肥胖症的病因
肥胖症的病因
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。具体如下：1.遗传因素人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。2.神经精神因素已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。3.高胰岛素血症近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。4.褐色脂肪组织异常褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。5.其他进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
血脂高的原因
原发性高血脂症病因
1.遗传因素遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能发生在细胞水平上， 主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。
2.饮食因素饮食因素作用比较复杂，高脂蛋白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。
继发性高血脂症病因
继发性高血脂症是由于其他中间原发疾病所引起者，这些疾病包括：糖尿病、肝病、甲状腺疾病、肾脏疾病、胰腺、肥胖症、糖原累积病、痛风、阿狄森病、柯兴综合症、异常球蛋白血症等。
1.糖尿病与高脂蛋白血症在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的联系，只是临床研究发现，约40%的糖尿病患者可继发引起高脂血症。
2.肝病与高脂蛋白血症现代医学研究资料证实，许多物质包括脂质和脂蛋白等是在肝脏进行加工、生产和分解、排泄的。一旦肝脏有病变，则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱。
3.肥胖症与高脂蛋白血症本地临床医学研究资料表明，肥胖症最常继发引起血甘油三酯含量增高，部分患者首先血胆固醇含量也可能会增高，大多主要表现为iv型高脂蛋白血症，其次为iib型高脂蛋白血症。
肥胖的概述
肥胖症又名肥胖病，即肥胖，英文名称为“obesity”。肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。由于食物摄入过多或机体代谢的改变而导致体内脂肪积聚过多造成体重过度增长并引起人体病理、生理改变或潜伏。通俗讲肥胖就是体内脂肪堆积过多。
肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%～18%，女性约占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(Kg)/(身高)2(m2)]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。
肥胖症的检查方法有哪些
测量身高，称量体重是肥胖人减肥治疗最基本的检查。
查空腹或餐后胰岛素能识别肥胖症(病)的特征。
空腹血糖，餐后血糖，糖耐量试验能了解肥胖与糖尿病的关系。
有关的血脂化验能了解肥胖人是否合并高脂血症。
甘油三酯的检查，配合B超能发现有关肥胖与脂肪肝的内在联系。
肾功能的检查会帮助医生发现柯兴氏综合征以及垂体肿瘤。
生长激素的检查可看出减肥有否效果。
性激素的检查则是观察雌雄激素作用部位与肥胖关系的好方法，并有利于确定减肥方案。
此外，也别忽视了体温，脉搏，呼吸，血压，基础代谢率的改变。
肥胖症给我们广大的患者朋友以及他们的家庭都带来了很大的伤害，尤其是近年来，儿童患有肥胖症的比例大大增加。如果您是一位肥胖症患者，建议您去医院看医生，在医生的帮助下治愈肥胖症。
儿童肥胖症病应该看什么科
儿科和内分泌科。
肥胖症病因和分类的相关介绍
一、原发性肥胖
(一)单纯性肥胖 肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。
1.体质性肥胖 是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有 42%的女性及18%的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称"敏感期"。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。
2.营养性肥胖 亦称获得性(外源性)肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要;或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，而成为混合型。
以上两种肥胖，统称为单纯性肥胖，特别是城市里20～30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，绝经期妇女更易发生。
(二)水、钠潴留性肥胖 亦称特发性浮肿
此型肥胖多见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈周期性，晨起面、眼睑浮肿，起床后活动，下肢、躯干逐渐浮肿，到晚餐前体重较早饭前增加1.2～4.5千克，平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。
二、继发性肥胖
是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5%以下。
(一)内分泌障碍性肥胖
1.间脑性肥胖 主要包括下丘脑综合征及肥胖生殖无能症。
(1)下丘脑综合征：可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥
胖。下丘脑释放激素分泌异常导致靶腺功能紊乱，如性功能异常或性早熟，甲状腺功能异常，肾上腺皮质功能亢进，闭经泌乳，尿崩症等各种表现。
神经系统障碍可有嗜睡或失眠、发作性睡病、深睡眠症或发作性嗜睡强食症;发热或体温过低;过度兴奋、哭笑无常、幻觉及激怒等精神障碍;间脑性癫痫;多汗或汗闭;手足发绀;
括约肌功能障碍。智力发育不全或减退。
(2)肥胖性生殖无能症：由垂体及柄部病变引起，部分影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大腿上部及腹部等为著;上肢也胖，手指长而逐渐尖削，但丰满多脂肪;男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，则更形缩小;骨胳发育较迟，可合并尿崩症。如发病于发育后，则第二性征发育不良，少年发病者生殖器不发育、智力迟钝。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀，无神经系统器质性病变，智力正常，性器官最终发育完全。成人发生本病时，则可有性功能丧失，精子缺乏，停经不育等表现。
2.垂体性肥胖
垂体前叶分泌ACTH细胞瘤，分泌过多的ACTH，使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致向心性肥胖，称为柯兴病。垂体分泌其他激素的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性性腺、甲状腺功能低下，导致肥胖。除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如头痛、视力障碍及视野缺损。影象学检查可发现蝶鞍改变。
3.甲状腺性肥胖
见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。血清T3、T4减低，TSH增高，TRH兴奋试验反应增强。
4.肾上腺性肥胖
常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌，自主分泌过多的皮质醇，引起继发性肥胖，称为柯兴综合征。特点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压及糖耐量减退或糖尿病。血、尿皮质醇增高，ACTH降低。影象学检查示肾上腺肿瘤。
5.胰岛性肥胖
常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖。
胰岛β细胞瘤主要由于胰岛素分泌过多。反复发作低血糖，空腹血糖低于2.8毫摩尔/升(50毫克/分升)，注射或口服葡萄糖后迅速好转。
自发性功能性低血糖症属反应性(即餐后)低血糖症，由于植物神经不平衡尤以迷走神经兴奋性偏高所致，多见于中年女性，往往发生于某些精神刺激后，一般见于餐后约3小时，感觉饥饿、心慌、软弱、出汗、焦虑紧张、脸色苍白、心动过速、血压偏高、震颤、黑矇等。脑缺糖症状少见，偶有昏厥。每次发作历时 15～20分钟。一般可自行恢复或稍进食而症状消失。由于善饥多食，故体征往往只有肥胖。糖耐量试验第3～4小时反应性低血糖，第4～5小时血糖恢复正常，而胰岛β细胞瘤则4～5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴别。本病可历时10～20年，而无恶化征象。
糖尿病者有多尿、多饮、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，或75g葡萄糖口服法糖耐量试验2小时血糖≥11毫摩尔/升(200毫克/分升)。
6.性腺功能减退性肥胖
多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17-羟或17- 酮持续偏高，地塞米松抑制试验常为阳性。尿中促性腺激素增高。少部分属于Stein-Leventhal(斯坦因-利文撒尔)综合征，其特点是肥胖、闭经、无排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其无男性化者称多囊卵巢(PCO)。卵巢分泌雄激素亢进，尿17酮增多，血睾酮增高，LH增高，FSH正常或减低。 LHRH兴奋试验反应过强。
(二)先天异常性肥胖
多由于遗传基因及染色体异常所致。常见于以下疾病。
1.先天性卵巢发育不全症 个体表现型为女性，原发性闭经，生殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色体核型多为XO。
2.先天性睾丸发育不全症 男性原发性性腺功能减低，类无睾体型(身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合到地面距离大于身高的1/2)，第二性征不发育，生殖器幼儿型，男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色体多为XXY。
3.Laurence-Moun-Biedl综合征 有肥胖、智力低下、色素性视网膜炎、多指(趾)畸形、并指(趾)畸形、生殖器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。
4.糖元累积病Ⅰ型 患儿呈肥胖体态，面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富。尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态;低血糖，可达0.56毫摩尔/升，(10毫克/分升);肝肾增大;肌肉无力;高脂血症;高乳酸血症及酮血症。本症系隐性遗传性疾病。
5.颅骨内板增生症 主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨X线示有额骨及(或)其他颅骨内板增生。患者几全属女性，症状大多数出现于绝经期之后。
(三)其他
1.痛性肥胖 亦称神经性脂肪过多症。病因不明。妇女多发，且出现于绝经期之后，常有停经过早、性功能减退等症状。临床表现在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪结节或痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软，晚期变硬。随着脂肪结节不断增大，疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛，呈阵发性或持续性，沿神经干可有压痛。常有关节痛。可有精神症状，如抑郁、智力减退等。
2.进行性脂肪萎缩症 本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩，下半身皮下脂肪正常
或异常增加。亦有下半身脂肪萎缩，上半身脂肪沉积。可伴有甲亢、肝脾肿大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。
上述就是肥胖症的病因和分类的相关介绍，肥胖症患者在生活中应当好好注意一下，只要采取适当而科学的方法，还是很有可能减肥成功的。首先要注意饮食均衡，勿要暴饮暴食但也不要过于节食，过于节食很有可能导致厌食症的发生，除此外就是要多多运动等等。
肥胖症病人的饮食宜忌
1、荷叶粉蒸排骨
配方：新鲜荷叶8～10张，猪小排骨1000克，粳米300～400克。
制法：荷叶洗净，一张切成四块备用。粳米，加八角茴香2只，用小火同炒。炒至粳米成金黄色时，离火冷却，磨成粗粉备用。将排骨洗净，切成大块，放入大瓷盆内，加酱油半碗，黄酒4匙，细盐半匙，味精、葱白少许，拌匀，腌浸2小时以上，并经常翻拌使之人味。然后，将每块排骨的两面，粘上一层炒米粉，用事先切好的荷叶将排骨包好，每包1～2块，视排骨大小而定，包紧扎牢。蒸笼底层垫上一张新鲜的荷叶，再将包好的排骨放入蒸笼，盖上笼盖
功效：健脾升清，祛瘀降浊。
用法：打开荷叶包，热食，佐餐食用。
2、冬瓜烧香菇
配方：冬瓜250克，水发香菇50克。
制法：将冬瓜切成小方块，香菇浸泡后切块。锅中加油烧热，倒入冬瓜、香菇及泡香菇水，炯烧数分钟，加食盐、味精等调味，至熟即可。
功效：清热健脾。
用法：佐餐食用。
用法：佐餐食用。
3、雪羹萝卜汤
配方：荸荠30克，白萝卜30克，海蜇30克。
制法：三者切碎块，文火煮1小时至三者均烂即可。
功效：清热化痰，利湿通便。
用法：可随意食之。
肥胖症的病因
肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。
病因
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
如环境因素等。
肥胖症的病因
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
胖可能是因为肾虚
肾虚专家指出，中医认为肥胖的基本原因是痰、湿、滞，更进一步说是由于气虚。所以，肾气虚的女性常有发胖趋势。现代医学对发胖与肾虚关系的解释则是：肾虚的人内分泌功能减弱，肾上腺皮质激素(促进脂肪分解，抑制合成)的分泌减少，基础代谢率水准降低，造成对体内卡路里消耗减少，导致发胖。
而中药，对改善这种易胖体质、消除肥胖之烦恼发挥着卓越的疗效。如果遇上肥胖而兼虚证者，可以配合补气血、调阴阳、益脾肾等药物扶助正气，更有利祛邪。
肾阳虚型肥胖临床表现为：形体肥胖、头昏头痛、手脚发凉、热、腰酸腿软、舌体胖大、舌苔发白。由于肥胖症病因复杂，治疗与保健宜标本兼顾，补泻同用，数法并施，方能取得比较好的效果。
单纯性肥胖也是肥胖症吗
导致肥胖症的基本原因是吃的比消耗的多。有多种因素可以导致这种能量不平衡的出现，包括遗传因素、环境因素（不良生活方式与饮食习惯）、内分泌因素、神经精神因素（饱食中枢与饥饿中枢的作用）等。根据病因，肥胖症可以分为原发性肥胖症和继发性肥胖症。
（1） 原发性肥胖症又称为单纯性肥胖症，是指一种找不到引起肥胖原因的疾病的肥胖症，可能仅仅是和长期进食过量有关，但也危害健康，达到体重标准即为肥胖症。
（2） 继发性肥胖症，是指由于其他健康问题所导致的肥胖，换句话说，就是指有病可查的肥胖症。
（3） 继发性肥胖非常少见但更要重视。据统计，原发性肥胖和继发性肥胖占肥胖的比例分别为 99% 和 1%，尽管如此，继发性肥胖症如被误以为单纯性肥胖症的话，容易延误相关疾病的诊断治疗，需要加以认真鉴别。
小儿肥胖症病因
单纯肥胖症是由遗传和环境因素共同作用而产生的，遗传因素所起的作用很小，环境因素起着重要作用，环境因素中家庭生活方式(家庭聚集性)和个人行为模式是主要的危险因素。
1.遗传与环境因素
肥胖者有一定的家族倾向。肥胖小儿的父母往往显示肥胖症状，大约有1/3左右的人与父母肥胖有关，如果父母两人都超过正常体重，子代中2/3出现肥胖。此外，有遗传倾向的疾病亦常见肥胖症状，如肝糖原累积症等。
2.多食
小儿自幼养成多食，能量摄入过多，消耗减少，特别是习惯于摄取油腻食物，日久即可发生肥胖现象。
(1)不合理喂养：如过早添加固体食物(生后1～2个月)和断奶过早，是婴幼儿期促成单纯肥胖症产生的一种喂养模式。近年来，儿童肥胖发生率的增高趋势与父母给予的不合理饮食及营养摄入过多有很大关系，主食量、肉食量高，水果、蔬菜量低等。中国居民营养与健康调查显示，我国城市居民膳食结构不尽合理，畜肉类及油脂摄入过多，谷类食物摄入偏低;2002年城市居民每人每天油脂摄入量由1992年的37g增加到了44g，脂肪供能比达到35%，超过了世界卫生组织推荐的30%的上限。
(2)食欲亢进：食欲亢进，进食过快是肥胖儿童的一个摄食特征。
3.少动
小儿缺乏适宜的体育锻炼，加上多食的因素，活动减少及摄入与排出的不平衡，更容易形成肥胖;肥胖的小儿往往不喜欢活动，愈不活动则愈胖，形成恶性循环。
4.脂肪细胞数目的增多与肥大
在脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(孕后期，产后早期和青春期)不良的生活方式，行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成。
孕期头3个月细胞水平营养不良，孕期后3个月营养过量，孕期体重增重过大，过速，是子代生后肥胖的孕期危险因素。脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关，从小儿时期开始肥胖的人，成年后仍肥胖则体内脂肪细胞的数目明显增多;而缓慢持续的肥胖，则既有脂肪细胞的肥大又有脂肪细胞的增多，一个肥胖人的全身脂肪细胞可比正常人的脂肪细胞增加3倍以上。
5.溺爱
家长的动机因素对肥胖儿童超量喂养起着重要作用，溺爱是一个不可忽视的因素。我国传统的重男轻女的社会习俗和某些传统的文化观念(过度约束儿童活动等)是造成男童中重度肥胖检出率高的一个不可低估的动机因素，低收入家庭是今后一段时间内持续产生肥胖儿童的一个重要来源。
什么是小儿肥胖
胖症是指体内脂肪积聚过多，体重超过按身长计算的平均标准体重20%者。是常见的营养性疾病之一，其发病率由于诊断标准不一而变异较大，国内报告为2.4%～3.92%，而西安对青少年的调查则高达8.39%。
肥胖症分两大类，无明显病因者称单纯性肥胖症，儿童大多数属此类;有明显病因者称继发性肥胖症，常由内分泌代谢紊乱、脑部疾病等引起。研究表明，小儿肥胖症与冠心病、高血压和糖尿病等有密切关系。因此，有必要对小儿单纯生肥胖症早期进行干预。
肾虚为什么会发胖
肥胖的基本原因是痰、湿、滞，更进一步说是由于气虚。所以，肾气虚的女性常有发胖趋势。现代医学对发胖与肾虚关系的解释则是：肾虚的人内分泌功能减弱，肾上腺皮质激素(促进脂肪分解，抑制合成)的分泌减少，基础代谢率水平降低，造成对体内卡路里消耗减少，导致发胖。而中药，对改善这种易胖体质、消除肥胖之烦恼发挥着卓越的疗效。如果遇上肥胖而兼虚证者，可以配合补气血、调阴阳、益脾肾等药物扶助正气，更有利祛邪。肾阳虚型肥胖临床表现为：形体肥胖、头昏头痛、手脚发凉、热、腰酸腿软、舌体胖大、舌苔发白。由于肥胖症病因复杂，治疗与保健宜标本兼顾，补泻同用，数法并施，方能取得比较好的效果。