病史;尿变化轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早且重;除肾脏损害外，常伴有心脏并发症。

(2)慢性肾盂肾炎：是一种萎缩性反流性肾病，当肾实质发生疤痕后，50%均会出现血压升高。慢性肾盂肾炎引起的高血压应与原发性高血压合并肾盂肾炎相鉴别，慢性肾盂肾炎患者肾盂造影可显示肾盂肾盏图像不规则、输尿管扩张、膀胱-输尿管反流现象，单侧肾盂肾炎患者，左右肾脏不对称的改变为其特征，在诊断上特有价值。若肾活检显示肾小管破坏、扩张、肾间质炎性病变者，则确诊无误。

(3)糖尿病肾病：无论是Ⅰ型糖尿病还是Ⅱ型糖尿病均可发生肾损害而出现高血压。肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变。早期肾功能正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高，病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时，则血压升高。当原发性高血压合并Ⅱ型糖尿病时，也可有蛋白尿及肾功能减退，有时需从病史、眼底有无明显糖尿病病变进行鉴别。

(4)多囊肾：是一种遗传性常染色体占优势的病变，50%死于肾衰，50%死于高血压并发症，如卒中、心梗、心衰等。病理改变：肾体积变大，大量实、髓质被破坏，由于囊腔扩大引起残存的肾实质缺血，病变早期常使肾素分泌增多，后期为容量依赖性高血压。鉴别：肾脏B超，有多囊肾家族史，常伴肾外多囊性改变(如多囊肝等)。

(5)肾血管性高血压：指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高血压中最常见的一种。病因国内外报道不相同;西方国家是以动脉粥样硬化为最常见，占所有病例中的65%左右，其次为肾动脉纤维肌性发育不良(35%);在我国以大动脉炎为最常见(70%)，纤维肌性发育不良占20%，而动脉粥样硬化仅占5%。

临床上老年患者常伴有肥胖、高血脂、冠心病或颈动脉斑块形成，若血压突然明显升高，不易控制，应考虑在长期高血压病基础上，肾动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，因此有必要做详细检查(化验、B超、静脉肾盂造影等)明确诊断并及时解除狭窄。

(6)原发性醛固酮增多症(原醛)：本病是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，占原醛患者的60%～90%，多为一侧腺瘤，双侧肾上腺皮质增生为10%～40%，更少见者为肾上腺癌肿。高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留，血容量增多有关。高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度高血压，少数病例可发展为重度或恶性高血压。钾减低也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，所以尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有吞咽或呼吸困难。在心血管系统方面可有室性期前收缩。肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、口渴、多饮。实验室检查血钾降低，尿钾排泄增多;血和尿醛的定位检查可作放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、B超和CT检查等。

(7)嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经及其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续或阵发性高血压。高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压从正常范围急剧上升至很高水平，伴有头痛、面色苍白、出汗、心动过速等。严重时可有心绞痛、心律失常、甚至急性左心衰竭或脑卒中。发作持续时间一般为数分钟～数小时，多由诱因引起，如情绪波动、扪触肿瘤部位，体位改变等，发作间期血压明显下降或正常，此病多见于20～40岁的青壮年。持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、消瘦等则有助于嗜铬细胞瘤的诊断。特异检查：测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素，或测定其在尿中的代谢产物(3-甲基-4-羟基苦杏仁酸)明显增高。进一步可行超声检查双肾及肾上腺，对病变部位行核素及CT扫描可以显示肿瘤所在。

(8)皮质醇增多症：肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压，女性多见，有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹等特征性表现。化验：24h尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，血糖增高。地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质兴奋试验阳性有助于诊断。

(9)甲状腺功能亢进症(甲亢)：某些老年患者有甲亢时，常以收缩期高血压为主要症状，伴有乏力、怕热、多汗、手颤、体重下降、心悸、心动过速、神经质、甲亢症状。辅助检查：测定血清T3、T4增高，血脂胆固醇降低，大多数老年甲亢患者心电图可表现房颤等非特异性表现。治疗甲亢后能控制血压。甲亢继发的高血压宜选用β-受体阻滞剂治疗，同时根据病情选用抗甲状腺药物或行甲状腺切除术。

老年人脑出血与天气变化的关系

国际上有关医疗气象学的研究已有近40年的历史，已积累了很多宝贵的经验。研究天气气候变化与疾病的关系，主要是为了预防。人们生活在大气环境中，随着天气气候的变化，人体机能每时每刻为了适应而进行着不自觉地调节。如果调节的节奏跟不上天气气候变化的进展，就容易引起各种对天气气候敏感的疾病。例如，气管炎、风湿病、感冒、心脏病等等。

随着生活条件的改善，越来越多的人开始追求生存质量，天气气候的变化也逐渐成为关注的重点，而国内这方面的研究还不多见，考虑到医疗气象预报和服务的广阔前景，尝试着进行了这方面的研究，以期起到抛砖引玉的作用。

从老年人脑出血发病的季节来分析：自发性脑出血多发病于寒冷的冬季，这是因为在寒冷的天气下，血管收缩，血压易升高和波动，容易使血管破裂出血。

一、脑出血与天气变化的关系

通过研究发现，当气温降至-10摄氏度以后，随着气温的下降，老年人脑出血发病率逐渐上升。

老年人脑出血发生还与锋面天气有关。对200个病例分析发现，90%的脑出血发生天锋面过境的几天。

这是因为，天气变化剧烈能使人的神经系统功能紊乱，改变血管的正常运行，从而造成血管破裂出血。

二、患有高血压的老年人在冬季应注意的问题

1.出门应戴保暖的帽子，这可保持头部正常的血液循环。

2.注意收看收听天气预报，当预报有寒潮或预报冷空气过境时，要提前添衣，待回暖后再减衣，如果感到冷时再添衣为时已晚。

3.在寒冷天气期间，除了注意防寒保暖外，还应注意休息和避免精神刺激，如过度疲劳、过度兴奋、过度悲伤等。有不适反应时，还要及时服药。

4.在天气转暖时，要适当在室外活动，加快新陈代谢、增强御寒能力。同时，多与外界交往，保持愉悦的心情。

老年低温症容易与哪些疾病混淆

判断引起低温症的各种原发疾病也很难，应高度警惕由于甲状腺功能低下症、糖尿病、心肌梗死、支气管肺炎以及中枢神经系统疾患合并继发性低温症。对无明显原因可查的低温症患者，特别是处于昏迷状态者应测定血浆和尿中有无导致低温症的药物。