恶性疟原虫的营养代谢

恶性疟原虫的营养代谢

疟原虫可通过表膜的渗透或经胞口以吞饮方式摄取营养。在肝细胞内寄生的红细胞外期疟原虫，以肝细胞的胞质为营养。

1.葡萄糖代谢：红细胞内期疟原虫的糖原储存很少，葡萄糖是疟原虫红细胞内期主要的能量来源。疟原虫的寄生使红细胞膜发生变化，增强了葡萄糖通过膜的主动转运，或者除去某些抑制转运的因子，从而使疟原虫可源源不断地从宿主的血浆获得葡萄糖以供代谢之用。6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)是戊糖磷酸途径所需要的酶，受染疟原虫的红细胞内G6PD缺乏时，影响疟原虫分解葡萄糖，导致虫体发育障碍。缺乏G6PD的病人对恶性疟原虫有选择抗性是否与此有关尚待进一步研究。

2.蛋白质代谢：疟原虫获得的游离氨基酸主要是来自红细胞内的血红蛋白的水解产物，还来自宿主的血浆和红细胞内的氨基酸库及有机物碳。血红蛋白从疟原虫胞口被吞入，由胞口基部长出食物泡，胞口孔被膜封闭。血红蛋白被食物泡内的酸性肽链内切酶和氨基肽酶的协同作用消化分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白在酶的作用下再分解为几种氨基酸以供合成虫体本身的蛋白质。血红素最后形成一种复合物即疟色素。疟色素不被溶解和吸收而留在食物泡的壁上。在红细胞内裂体增殖过程中，疟色素逐渐融合成团，随着裂体增殖完成后被排入血流。

3.核酸代谢：疟原虫没有从头合成嘌呤的途径，仅依靠一个补救途径利用现成的嘌呤碱基和核苷。参与嘌呤补救途径的酶有腺苷酸脱氢酶、嘌呤—核苷磷酸化酶等。在疟原虫的多种生物合成途径中，对氨基苯甲酸、四氢叶酸(THF)等都是很重要的辅助因子。如果宿主的食物中缺乏PABA，则影响THF的生成，其体内寄生的疟原虫的生长繁殖发生障碍，感染因而被抑制。

4.脂类代谢：疟原虫无脂类储存，也不能合成脂肪酸与胆固醇，完全依赖于宿主提供，如从宿主血浆中获得游离脂肪酸和胆固醇，胆固醇对维持疟原虫及受染细胞的膜的完整性都具有重要作用。红细胞内疟原虫所需的脂类可由摄入的葡萄糖代谢的产物组成，其中主要为磷脂，磷脂增多与疟原虫膜的合成有关。

恶性疟原虫基本内容

恶性疟原虫基因组包括大约2400万个碱基对，这些碱基对分布于14条染色体上，编码大约5,300个基因。基因组的分析中，发现了许多寄生虫的代谢途径，例如寄生虫产生能量和自身组成成分以保持生存的途径。疟疾寄生虫的代谢能力比其它自由生活的寄生虫(例如酵母)低很多，它主要依赖于宿主提供生长所需要的大多数营养。然而，在疟原虫中发现了一些酶蛋白，它们在人宿主中没有类似物，这为化学治疗提供了很好的途径。

疟原虫作为一种病原体的成功之处在于它能够逃避人体免疫系统的清除作用。基因组分析过程中发现了大约200种编码蛋白质的基因，这些蛋白质参与了免疫逃避。以前的研究显示，疟原虫在红细胞中发育的生活史阶段，至少产生了两类暴露于红细胞表面的蛋白质。在某种复杂的掩护机制之下，寄生虫通过在细胞表面表达不同的蛋白质(以此来混淆免疫反应，有助于破坏被感染细胞)来逃避宿主的免疫反应。

编码逃避作用蛋白的多数基因位于染色体的末端。这一位置使寄生虫(在蚊子携带进行繁殖的阶段)易于通过改变编码基因而改变这些蛋白质的结构。基因组序列第一次详细阐明了一种寄生虫的一整套逃避免疫的蛋白质。而且，对于从疟疾病人分离出的其它恶性疟原虫基因组的进一步研究，将发现其它的变种并有助于认识病原体免疫逃避的过程。

疟疾是世界上破坏性最厉害的传染病之一，在发展中国家，每年有超过100万人死于该病。这一成果对于研究治疗疟疾的有效药物和疫苗的研究奠定了坚实的基础。

以上就是恶性疟原虫的相关内容，疟原虫引起的疟疾传染性和破坏性都是很厉害的。所以大家一定要了解疟疾和疟原虫，更好的避免这些情况发生，平时也要注意卫生，保持室内空气新鲜，如果发现有周期性寒战要尽快去医院检查治疗，避免病情加重。

疟疾病的症状

典型的疟疾多呈周期性发作，表现为间歇性寒热发作。一般在发作时先有明显的寒战，全身发抖，面色苍白，口唇发绀，寒战持续约10分钟至 2小时，接着体温迅速上升，常达40℃或更高，面色潮红，皮肤干热，烦躁不安，高热持续约2~6小时后，全身大汗淋漓，大汗后体温降至正常或正常以下。经过一段间歇期后，又开始重复上述间歇性定时寒战、高热发作。 四种人体疟疾典型的临床发作大体相似，可分为前驱期、发冷(寒战)期、出汗期和间歇期.每个时期的症状各有特点，分别如下: 前驱期:患者有疲乏、头疼、不适、厌食、畏寒和低热。此期镜检多为阴性。发冷期或寒战期:持续数分钟至1小时，常伴头痛、恶心和呕吐。此时体温多已超过 38℃。镜检疟原虫时，大部分为裂殖体和环状体。 发热期:一般持续3~4小时，头痛加剧，体温高者可超过40℃。多次复发的病人，可只定时出现微寒和低热，或头晕、头痛，肌肉关节酸痛和三叉神经痛而无明显的高热。所见的原虫以小滋养体为主。 出汗期: 可微汗至大汗淋漓。在此期内体温迅速恢复正常，上述各种症状逐渐消失。 间歇期:系指前后两次发作的间隔时间。时间长短取决于虫种和免疫力。恶性疟病例很不规则，短仅数小时，长达24~48小时;间日疟为48小时。镜检所见原虫间日疟以大滋养体为主，恶性疟可能在此期查不到疟原虫或查到个别环状体。

恶性疟原虫的诊断

1.病原学诊断厚、薄血膜染色镜检是目前最常用的方法。

从受检者外周血液中检出疟原虫是确诊的最可靠依据，最好在服药以前取血检查。取外周血制作厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染液染色后镜检查找疟原虫。薄血膜中疟原虫形态完整、典型，容易识别和鉴别虫种，但原虫密度低时，容易漏检。厚血膜由于原虫比较集中，易检获，但染色过程中红细胞溶解，原虫形态有所改变，虫种鉴别较困难。因此，最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜，如果在厚血膜查到原虫而鉴别有困难时，可再检查薄血膜。恶性疟在发作开始时，间日疟在发作后数小时至10余小时采血能提高检出率。

2.免疫学诊断

(1)循环抗体检测：常用的方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验等。由于抗体在患者治愈后仍能持续一段时间，且广泛存在着个体差异，因此检测抗体主要用于疟疾的流行病学调查、防治效果评估及输血对象的筛选，而在临床上仅作辅助诊断用。

(2)循环抗原检测：利用血清学方法检测疟原虫的循环抗原能更好地说明受检对象是否有活动感染。常用的方法有放射免疫试验、抑制法酶联免疫吸附试验、夹心法酶联免疫吸附试验和快速免疫色谱测试卡等。

3.分子生物学技术PCR和核酸探针

已用于疟疾的诊断，分子生物学检测技术的最突出的优点是对低原虫血症检出率较高。用核酸探针检测恶性疟原虫，其敏感性可达感染红细胞内0.0001%的原虫密度。中国学者采用套式PCR技术扩增间日疟原虫SSUrRNA基因120bp的特定片段，其敏感性达0.1原虫/μl血。

恶性疟原虫的相关新闻

新华网巴黎5月1日电(记者李学梅)法国和美国科学家日前表示，他们发现了恶性疟原虫对于青蒿素类药物的抗药机制，这一发现将有助于科学家研究疟疾的新疗法。

据法国国家科研中心介绍，每年全世界约有100万人死于疟疾，但医学界至今仍未研制出针对这种传染病的有效疫苗。作为疟原虫的一种，恶性疟原虫致病性极强，它主要存在于非洲、南美和亚洲的热带地区，并与80%的人类疟疾相关。十几年来，医学界一直使用青蒿素及其衍生产品对病人进行治疗，它不但治愈率高，而且见效很快。但在去年7月，科学家们发现少数恶性疟原虫对青蒿素类药物表现出抗药性，这为疟疾的防治工作敲响了警钟。

为此，该机构与法国健康与医疗研究所、美国国家健康研究所合作，对恶性疟原虫的抗药机制进行了研究∑学家发现，在青蒿素发挥药效的时候，恶性疟原虫就会进入“休眠状态”，等到药效一过，它又会重新“苏醒”过来，不过只有处于红细胞寄生周期第一阶段的恶性疟原虫才具有这种能力。

研究人员认为，这一发现将帮助科学家更好的了解疟原虫的抗药机制，从而改善疟疾的疗法。相关研究成果已公布在最新一期的美国《抗微生物制剂与化学疗法》月刊上。

疟疾是由疟原虫引起的疾病，多由蚊子传播，在热带及亚热带地区发病较多。疟疾症状包括发热、头痛、呕吐等，严重时可引起死亡。

恶性疟原虫的基因图谱

一份由哈佛公共卫生学院(HarvardSchoolofPublicHealth)与麻省理工学院Broad研究所(BroadInstitute)所主导的跨国研究计划，将造成疟疾(Malaria)恶性疟原虫Plasmodiumfalciparum的基因序列，完整的解析出来，据相关领域的科学家表示，这次深入而完整的分析致病菌遗传序列，将是利人类用遗传序列对抗疾病的里程碑。

就世界卫生组织的数据显示，疟疾是当今世界上，威胁人类生命最严重的传染病之一，特别是在开发中国家，和一些贫穷的区域，不同种类的疟原虫，不断的对人类的健康展开攻击，像是贫穷落后的非洲地区，平均每30秒钟，就有一人死于疟疾所造成的感染，目前虽有一些药物，可以阻止疫情的恶化，但有效药物往往加速抗药性病菌株的突变速率，反而使得疟疾无法控制的散布。

这次由美国的科学家所发起的跨国性研究团队，把目标锁定在疟疾恶性疟原虫中，致死率最高的原虫Plasmodiumfalciparum身上，研究人员根据50个不同感染区域所收集到的疟原虫，逐一的分析疟原虫完整的序列，深入比对分析后发现，有高达47000个特殊的单一核酸多样型(singlenucleotidepolymorphisms)位点，存在于基因出现变化的疟原虫身上，目前研究人员把初步的结果发表在自然基因学(NatureGenetics)期刊上，希望集合更多科学界的力量，早日的利用解码后的线索，找到新一代更有效的药物。

脑型疟疾简介

(1)红细胞外期：子孢子随按蚊唾液进入人体，通过肝细胞与其表面蛋白间的连接而侵入肝细胞，侵入肝细胞疟原虫进行裂体繁殖，平均约6天以后，裂殖体破裂，释放出数以万计的裂殖子进入血流。

(2)红细胞内期：裂殖子侵入红细胞，可能通过红细胞表面血型糖蛋白上的唾液酸残余物，侵入红细胞后，圆环形裂殖子(环行体，亦称小滋体)就开始吞噬红细胞内容物(主要为血红蛋白);恶性疟原虫的小滋体看起来就像一对保温耳套，外周为环性细胞质，中央为深染的哑铃形染色质。

血红蛋白分解的副产物是血色素和珠蛋白，血色素含有一个由羟酸盐连接的亚铁血红素聚合物，小滋体的次级溶酶体中出现黑褐色色素晶体，标志着其向大滋养体阶段的转化，在这一阶段的48h中，被疟原虫感染的红细胞黏附性逐渐增强，原因是疟原虫的配体黏附在红细胞表面的蛋白质上，黏着性强的红细胞一部分黏附在内皮细胞上，导致血管内血容量净增;一部分黏附在其他未被感染的红细胞上，形成玫瑰花环;还有一部分和其他被疟原虫感染的红细胞相黏附，即自身凝集反应。

裂殖体进一步发育，成熟，分裂，释放新一代裂殖子进入血流重新感染新的红细胞，在一个没有疟原虫免疫力的患者体内，经过10～20次成功的入侵红细胞，每一裂殖体可以分裂出多达32个裂殖子，疟原虫以对数方式持续繁殖，大约在13天出现发热，这也是疟疾的平均临床潜伏期。

疟疾防治知识

【预防】

1.控制传染源 健全疫情报告，根治疟疾现症患者及带疟原虫者。

2.切断传播途径 主要是消灭按蚊，防止被按蚊叮咬。清除按蚊幼虫孳生场所及使用杀虫药物。个人防护可应用驱避剂或蚊帐等，避免被蚊虫叮咬。

3.提高人群抗病力 疟疾疫苗接种有可能降低本病的发病率和病死率，但由于疟原虫抗原的多样性，给疫苗研制带来较大困难。目前研制的主要是子孢子蛋白和基因疫苗，尚未能供现场应用。

疟疾疫苗、艾滋病疫苗与结核病疫苗已成为全球优先发展的三大疫苗。我国自主研制的“重组疟疾疫苗”已获得国家药品监督局及世界卫生组织的批准，进入临床试验。

化学药物预防是目前较常应用的措施。对高疟区的健康人群及外来人群可酌情选用。常用氯喹，口服0.3g/次，1次/周。在耐氯喹疟疾流行区，可用甲氟喹0.25g/次，1次/周。亦可选用乙胺嘧啶25mg/次，或多西环素0.2g/次，1次/周。

提富乐喹tafenoquine是一种8-氨喹类抗疟药，曾在加纳用安慰剂对G6 PD正常的人和非妊娠妇女做过预防恶性疟的随机、双盲研究，结果显示在用药的13周内，每周口服25mg组的预防效果为32%，50mg组为 84%，100mg组为87%，200mg组为86%，不良反应少而轻，认为是一种较好的恶性疟预防用药。

目前正广泛用于临床病例治疗的青蒿琥酯不宜用作疟疾预防药物，以免疟原虫对它产生耐药性，从而缩短其临床应用周期。

疟疾有哪些表现

症状通常发生于蚊叮咬人注入疟原虫后10～35日。疟疾潜伏期因感染的疟原虫种类不同而异。间日疟和卵形疟的潜伏期为13～15天，三日疟为24~30天，恶性疟为7～l2天。经输血传播的疟疾，其潜伏期的长短与血中疟原虫的数量有关，3～41天不等，一般为7～14天。疟疾临床症状通常有以下四期：

1.前驱期：头痛、全身酸痛、乏力、畏寒。

2.发冷期：手脚发冷，继而寒战、发抖、面色苍白、口唇指甲发绀。体温迅速上升、此期可持续10多分钟至2小时。

3.发热期：寒战后全身发热、头痛、口渴，体温可升至39℃或以上，有些病人可出现抽搐、此期可持续2～3小时。

4.出汗期：高热后大汗淋漓，体温迅速下降，当时除疲劳外，顿觉舒服轻快，常安然入睡。此期持续约2～3小时。间日疟、卵形疟—般隔天发作一次，恶性疟在48小/时内可有两次发热，发作数次后常见鼻唇部疤疹及脾肿大，发作多次后则有肝脏肿大及贫血，脾脏逐渐肿大并变硬。

疟疾有时引起凶险发作 大多数由恶性疟原虫引起，少数由间日疟原虫引起。凶险发作以脑型最为常见，先有数天疟疾典型发作，继而出现烦躁、谵妄、昏迷、惊厥等。体征有脑膜刺激征、失语、瘫痪、反射亢进等。其它尚有胃肠型、肾型和黄疸厥冷型等。婴幼儿疟疾则表现为低热弛张或稽留高热，常有烦躁不安、惊厥、吐泻等，贫血出现早而严重，脾肝肿大明显。

黑尿热是疟疾罕见的并发症，为大量红细胞破坏所致。红细胞破坏释放血红蛋白入血流，血红蛋白排入尿，转变成黑尿。黑尿热几乎总是在慢性恶性疟者中发生，尤其是接受奎宁治疗者。

疟疾治疗

疟疾这种疾病究竟要怎样进行治疗呢?这种疾病对健康造成了严重的威胁，只要认真的进行治疗，疟疾这种疾病才会渐渐的康复，在生活中患者一定要注意保暖，不要让疟疾出现在我们的身上，患者要有良好的养病环境，看看治疗疟疾的办法吧。

抗疟原虫治疗

1、控制临床发作的药物：氯喹、青蒿素类青蒿素、蒿甲醚、青蒿琥酯、双氢青蒿素。

蒿甲醚：适用于各型疟疾，主要用于抗氯喹恶性疟的治疗和凶险型恶性疟的急救。退热及原虫转阴速度均较氯喹为快，主要作用于疟原虫的红内期。肌肉注射后吸收完全，血药达峰时间为7小时，半衰期为13小时。

本药在体内分布甚广，可透过血脑屏障，以脑组织分布最多，肝、肾次之。经胆汁和尿液排泄。

本药不良反应轻微，个别患者有转氨酶轻度升高。妊娠妇女慎用。

成人用量：肌内注射，首次160mg，后每12小时1次，每次80mg，连用5次。如果血液中仍能够检查到疟原虫可改为每日80mg肌肉注射，2～3天，至血液中疟原虫检查为阴性。

儿童用量：肌内注射，首次按体重3.2mg/kg;第2- 5日每次1.6mg/kg，每日1次。

2、防止复发：常用药物

伯氨喹啉：本品可杀灭各种疟原虫的组织期虫株，尤以间日疟为著，也可杀灭各种疟原虫的配子体，对恶性疟的作用尤强，使之不能在蚊体内发育，对红内期虫株的作用很弱。不良反应有头昏、恶心、腹痛等，少数病人可有药物热、粒细胞缺乏等，停药后即可恢复。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者服用本药可发生急性溶血性贫血，一旦发生应停药作对症治疗。

用法与用量：成人每次13.2mg，每日3次，连服7天。

磷酸哌喹：目前常用的剂型是与青蒿素的复方制剂科泰复。

对症治疗

1、体温过高者给予物理降温。

2、保证液体入量。

3、应用低分子右旋糖酐，防止血管内红细胞凝集，有利于DIC的治疗与预防。

4、有脑水肿时，用20%甘露醇250ml快速滴注，每日2至3次。

5、重症患者可适当应用肾上腺皮质激素。

疟疾治疗的方法，想必患者都清楚的掌握了，在生活中大家引起重视，注意自己的健康，及时的发现疟疾的症状，患者一定不要生活在潮湿，阴暗的环境中，掌握好疟疾的治疗方法和预防的办法，家属要认真的护理患者才行，不要让疟疾出现。

疟疾是怎么回事

病因与分类

疟疾的病原体为疟原虫。可感染人类的疟原虫共有4种，即间日疟原虫(Plasmodium vivax)、卵形疟原虫(P.ovale)、三日疟原虫(P.malariae)和恶性疟原虫(P. falciparum)。

间日疟和卵圆疟

发作开始为突然寒战发抖，随即反复发热，出汗。为期一周形成间歇性发作的典型模式。头痛或短期不适后，随即寒战发抖，发热持续1～8小时。热退后，病人感到舒适，直到下次寒战前。间日疟新发作趋向于每48小时发一次。

恶性疟

发作开始为寒战，体温逐渐上升，然后突然下降。发作可持续20～36小时。病人感到比间日疟重和严重头痛。发作间期为36～72小时，此期常感难受和低热。

三日疟

常为突然发作。发作类似间日疟，但为每72小时发一次。

疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。

疟疾的传播为受染雌性按蚊叮咬，输入含疟原虫血，或用注射过疟疾病人的针注射所致。疟原虫有4种——间日疟原虫，卵圆疟原虫，恶性疟原虫和三日疟原虫——能感染人而致疟疾。

在美国和大多数发达国家，由于使用抗疟药和杀虫剂已使疟疾罕见，而在热带，疟疾仍常见。有时，从热带来的访问者或从那里回来的旅游者带来疟疾，可致小暴发。

疟原虫的生活史。当雌性蚊叮咬疟疾病人，摄取含疟原虫血，原虫移至蚊唾液腺，该蚊叮咬他人，原虫沿唾液注入。在人体内，原虫移至肝脏并繁殖，平均2～4周才成熟，然后离肝侵入红细胞，最后致受染的红细胞破裂。

间日疟原虫和卵圆疟原虫可存于肝细胞内，而周期性释放成熟的原虫入血流，致疟疾症状发作。恶性疟原虫和三日疟原虫不存留于肝内。若其感染不治或治疗不当，成熟的恶性疟原虫可在血中存数月，成熟的三日疟原虫可存留血中数年，而致疟疾症状反复发作。

发病机制：

疟疾的临床症状完全由疟原虫的无性生殖所引起，患者血中疟原虫必须达到相当浓度才能引起临床发作。临床发冷期是因疟原虫成熟裂殖体引起红细胞破裂，大量裂殖子进入血浆，与疟原虫的代谢产物所产生的异性蛋白反应有关。因疟原虫裂殖体成熟时间各不相同，所以各型疟疾的发作时间也随之而异。

疟原虫寄生在红细胞内，并大量破坏红细胞，引起选行性贫血疾可引起全身网状内皮细胞增生，故有肝脾肿大;恶性疟疾的脑型患者还可出现脑组织充血、水肿、白质内有弥漫性小出血点。

疟原虫的生活史包括在人体内和在按蚊体内两个阶段。

1.人体内阶段

疟原虫在人体内的裂体增殖阶段为无性繁殖期(asexual stage)。寄生于雌性按蚊体内的感染性子孢子(sporozoite)于按蚊叮人吸血时随其唾液腺分泌物进入人体，经血液循环而迅速进入肝脏，在肝细胞内从裂殖子(merozoite)发育为成熟的裂殖体(schizont)。被寄生的肝细胞破裂时，释放出大量裂殖子。它们很快进入血液循环，侵犯红细胞，开始红细胞内的无性繁殖周期。裂殖子侵入红细胞后发育为早期滋养体，即环状体(ring form)，经滋养体(trophozoite)发育为成熟的裂殖体。裂殖体内含数个至数10个裂殖子，当被寄生的红细胞破裂时，释放出裂殖子及代谢产物，引起临床上典型的疟疾发作。释放的裂殖子再侵犯未被感染的红细胞，重新开始新一轮的无性繁殖，形成临床的周期性发作。间日疟及卵形疟于红细胞内的发育周期约为48小时。三日疟约为72小时。恶性疟的发育周期为36～48小时，且发育先后不一，故临床发作亦不规则。

间日疟和卵形疟既有速发型子孢子(tachysporozoite)，又有迟发型子孢子(bradysporozoite)。速发型子孢子在肝细胞内的发育较快，只需经12～20天就能发育为成熟的裂殖体。迟发型子孢子则发育较缓慢，需经6～11个月才能发育为成熟的裂殖体。迟发型子孢子亦叫休眠子(hypnozoite).是间日疟与卵形疟复发的根源。三日疟和恶性疟无迟发型子孢子，故无复发。

部分疟原虫裂殖子在红细胞内经3～6代增殖后发育为雌性配子体(female gametocyte)与雄性配子体(male gametocyte)。配子体在人体内的存活时间为30～60天。

2.按蚊体内阶段

疟原虫在按蚊体内的交合繁殖阶段为有性繁殖期(sexual stage)。当雌性按蚊吸血时，配子体被吸入其体内，开始其有性繁殖期。雌、雄配子体在蚊体内分别发育为雌、雄配子(gamete)，两者结合后形成合子(zygote)，发育后成为动合子(ookinete)，侵入按蚊的肠壁发育为囊合子(oocyst)。每个囊合子中含有数千个子孢子母细胞(sporoblast)，发育后形成具感染能力的子孢子。这些子孢子可主动地移行于按蚊的唾液腺中，当按蚊再次叮人吸血时，子孢子就进入人体，并继续其无性繁殖周期。

疟原虫在红细胞内发育时一般无症状。当成批被寄生的红细胞破裂、释放出裂殖子及代谢产物时，则引起临床上的寒战、高热、继之大汗的典型症状。释放出来的裂殖子部分为单核-吞噬细胞系统吞噬而消灭，部分则侵入新的红细胞，并继续发育、繁殖，不断循环，因而导致周期性临床发作。

疟疾病人临床表现的严重程度与感染疟原虫的种类密切相关。恶性疟原虫能侵犯任何年龄的红细胞，贫血和其他临床表现都较严重。间日疟和卵形疟原虫常仅侵犯较年幼的红细胞。三日疟仅感染衰老的红细胞，故贫血和其他临床表现都较轻。

恶性疟原虫在红细胞内繁殖时，可使受感染的红细胞体积增大成为球形，胞膜出现微孔，彼此较易粘附成团，并较易粘附于微血管内皮细胞上，引起徽血管局部菅腔变窄或堵塞，使相应部位的组织细胞发生缺血性缺氧而引起变性、坏死的病理改变。若此种病理改变发生于脑、肺、肾等重要器官，则可引起相应的严重临床表现，如脑型疟疾。

大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭，称为溶血性尿毒综合征(hemolytic urinemicsynd rome).亦称黑尿热(black water fevcr)。此种情况亦可由抗疟药物，如伯氨喹.所诱发。

流行病学：

疟疾是世界上危害最严重的寄生虫病之一，全球每年新发的疟疾患者为3亿～5亿例，病死(100～200)百万例，其中主要是5岁以下的幼儿。在某些疟疾流行区中，约10%死亡的儿童是死于疟疾。疟疾主要流行于热带和亚热带，其次为温带。流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带。三日疟和卵形疟相对较少见。我国除云南和海南两省为间日疟及恶性疟混合流行外，主要以间日疟流行为主。发病以夏秋季较多，在热带地区则较少受季节的影响。由于疟疾流行受社会因素、自然因素及生物因素等多方面的影响，所以，目前我国疟疾疫情仍有波动，每年仍有约10万患者，其中恶性疟占10%左右。肺疟疾是非常罕见的。但是，在严重的和有并发症的恶性疟原虫病患者中，发生非心源性肺水肿的病例可达到10%～30%的范围。

易感性：人群对疟疾普遍易感，感染后可产生一定免疫力。

蚊子会传播哪些疾病 疟疾

由按蚊传播，是疟原虫传播引起怕传染病，夏季两季多见，常年可发病，国内多见于长江流域及其以南地区，可遍布全国，北方地区发病较少。临床表现为：间歇性寒战、高热，出汗，脾肿大，贫血。临床可分间日疟疾、三日疟疾、恶性疟疾三型。其中恶性疟疾可侵犯内脏，预后不良。

青蒿素从什么植物中提取的 青蒿素的作用于用途

青蒿素为一高效、速效抗疟药。作用于疟原虫红细胞内期，适用于间日疟及恶性疟，特别是抢救脑型疟均有良效。其退热时间及疟原虫转阴时间都较氯喹短。对氯喹有抗药性的疟原虫，使用该品亦有效。

鉴别黄热病

一、鉴别

本病须与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、回归热、病毒性肝炎、药物性或中毒性黄疸，以及立克次体病、伤寒、其他各种出血热(拉沙热、非洲出血热、玻利维亚出血热、阿根廷出血热等)相区别。

疟疾可能与本病合并存在，因此，即使血或骨髓涂片检出疟原虫，也不能除外本病。应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例，忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。

登革热(dengue fever)是由伊蚊传播登革病毒(dengue virus)引起的急性传染病。其特点为急性起病，发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及血液白细胞、血小板减少。

流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS)。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。

钩端螺旋体病(leptospirosis，简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(Leptospira，简称钩体)所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。鼠类和猪是两大主要传染源。临床特点为起病急骤，早期有高热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等钩体毒血症状;中期可伴有肺出血、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、黄疸、全身出血倾向、肾炎、脑膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现;晚期多数病例恢复，少数病例可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。

疟疾是疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾流行于102个国家和地区，据世界卫生组织(WHO)估计，有20亿人口居住在流行区，特别是在非洲、东南亚和中、南美洲的一些国家，恶性疟死亡率极高。本世纪30年代，疟疾几乎遍及全国。经过多年的努力，发病率大大下降，至1992年全国发病人数降至7万。由于许多地区基层卫生组织不健全，疫情漏报或不报的情况仍较严重，有关专家估计实际发病人数要多1～3倍，但总的下降趋势是肯定的。还必须清楚看到的是，至今仍有约15个省(自治区)546个县 (市)近3亿人口还在疟疾威胁之中，且局部地区疫情波动较大，小规模暴发不断，南部恶性疟病例增多，因此，疟疾的防治在传染性疾病中仍然居于重要地位。