一氧化碳中毒与癫痫的关系
一氧化碳中毒与癫痫的关系
一氧化碳中毒者会出现眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、晕厥、头晕眼花、脉搏加快、烦躁、呕吐、伴有昏迷或虚脱;重度严峻者可忽然昏倒，进而昏迷。
一氧化碳中毒后癫痫发生率约为11%，其中早期出现癫痫发作约占70%，这类患者常规终身服用抗癫痫药物治疗，治疗效果还不错;另外，30%的患者在几年后发病，被称做迟发性癫痫，药物治疗对这个类型的癫痫疗效较差。
癫痫的致病因素很多，脑外伤、中毒、产伤及自身的营养代谢造成的，癫痫的患病人群每年都在增加，据研究调查癫痫的患病人群中，由于后天原因造成癫痫病的有约80%，只有近20%是属于遗传性的，可见后天的防护是很重要的。
而对于一氧化碳中毒这样明显可以避免的因素，更是要尽量避免。毕竟它造成的伤害是一生的，甚至可能危害人们的生命。因此，在冬季取暖时一定要小心，注意通风，防止一氧化碳中毒引发癫痫等精神疾病。
煤气中毒后遗症有哪些
一旦一氧化碳过多的进入身体，首先受到波及的就是中枢神经了，之后大脑皮层的白质和苍白求也会受到严重的影响，可能会出现脑筋坏死或是颅内压增高威胁生命的。一氧化碳中毒后遗症可能是肢体瘫痪、局部麻醉、神经紊乱、精神障碍、也可能会出现癫痫的。如果是中毒的一氧化碳中毒神经系统发病率是非常高的。
可能会出现呼吸困难、四肢酸软、也可能会出现抽搐的情况。同时一氧化碳中毒后遗症也可能会有一下的症状的：邪性入体容易上火：一氧化碳其实是外来的邪气，中医认为这种邪气容易导致火毒入脑，所以经常会有头晕的情况。肝脏中风容易阴阳失调：当人们一氧化碳中毒的时候，是会伤害身体的阴气的，容易出现四肢抽搐或是肌肉颤动的情况。肾阴虚：一氧化碳中毒后人们的经脉会失调，到后期会导致肝肾阴虚的情况，这时候人们如果不注意调养，可能会出现四肢麻木甚至瘫痪的情况。
一氧化碳是如何致人中毒的
什么是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
一氧化碳是如何致人中毒的
看完上述内容，相信大家已经了解了一氧化碳中毒了吧!那么，一氧化碳中毒的缘由是什么呢?
一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。
一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。
一氧化碳中毒危害有多大
一氧化碳中毒的危害肯定是不用质疑的，轻的一氧化碳中毒，会引起患者头晕，不适，甚至是轻度的意识障碍，这样可以通过氧疗，或者是改善环境，休息，可以恢复。但是严重的一氧化碳中毒，往往会导致神志昏迷，危及生命。所以一氧化碳中毒是不可忽视的，一定要积极预防，因为一氧化碳中毒是一个无形的杀手，所以大家特别是在冬天的时候一定要积极预防。
冬季一氧化碳中毒频发
冬季是一氧化碳中毒的高发季节，原因是许多人在淋浴、取暖、用火等方面缺乏必要的常识和预防措施。以金华市去年冬季为例，去年12月，金华兰溪一住户因为使用液化气不当，三名住户一氧化碳中毒死亡;今年1月中下旬，10天内金华永康连续发生3起一氧化碳中毒事件，7人死亡;今年1月5日，金华金东区一家企业因为紧闭门窗使用炉子烧柴油取暖，导致员工一氧化碳中毒。
CO(一氧化碳)为无色、无味、无臭的气体，被称为“沉默的杀手”。在使用柴炉、煤炉时，若通风系统不畅通，会使CO中毒大为增加。人体吸入CO后，往往毫无知觉，甚至出现严重的症状后仍不知何故，从而继续处在高浓度的CO环境中，直至死亡。
据了解，一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧 ，但其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。按照中毒的程度，可分为轻型、中型、重型。轻型主要表现为中毒的早期症状，如头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒;中型在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷，若抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状;重型病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
一氧化碳中毒后遗证有哪些
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
一氧化碳最严重的后遗症就是一些脑类的疾病。因为一氧化碳中含有对脑力有害的物质，这种物质会直接损害脑细胞，使人的大脑受到严重的损害，会引发一系列的脑类疾病。一氧化碳中毒后遗证有哪些呢，除引发脑类疾病外。还会损害人体内的中枢神经，所以在平常的生活中应避免与一氧化碳接触。否则会造成严重的中毒后遗症。
如何能够检查出来一氧化碳中毒呢
1.血中碳氧血红蛋白测定
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
如何能够检查出来一氧化碳中毒呢
冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期，由于天气冷，烧煤烧炉子的人比较多，人们往往大意煤烧不透，忽视了自己的安全，一氧化碳中毒时非常有严重的问题，时间过长会导致窒息死亡。
检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。