一氧化碳的诊断要点
一氧化碳的诊断要点
1.毒物接触史主要为生活性接触中毒和生产性接触中毒。
2.临床特点 中毒症状主要与血液中HbCO所占比例、中毒时间长短密切相关。本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现。
(1)中毒后主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜氧气后症状可消失。中毒患者皮肤黏膜呈现特有的樱桃红色。
(2)轻度中毒者HbCO> 10%。表现为剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;轻度至中度意识障碍;但无昏迷。
(3)中度中毒HbCO> 30%。除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复无明显并发症。
(4)重度中毒HbCO> 50%。指具备以下任何一项者：①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。②患者有意识障碍并伴有下列任何一项表现者：脑水肿;休克或严重的心肌损害;肺水肿;呼吸衰竭;上消化道出血;脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。还可出现如脑梗死、心肌梗死、横纹肌溶解症、急性肾衰竭、肺部感染、皮肤大疱、肝肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害、皮质盲等严重的并发症。
3.实验室及其他辅助检查
(1)脑CT、MRI:脑水肿时脑部出现病理性低密度区。迟发性脑病常有脱髓鞘病变。
(2)血中碳氧血红蛋白测定升高。
(3)脑电图检查：可发现中度及高度异常。
(4)血生化检查：可有电解质变化。
4.鉴别诊断
(1)轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、梅尼埃综合征等鉴别。
(2)中度及重度中毒者应注意与糖尿病、脑血管意外，安眠药中毒等引起的昏迷鉴别。
(3)对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森病、脑血管病等进行鉴别诊断。迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后。经过一段时间(2-60 d)的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月。后遗症的症状直接由急性期延续而来。
慢性一氧化碳中毒
一氧化碳或煤气为含碳物质燃烧不完全时产生的一种有害毒性气体，一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，很快即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白丧失输运氧气的功能，造成低氧血症，从而使各种组织缺氧。脑细胞缺氧早期发生头痛、头昏、严重者致昏迷。一氧化碳与血红蛋白结合能力比氧与血红蛋白的结合力约大300倍，故在一氧化碳、氧同时存在时，容易形成碳氧血红蛋白，更加重组织缺氧。而且一氧化碳吸入无感觉，直至出现头痛等症状时才引起注意。除矿井如煤矿或工厂的一氧化碳车间发生意外时，可以造成一氧化碳中毒外，冬季取暖炉火管理不当，也可发生一氧化碳中毒引起头痛。根据患者血液中碳氧血红蛋白浓度和临床症状分为：
轻度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约占10%～20%，其主要症状是头痛、钝痛，头颈部有紧压如裹或有搏动样痛感，脑子不清楚，并可出现心悸、恶心呕吐、四肢乏力、口唇红润等。即刻吸入新鲜空气后，头痛很快好转或消失。
中度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约在30%～40%者，人表现出头痛等轻度中毒症状外，出现站立不稳，甚至虚脱或昏迷及皮肤粘膜呈樱桃红色等，如神志尚清楚时，有剧烈头痛。
重度一氧化碳中毒：血中碳氧血红蛋白约占50%以上。病人昏倒呈昏迷状态，高烧，惊厥，皮肤苍白或呈青紫色。经抢救治疗，清醒后有不同程度的头痛、头晕、头脑不清、记忆力减退、失眠、幻听、易怒等神经症状。
慢性一氧化碳中毒：头痛是主要症状，为钝痛或隐痛，伴有头晕，恶心，呕吐，全身乏力，记忆力减退以及视力模糊，若时间较长不能解除者，不但头痛不愈，且可造成失明。
一氧化碳中毒怎么办 一氧化碳中毒的症状
一氧化碳中毒又称为煤气中毒，其症状表现有以下几个方面：
中毒时间短，可出现头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
中毒时间稍长，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
发现时间过晚，吸入煤气过多，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
什么是一氧化碳
一氧化碳的物理性质 在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、有毒的气体,熔点—199℃,沸点—191.5℃。标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L相差很小,这也是容易发生煤气中毒的因素之一。它为中性气体 一氧化碳的化学性质 一氧化碳分子中碳元素的化合价是十2，能进一步被氧比成+4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳： 2CO+O22CO2 燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。 一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌： CO+CuOCu+CO2 CO+ZnOZn+CO2 在炼铁炉中可发生多步还原反应： CO+3Fe2O32Fe3O4+CO2 Fe3O4+CO3FeO+CO2 Fe+COFe+CO2 一氧化碳还有一个重要性质：在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，主成分子化合物。如Ni(CO)4(四羰基镍)、Fe(CO)5(五羰基铁)等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。
一氧化碳中毒护理
严密观察患者生命体征、神志、瞳孔变化。注意有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象，一旦出现瞳孔不等大、抽搐等，可能为脑疝早期表现，若发现呼吸衰竭、严重心律失常或心衰表现，均应立即报告医生，并协助紧急处理。
氧疗过程中注意随时清除口鼻腔及气道分泌物，呕吐物，保持呼吸道通畅，以提高氧疗效果，防止发生窒息。
严重中毒患者清醒后应继续高压氧治疗，绝对卧床休息，密切监护2～3周，直至脑电图恢复正常为止，预防迟发性脑功能损害。
做好心理护理，加强患者的沟通，宽慰患者安心治疗，增强康复信心，积极配合治疗和功能锻炼。
防止继发感染：加强口腔及全身护理，防止发生褥疮。发生感染及时给予敏感抗生素。
一氧化碳中毒怎么办 什么是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入人体后，引发的中毒症状。
一氧化碳中毒症状
1、轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2、中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3、重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
一氧化碳中毒诊断标准
1.生物样本。常用指标有：
(1)血液碳氧血红蛋白检测 正常人体内亦会产生CO，多来自血红素、一碳化合物代谢产物，因数量甚少，血中COHb一般不会超过5%;但吸烟者和冬季以煤取暖者，血中COHb可升至 8%以上。一般而论.能产生临床症状的COHb最低水平约为10%;中度CO中毒者，其COHb多在30%以上，重度中毒者更在50%以上。本指标有很强特异性，与临床病情相关性较好，有助于急性CO中毒的诊断和鉴别诊断。但CO排出较快，故COHb的检测需十分及时，以停止接触后1小时内检测为可靠，否则多难以反映真实接触情况及病情严重度。
(2)血和尿常规检查 急性CO中毒病人有时可见WBC及中性粒细胞数增高、尿糖和尿蛋白阳性、血清肝细胞酶(ALT、LDH、AST等)和CPK活性增高，常为病情重笃之提示，但上述指标不具特异性，无法为急性C0确诊提供确凿证据。
(3)大脑诱发电位(cerebral evokcd potential，CEP)检测 急性CO中毒患者可见视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP100)、体感诱发电位(somatosensory evokedpotential，SEP，N32)、脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BSAEP)、事件相关电位(event related potential，ERP，P300)等潜时延长，四者均与病情严重程度相关，并随病情恢复而改善。有学者建议动态观察上述指标变化，如病人进入恢复期后再度出现上述指标异常，常预示有DEACMP发生的可能。但本类指标亦不具特异性，无法提供病因诊断依据，且影响因素较多，易出现假阳性，需要认真鉴别。
(4)脑部影像学检查 目前应用较多的为脑计算机断层扫描(computerizedtomogaphy，CT)和脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MR1)检查。脑CT检查在CO急性中毒临床应用较早，发现较重病人大脑皮层白质、苍白球或内囊部常出现大致对称的密度减低区，对临床诊断有重要帮助。DEACMP也有上述变化，但在临床症状发生后2周左右才得以发现，无助于该病的早期诊断。
新近的研究采用功能磁共振成像—弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DW1)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PW1)等技术动态观察急性CO中毒的病情变化，发现其在显示脑内缺血及渗出改变方面明显优于CT。DWI是用磁共振技术在活体上进行水分子扩散与成像的方法，在常规T2 WI基础上施加一对强度相等、方向相反的扩散敏感梯度，利用快速扫描技术产生图像，能在分子水平上敏感的反映细胞的代谢变化，显示脑组织中局部水分子扩散的状况，常规T1WI和T2WI难以发现的病变部位，在DWI上可迅速显示异常信号区，对超早期脑缺血和水肿的定性、定位诊断上有重要价值。PWI则是利用快速扫描技术来分析脑血流动力学改变，通过综合、定量分析脑组织相应功能区局部组织的脑血容量(cerebral blood volume，CBV)、脑血流量(cerebral blood flow，CBF)和平均通过时间(mean transit time，MTT)等血流动力学参数来描述脑组织的脑循环灌注情况，其对脑血流动力学变化敏感性高，无放射性损伤、比较安全。通过DWI和PWI，可了解脑局部灌注有关生理功能及能量代谢情况，清楚获得缺血性疾病较完整的早期信息，对脑缺血的诊断治疗均有重要意义。研究发现，实验动物CO中毒早期(3天内)，DWI异常信号明显，脑组织ROS、MDA明显增加，SOD、GSH等下降，而后DWI异常信号则逐渐减弱，CBF、CBV亦逐步恢复正常;但中毒 7～14天左右，DWI异常信号再次出现，CBF、CBV也再次出现下降，提示脑内发生明显供血供氧障碍。上述结果表明，急性CO中毒患者在恢复期动态观察功能MRI改变，有助于早期发现DEACMP;并提示早期投用抗自由基药物防范自由基损伤可能是有效防治DEACMP的重要途径。
(5)其他检查 脑电图可显示异常表现，如低波、慢波增多，出现特殊的三相波——“假性阵发性棘慢波”等;心电图也可显示ST及T波改变，提示有心肌缺血缺氧状况存在，但上述检查的特异性均较差，与临床症状相比，并无特殊优点，亦不能提示病因。
(二)急性CO中毒的诊断
该标准提出的急性CO中毒诊断原则为：根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(COHb)及时测定结果、现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，在排除其他病因所致类似症状后(如安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病昏迷、其他窒息性气体中毒等)，可以诊断为急性CO中毒。该标准可将急性CO中毒的病情分为4级：
1.接触反应 出现头痛、头晕、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。但此期病情并未被纳入我国法定职业病范畴。
2.轻度中毒。具有以下任何一项表现者：①出现剧烈头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐;②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于10%。
3.中度中毒。除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于30%。
4.重度中毒。具备以下任何一项表现者：①严重意识障碍(程度达深昏迷或去大脑皮层状态);②意识障碍不重但并发下列表现者(任一项)：a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于50%。
(三)急性CO中毒迟发脑病的诊断
根椐国家标准，诊断急性CO中毒迟发脑病的具体条件是：急性CO中毒患者，在意识障碍恢复后经约2～60天的“假愈期”，又出现下列任一临床表现：
1.精神及意识障碍，呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态;
2.锥体外系神经障碍，并出现帕金森氏综合征的表现;
3.锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;
4.大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
本病需注意与帕金森氏病、药物(酚噻嗪类、利血平、胃复安、α-甲基多巴)或毒物(锰、锂、二硫化碳等)、外伤性脑病、脑动脉硬化等相鉴别。
(四)慢性CO中毒
国家标准并未提供慢性CO中毒的诊断意见。由于慢性中毒起病隐匿，且缺乏特异性指标，故诊断较为困难，需十分慎重。对症状明显，一时无法确诊者，可暂时调离CO作业岗位，并予积极治疗，以利康复。
鉴别诊断：
急性一氧化碳中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒性疾病所引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液碳氧血红蛋白测定是有价值的诊断指标，但采取血液标本要早，因为脱离现场数小时后碳氧血红蛋白逐渐消失。
一氧化碳中毒饮食
一、煤气中毒后的饮食注意
1.供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食。大米白糖粥是本病初期的较理想膳食，既易消化，又可抑制恶心呕吐，较面食为好。
2.适量补充维生素A、B、C等，并可进食富含上述维生素的食物。
3.昏迷患者易服用流食，如稀饭等。
二、煤气中毒后的食疗方：
1.取香醉100克，兑白开水100克，令患者徐徐饮用。适用于早期症状较轻的中毒患者。
2.取芥菜、白菜等泡成的酸菜，从中取出菜汁十碗，一次服下，有效。
3.将鲜白萝卜捣碎取汁，约100克，一次灌下，1小时后即愈。适用于煤气中毒早昏迷状态者。
急性一氧化碳中毒
一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。
1、中毒机理
一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。
2、临床表现
中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。
(1)轻度中毒：有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。
(2)中度中毒：患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。
(3)重度中毒：患者呈现昏迷，常并发脑水肿，肺水肿，心肌损害，心律紊乱，惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。
3、诊断
(1)一氧化碳接触史。
(2)典型的临床表现及口唇呈樱桃红色。
(3)血液中碳氧血红蛋白定性与浓度测定。
4、治疗与护理
(1)将患者移离有毒现场，安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。
(2)纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防上脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。
①氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧;如果发生呼吸停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。
②严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。
(3)改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先痉挛，而后扩张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。
①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。
②促进脑细胞功能恢复，保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c、葡萄糖、维生素c、b等，注意应用细胞色素c之前，需常规作过敏试验。
(4)严密观察病情，防治并发症：
①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。
②昏迷期间：
a、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。
b、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。
c、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。
(5)对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能，或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。
5.预防
(1)加强预防煤气中毒的宣传。
(2)厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。
(3)生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。
一氧化碳中毒诊断鉴别
一氧化碳中毒诊断鉴别
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。
一氧化碳中毒的诊断鉴别
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。
辅助检查
一、血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
二、脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
三、大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
四、脑影像学检查
随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述 CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断
五、血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。