糖代谢紊乱的来源与去路
糖代谢紊乱的来源与去路
血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度为4.4～6.7mmol/L(80～120mg/100ml)，它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑等组织的能量代射，从而影响它们的功能。所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。
正常人血糖浓度虽有波动，但可保持相对恒定在4.4～6.7mmol/L范围内。这些神经、肝脏等组织和激素对血糖的调节作用，使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。
血糖的来源有：①食物中的糖类物质经消化吸收进入血中，这是血糖的主要来源;②肝贮存的糖原分解成葡萄糖入血，这是空腹时血糖的直接来源;③在禁食情况下，以甘油、某些有机酸及生糖氨基酸为主的非糖物质，通过糖异生作用转变成葡萄糖，以补充血糖。
血糖的去路有：①葡萄糖在各组织细胞中氧化分解供能，这是血糖的主要去路;②餐后肝、肌肉等组织可将葡萄糖合成糖原，糖原是糖的贮存形式;③转变为非糖物质，如脂肪、非必需基酸等;④转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等;⑤当血糖浓度高于8.9mmol/L(160mg/100ml)时，则随尿排出，形成糖尿。正常人血糖虽然经肾小球滤过，但全部都被肾小管吸收，故尿中糖极微量，常规检查为阴性。只有在血糖浓度高于8.9mmol/L，即超过肾小管重吸收能力时，尿糖检查才为阳性。糖尿多见于某些病理情况，如糖尿病等。
血脂的代谢和调节
甘油三酯
来源
食物中的脂肪经过消化在小肠中形成乳糜微粒(这就是外源性甘油三酯)。
乳糜微粒携带的甘油三酯通过血液循环运往脂肪组织并储存其中。
脂肪组织中的甘油三酯一部分分解为甘油和脂肪酸，运输到肝脏，肝脏将它们重新合成为甘油三酯储存，也能以极低密度脂蛋白的形式运送的血液(这就是内源性甘油三酯)。
去路
体内有部分的脂肪酸会被氧化为水和二氧化碳提供能量。当机体处于寒冷、饥饿时，也能转化为葡糖糖、供重要器官使用。
调节
在正常的人体中的血液中甘油三酯来源去路是基本平衡的。
一般血脂代谢受到激素调节。
胰岛素促进糖转变成甘油三酯，抑制甘油三酯转变成糖。
胰高血糖素促进甘油三酯向糖转变。
肾上腺素促进甘油三酯分解，脂肪酸向糖转化。
胆固醇
来源
每天从食物中直接吸收300-500mg。
每天身体合成1g，70-80%来自肝脏，10%来自小肠。
由低密度脂蛋白携带，运输到全身。
去路
用于合成脂质类激素;组成细胞膜等。
高密度脂蛋白吸收组织中多余的胆固醇，运输到肝脏，加工为胆汁酸排出体外。
调节
在正常的人体中的血液中甘油三酯来源去路是基本平衡的。
一般通过高密度脂蛋白调节。
脂代谢紊乱及动脉硬化
大量的研究资料表明，动脉粥样硬化的发生与脂代谢紊乱密切相关：
(1)流行病学调查发现，多数患动脉粥样硬化症的病人血脂水平比正常人高。
(2)伴有血脂水平增高疾病的患者(如糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等)与相同年龄的人相比，其动脉粥样硬化发生较早且严重。
(3)用大量胆固醇喂食动物，发现形成的动脉粥样硬化斑块中的胆固醇几乎全部来自血浆，其病变与人动脉粥样硬化相似。
(4)大量的流行病学调查表明，多食动物性脂肪的地区，冠心病死亡率也高。国外一项研究有4444名既往均有心绞痛或心肌梗塞史及血清胆固醇水平在5.5～8.0毫摩尔/升的患者参加，经过降胆固醇的饮食治疗后被随机分成两组(安慰剂组和辛伐他丁治疗组)，在平均5.4年的随访里发现辛伐他丁治疗组血胆固醇水平降低25%，冠状动脉死亡的危险性下降42%。另一项研究也表明，用烟酸治疗高甘油三酯血症患者3年后，血管造影所见的冠状动脉粥样硬化进展的延缓，仅见于甘油三酯显著降低的高甘油三酯血症治疗组。这两个研究证实，动脉粥样硬化的发生和发展与脂质代谢紊乱有着密切的关系。
脂肪性肝炎严重吗
脂肪肝也会导致纤维化，但是中间有一个过程就是脂肪性肝炎。两者都会引起糖代谢异常的，这是因为共同的病理基础胰岛素抵抗。脂肪肝是会引起糖代谢紊乱的，但是不是每个人都伴有糖代谢紊乱，所以临床是很复杂的，要根据具体的情况来具体的对待。不能说因为伴有糖代谢紊乱就比较严重，这是不科学的。你的情况是脂肪肝，应该综合 治疗，如控制饮食摄入量，忌油腻，不要吃甜食和零食。适当运动减小腹围。可以使用熊去氧胆酸片，易善复等治疗。定期复查。
患者常于近期内有大量饮酒史，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和体重减轻，并可有发热。症状的轻重常与肝脏组织学改变的程度一致，但有些患者可无任何症有关方面。有文献报道89例经肝组织活检证实为酒精性肝炎的患者，血清总胆红素≤85.5μmol/L者，51%的患者无与肝脏相关的症状。轻度者血清转氨酶轻、中度持续性或波动性增高，胆红素多正常或轻度升高，血清蛋白多无异常，血清抗体和免疫球蛋白多正常。
脂质代谢紊乱该怎么办呢
1.必需脂肪酸缺乏症。脂肪中的多烯不饱和脂肪酸，由于人体不能自行合成，必需由食物供给，所以又称“必需脂肪酸”。人体营养中作用最重要的必需脂肪酸是亚油酸。机体主要用必需脂肪酸合成磷脂，磷脂是所有细胞构成的基本部分，尤其是线粒体的组成部分。缺乏必需脂肪酸，会使线粒体结构发生改变，从而导致严重的代谢紊乱。动物实验表明，缺乏必需脂肪酸时，实验动物的生长停滞并出现脂肪肝及皮肤症状，同时可引起血脂组成的改变，易发生动脉硬化。此外，血中不饱和脂肪酸低的小儿，还经常是湿疹的易发病者。
2.酸酮类中毒症。如果人体内脂肪成了主要供给热量的来源，即膳食中摄入的糖类热量下降到10%以下时，就会出现这种症状。这时人体中没有足够的化学物质去吸收和分解脂肪代谢物。于是，各种酸和酮，主要有丙酮、乙酰、乙酸和b一羟基丁酸等物质便在血液中逐渐集结起来。如果酸和酮的标准过高，那就可能影响大脑，会使人产生幻觉，甚至陷入昏迷。长期饥饿的人就常发生这种现象。
3.血中胆固醇增加。在正常情况下，食物胆固醇并不会直接引起血中胆固醇升高。这是由于心脏的某些功能可使血中胆固醇的含量大致抑制在一定范围内。但一旦由于健康上的某种原因而使该功能遭受破坏，导致由小肠吸收过多的胆固醇，或者人体内合成胆固醇的机能亢进，或者因排泄的胆固醇有了减少，这样，血中胆固醇的含量便增高起来。在这种情况下，血中胆固醇就会受食物中脂肪数量和脂肪酸组成的影响，摄入大量主要由饱和脂肪酸组成的脂肪时，血中胆固醇水平就升高;相反，食用高度不饱和脂肪酸含量的油类，可降低血中胆固醇的水平或防止其升高。
以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么就需要注意及时的采取相应的方法进行治疗，这样才能够保证好患者的安全的问题，避免因为上述的问题导致患者出现危险的情况发生，那么最后祝患者早日康复。
糖代谢紊乱的生理作用
糖类(主要是淀粉)是食物的主要成分。食物中的淀粉、糖原、蔗糖和乳糖等，在肠道经消化成为单糖后再被吸收，然后由血液运送到全身各组器官，供细胞利用或合成糖原贮存。糖的生理作用主要体现在两方面：
1.氧化供能糖的主要生理功能是氧化供能，每g糖完全氧化可释放16750J(4kcal)能量。我国一般膳食中，糖类所供给的能量约为总能量的75%左右，糖也是最易被消化吸收的能源物质。要避免酮症的发生必须保证每100g的膳食中至少要含5g糖类物质，要阻止因肌饿或高脂膳食引起的酮症，每日膳食中须有50～100g糖类。
2.人体的主要组成成分之一糖和蛋白质结合形成的糖蛋白，是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗体的成分，细胞膜上某些激素受体、离子通道和血型物质等也是糖蛋白。结缔组织基质的主要成分-蛋白多糖，是由氨基多糖和蛋白质所结合组成的。糖和脂类结合则形成糖脂，糖脂是神经组织和生物膜的重要组份。糖在体内可以转化成为脂肪、非必需氨基酸，并以核糖形式参与核酸的组成。
在整个人体重中，糖占人体干重的2%。
所以，糖既是人体重要的人供能物质，又是人体重要的组成成分之一。糖代谢障碍，首先导致机体能量供给障碍，由此可以产生一系列代谢变化，最终造成多方位的代谢紊乱，重者将危及生命。
糖代谢紊乱的激素的调节
调节血糖浓度的激素可分为两大类，即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。各类激素调节糖代谢反应从而影响血糖浓度的机制在表3-1中简要说明。
1.胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种蛋白类激素，由51个氨基酸组成。血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。
胰岛素对血糖的调节机制，首先是使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性增加，利于血糖进入这些组织进行代谢。胰岛素还能诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。胰岛素通过使细胞内cAMP含量减少，激活糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶系，抑制磷酸化酶和糖异生关键酶等，使糖原合成增加，糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加，血糖去路增快;使糖原分解和糖异生减少或受抑制，使血糖来源减少，最终使血糖浓度降低。
近年来从人血清中分离出的类胰岛素生长因子(insulin-likegrowthfactor，IGF，也称somatomedins)其化学结构和生物学特性类似胰岛素，但IGF的免疫学性质与胰岛素完全不同。IGF通过IGF受体和胰岛素?相当于胰岛素的一部分，例如：①促进脂肪细胞转变、摄取和氧化葡萄糖，并合成脂肪的强度仅为胰岛素的1/50或1/100;②对心肌细胞摄取葡萄糖的作用为胰岛素的1/2或1/5;对骨骼肌摄取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰岛素的1/20。IGF的长期效应是促进生长。
2.胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的由29个氨基酸组成的肽类激素，分子量为3500。其一级结构和一些胃肠道活性肽如胰泌素、肠抑制胃肽(GIP)等类似。血糖降时胰高血糖素分泌增加，高糖饮食后其分泌则减少。
胰高血糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶，后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性，即激活糖原分解和糖异生的关键酶，抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高。该蛋白激酶还激活脂肪组织的激素敏感性脂肪酶，加速脂肪的动员和氧化供能，减少组织对糖的利用，从而加重血糖升高。目前认为，胰高血糖素是使血糖浓度升高的最重要的激素。
胰高血糖素的前体为无活性的胰高血糖素原。由肠道上皮细胞生成和分泌的类似胰高血糖素的物质叫肠高血糖素。所以，用一般免疫法测得的高血糖素由胰高血糖素、胰高血糖素原、肠高血糖素3种形式组成，正常血浆中的基础浓度为50-100ng/L。
在激素发挥调节血浆浓度的作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。肾上腺素在应激时发挥作用，而肾上腺皮质激素、生长激素等都可影响血糖水平，但在生理性调节中仅居次要地位。
综上所述，胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素。而血糖水平保持恒定则是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果。
⒊肝在糖代谢调节中的作用肝是调节血糖浓度的主要器官，这不仅仅是因为肝内糖代谢的途径很多，而关键还在于有些代谢途径为肝所特有。
餐后食物中糖类经消化吸收，以葡萄糖形式大量进入血液，使血糖浓度暂时轻度升高。此时葡萄糖直接促进肝等组织摄取葡萄糖，使肝细胞内糖原合成明显增加，同时也抑制肝糖原的分解，减少其向血中释放葡萄糖，同时还使糖转为脂肪，结果是餐后血糖浓度仅轻度升高，并很快恢复至正常范围。饥饿时肝通过自己特有的葡萄糖-6-磷酸酶，将贮存的肝糖原分解成葡萄糖以提供血糖，而肌糖原则不能转为葡萄糖。
肝还是糖异生的主要器官(表3-2)，在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因为糖异生途径的关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显着。此外，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。
由此可见，肝在血糖的来源与去路方面所发挥的作用较其他器官全面，所以它是维持血糖恒定的关键器官。当机体需要时，通过神经-激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢途径的酶活性改变，实现肝维持血糖浓度恒定的目的。当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。
糖代谢紊乱的神经系统的调节
神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过以下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。
下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌;另一方面也作用于胰岛α-细胞，使其分泌胰高血糖素;同时还可以直接作用于肝。三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化，使糖原分解加速;糖异生关键酶的活性增加，糖异生作用增加，从而使血糖浓度升高。
下丘脑可通过迷走神经兴奋，使胰腺β-细胞分泌胰岛素，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的合成;此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。
脂肪代谢紊乱怎么办
必需脂肪酸缺乏症。脂肪中的多烯不饱和脂肪酸,由于人体不能自行合成,必需由食物供给,所以又称“必需脂肪酸”。人体营养中作用最重要的必需脂肪酸是亚油酸。缺乏必需脂肪酸,会使线粒体结构发生改变,从而导致严重的代谢紊乱。动物实验表明,缺乏必需脂肪酸时,实验动物的生长停滞并出现脂肪肝及皮肤症状,同时可引起血脂组成的改变,易发生动脉硬化。
糖代谢紊乱是怎么回事
糖是一类化学本质为多羟醛或多羟酮及其衍生物的有机化合物。在人体内糖的主要形式是葡萄糖(glucose，Glc)及糖原(glycogen，Gn)。葡萄糖是糖在血液中的运输形式，在机体糖代谢中占据主要地位;糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。
食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢。机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他己糖代谢等。
各种代谢状态紊乱各不相同。糖代谢紊乱引起糖尿病，脂代谢紊乱引起高脂血症，尿酸代谢紊乱引起痛风等等。电解质也会出现代谢紊乱，引起相应的紊乱状态，如高钾、低钾血症等。