缺血性脑中风的病因
缺血性脑中风的病因
缺血性中风的病因，主要是动脉硬化和高血压。常因心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、休克、晕厥、失水、产后出血、疲劳和睡眠等，引起血压降低，血流缓慢，血粘度增加或血液凝固性异常增高而产生血栓形成。引起脑血栓形成的其他原因有脑部各种感染性 疾病、钩端螺旋体病、头部外伤和红细胞增多症等。脑栓塞的病因为原来有心脏病的患者，例如风湿性心脏病、慢性心房纤维性颤动，心肌梗塞而产生的壁血栓、细菌性心内膜炎的赘生物均可脱落而成栓子。肺部或盆腔感染、下肢的静脉血栓形成和某些寄生虫病也可引起脑栓塞。其他尚见于胸科手术、气胸、气腹或减压病的气栓塞、长骨或脂肪组织损伤的脂肪栓塞和肺癌等癌细胞的栓塞。
缺血性中风的主要诊断依据为动脉硬化、高血压的老年病人，在1-2天内逐渐出现偏瘫和意识障碍者。脑栓塞的主要诊断依据为有患心脏病、肺部感染、骨折等病史而突然发生偏瘫和意识障碍者。近年来对缺血性中风的诊断可依靠CT检查，在病理上脑血栓形成后病变血管所供应的脑组织即发生梗塞、局部水肿、周围组织充血，经数小时至数日后，病变区发生肿胀，缺血性坏死和软化，有时也可为出血性梗塞，坏死组织逐渐液化而形成囊腔，最后可遗留黄色萎缩疤痕。脑栓塞的病理变化与脑血栓形成大致相同。
脑中风分为哪些症状类型
(1)缺血性中风：缺血性脑中风的血栓来源，可以是脑血管内血栓形成，阻滞了血供;也可以是血液内有拴子，在流动过程中把相应管径的血管塞住，造成局部缺血。前者我们称它为脑血栓形成，后者称为脑栓塞，两者都造成缺血性脑中风。发生缺血性脑中风的患者症状有1、一侧面部或上下肢突然感到麻木、软弱无力、嘴歪、流口水。2、突然出现说话困难，或听不懂别人的话。这是由于大脑皮层供血不足，影响了语言中枢。3、突然感到眩晕，摇晃不稳。这是由于小脑供血不足，影响其平衡功能。
(2)出血性中风：出血性脑中风又可分为，脑内血管破裂，出血在脑内，称为脑出血。脑浅表血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。患者发生出血性脑中风时均较突然，根据患者出血的部位和血量不同症状也不同，常见的症状有：
1、小脑出血的患者多表现头晕，频繁呕吐，眼球震颤，共济失调，意向性震颤，行走基底部加宽。出血量大者可表现突然昏迷及枕骨大孔疝表现。
2、一般发生出血性脑中风的患者脑膜刺激征均为阳性。
3、脑室出血重症患者会出现昏迷，双瞳孔缩小，中枢性高热等症状。
4、桥脑出血呈交叉性瘫痪，即出血侧面神经和外展神经麻痹，对侧肢体瘫痪;交叉性感觉障碍，即病源侧面部感觉障碍和对侧肢体的感觉障碍，双眼向患侧凝视;重症者双瞳孔缩小，昏迷，去脑强直或四肢瘫痪，高热，中枢性呼吸困难等。
5、出血性脑中风的症状还有呕吐、突然昏迷、大小便失禁，发热等，昏迷是出血性脑中风的主要症状表现。
每5秒一例脑中风
在法国，脑中风已经成为造成死亡的主要疾病之一，更是造成女性死亡的第一病因。脑中风病还可能给幸存者留下永久性的后遗症，严重影响日常生活。世界预防脑中风日活动试图告诉公众：面对脑中风的风险，人类并不是束手无策的，首先需要了解有关脑中风的知识。
脑中风是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为主要临床表现的疾病，中国也称“脑梗”和“脑溢血”。其死亡率有随年龄增长而上升的趋势，预防是最好的措施，因此，加强对公众普及脑中风的危险因素及先兆症状的教育，才会真正获得有效的防治效果。但脑中风也并不完全是老年病，15%的脑中风病人在50岁以下，25 %的脑中风病人在65岁以下。
诊断脑中风的辅助性检查方法
脑中风的诊断就是为了能够得到有效的治疗，因为只有通过诊断才能够准确的了解清楚脑中风的病因，脑中风的病情等实际情况。而要了解清楚这些，只是知道诊断方法还不够，还需要了解清楚一些能够辅助脑中风诊断的检查方法，这些检查方法对脑中风的诊断有很大的帮助，在脑中风的诊断过程中，也经常能够见到这些检查方法。
脑中风的检查方法有脑CT扫描，脑CT扫面对出血性脑中风的诊断非常的准确，对缺血性脑中风的诊断就稍微的差点。不过这种检查脑中风的方法需要注意，缺血性脑中风在发病以后二十四小时后才能够清楚的显示;然后就是血糖及糖尿的测定，脑中风患者在治疗或者是预后，和有没有糖尿有很大的关系，这也是对血糖以及糖尿进行检查的主要根据。
对脑中风的诊断，还可以检查血液流变，血液流变学的特征的改变和脑中风发生以及预后有很密切的关系，很多的脑梗塞患者的血粘度，血浆粘度等都不同程度的升高，所以，对脑中风患者做定期的血液流变检查是很重要的;最后才可以通过检查白细胞的数量来诊断脑中风，因为脑中风的预后呃白细胞的总数有非常大的关系，通过白细胞就能够诊断脑中风疾病。
老人经常打哈欠要警惕中风
众所周知，一般人在感到疲劳时，常打几个哈欠，可使人的疲劳暂时减轻。可是，中老年人，尤其是高血压、脑动脉硬化者，频频打哈欠，有可能是缺血性脑中风的先兆，应提高警惕。
大约有70%～80%的缺血性脑中风病的病人，在发病前一周左右，会因大脑缺血缺氧而频频出现打哈欠现象。其原因是中老年人，特别是患高血压、脑动脉硬化者，由于动脉粥样硬化，管腔变窄，血管壁弹性降低，致使流向大脑的血液量减少，而大脑对氧气十分敏感，仅占体重2%左右的大脑，却消耗全身需氧量的25%左右，因此，当大脑缺血缺氧时，即引起哈欠频频。
同时，打哈欠还可使胸腔内压力下降，上下腔静脉回流心脏的血量增多，心脏的输出血量增多，脑细胞的供血能力得到改善。但这种改善是暂时的，因此，频频哈欠常预示缺血性脑中风可能在近期发生。
中老年人，尤其是有心脑血管疾病者，出现无诱因的频繁哈欠，切不可掉以轻心，应及时去医院检查，在医生指导下，对高血压、高血脂等积极进行治疗。
饮食宜清淡，避免高脂饮食，戒烟限酒，口服小剂量阿司匹林，以降低红细胞、血小板聚集性，防止血栓形成。在日常生活中，注意保持精神乐观，情绪稳定，防止激动，并注意防寒保暖。这些都对预防缺血性脑中风的发生都有积极作用。
脑中风患者常见的危害有哪些
偏瘫：这个危害会导致患者的半边身体不能自如的活动，严重的影响患者的生活，造成的精神打击特别大。支配随意运动的神经纤维叫锥体束。该束是从大脑皮层运动中枢中央前回的大脑锥体细胞发出的纤维，下行经过内囊到延髓下端交叉，到对侧相应的脊髓前角细胞，再从前角细胞发出纤维支配骨骼肌。专家表示，如内囊出血时，受损的锥体束是在交叉平面以上，故瘫痪发生在病变的对侧，出现对侧面、舌瘫及肢体瘫。
偏身感觉障碍：这个症状是脑中风患者需要重点防治的，不然的话就会导致患者失去感知能力。偏身感觉障碍指患者半侧的痛觉、温度觉和本体觉障碍。传导痛温觉的神经纤维从皮肤感受器到神经末梢到传入脊髓后角，交叉到对侧侧索上行，经内囊后支到大脑皮层中央后回感觉中枢。感觉中枢对传入的刺激进行综合分析作出是热、冷，还是痛刺激的判断。如内囊部位受损，则中断了对侧偏身痛温觉传导，故痛温觉障碍。
误区一：我们知道很多脑中风患者其实都是高血压患者发病的，那么是不是血压正常或偏低不会脑中风?脑中风分出血性脑中风与缺血性脑中风两种。缺血性脑中风的病因在于某支脑动脉发生了堵塞，导致局部脑组织因缺血缺氧而丧失功能。血压正常或偏低的脑动脉硬化病人，由于脑动脉管腔变得高度狭窄，或伴有颈动脉斑块形成，或有血脂、血糖、血黏度增高等因素存在，均可以发生缺血性脑中风。
误区二：有句话叫“只知其一不知其二”不要以为小脑中风无关紧要。不少脑中风病人发病前在短时间内出现过一侧肢体无力或麻木症状，伴有突然说话不利或吐字不清。但由于上述症状常在数分钟内消失，头部ct检查正常，而不易引起人们的重视。其实，这是微小脑血栓引起的瞬间脑局部缺血，医学上称为小脑中风。约有一半小脑中风病人在5年内会发生偏瘫，因此必须高度重视小脑中风，及早就诊防治。
脑中风怎么治疗
脑中风主要包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中又包括脑梗塞和脑血栓形成，而出血性脑卒中又包括脑出血或者是蛛网膜下腔出血。
因此脑中风的治疗要从两方面来讲，一般来说缺血性脑中风首先要考虑药物保守治疗，急性期可以采用血管内溶栓治疗，慢性期可以采用血管搭桥手术的方法，来增加脑部血流的供应。出血性脑卒中首先采用药物保守治疗，如果出现血肿增大，有手术指征可以采用手术治疗的方法。对于已经查明原因的出血患者，如脑动脉瘤、脑血管畸形的患者，可以采用针对出血原因的手术方法，如动脉瘤的夹壁、栓塞，脑血管畸形的栓塞或手术切除的。
脑中风的后果有哪些
误区一：我们知道很多脑中风患者其实都是高血压患者发病的，那么是不是血压正常或偏低不会脑中风?脑中风分出血性脑中风与缺血性脑中风两种。缺血性脑中风的病因在于某支脑动脉发生了堵塞，导致局部脑组织因缺血缺氧而丧失功能。血压正常或偏低的脑动脉硬化病人，由于脑动脉管腔变得高度狭窄，或伴有颈动脉斑块形成，或有血脂、血糖、血黏度增高等因素存在，均可以发生缺血性脑中风。
误区二：有句话叫“只知其一不知其二”不要以为小脑中风无关紧要。不少脑中风病人发病前在短时间内出现过一侧肢体无力或麻木症状，伴有突然说话不利或吐字不清。但由于上述症状常在数分钟内消失，头部ct检查正常，而不易引起人们的重视。其实，这是微小脑血栓引起的瞬间脑局部缺血，医学上称为小脑中风。约有一半小脑中风病人在5年内会发生偏瘫，因此必须高度重视小脑中风，及早就诊防治。
出血性脑中风病因
一、中医病因病机
1、气虚血瘀(20%)：
劳倦伤脾，或年高体弱，饮食失调，气血生化乏源，气血两虚，宗气不足，运血无力，瘀血内生，或素有瘀血，随脉上行，阻闭脑络。
2、阳亢血菀(20%)：
年事渐高，脏腑渐亏，肝肾阴亏，肝阳上亢，或平素阳盛之人，或房事不节，或体劳过度，暗耗肝肾阴精，或者七情内伤，肝失条达，气郁化火，致阴阳失调，肝阳上亢，或先天遗传，禀赋不足，潜藏阴虚阳亢之体，加之后天养护失慎(包括饮食、情志、劳倦、环境等)，引发肝阳上亢。进而引起肝风内动，血随风逆，血菀于脑，血滞不散，阻闭脑络。这是出血性脑中风的病因之一。
3、痰瘀阻脑(30%)：
养护失慎，经常饱餐，肉食过多，或嗜酒成性，痰湿内生，血浊血稠，渐成瘀血，或痰痰郁化热，痰热蕴结，痰火上扰，血液瘀滞，痰瘀阻痹脑络，这也是出血性脑中风的病因。
此外，肝肾阴虚血为阴分，若肝肾阴虚，则血液黏稠，或继而闭阻脑络。
二、西医病因病机
(一)病因
1、血管(35%)：
常见有微动脉瘤或者微血管瘤，脑动静脉畸形(AVM)，淀粉样脑血管病，囊性血管瘤，颅内静脉血栓形成，脑膜动静脉畸形，特异性动脉炎，真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异等。
2、血流动力学(20%)：
有高血压和偏头痛，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症等。 颅内肿瘤，酒精中毒及交感神经兴奋药物等。原因不明如特发性脑出血。
3、其他(10%)：
此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气，与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟，酗酒，食盐过多，体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度，排便用力，运动。
(二)发病机制
1、脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致，高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm，高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉，脑桥，大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上，这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死，当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着，脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力，激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。
2、脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层，出血层，海绵样变性及水肿等。
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆，血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。
出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定，所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍，代谢紊乱(如酸中毒)，血管运动麻痹，血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。
①大分子物质：血浆中的白蛋白，细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛，血管扩张或血管通透性改变。
③血肿外的一些血管活性物质：如组胺，5-羟色胺，激肽，缓激肽，花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。
④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。
⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。
⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。
⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质，酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。
(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质，对侧皮质和基底核区也有水肿，血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果，实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。
(3)脑出血对凝血，抗凝，纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高，对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿，血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关，最近研究表明，自由基，兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素，氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程，三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质，血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。
综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复，同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。
得了脑中风应该到医院做哪些检查
1、磁共振：MRI与CT相比，MRI无X线的辐射效应，因此对人体没有明显损害，且图像层次清楚，分辨率高。其缺点，一是价格昂贵，相应的检查费用也高;二是安装心脏起搏器的病人不宜使用;三是成像时间长，危重病人粮难接受长达4O分钟的头部扫描。鉴于以上原因，我们认为，MRI对于急性脑中风病人并非首选的检查项目。这也是脑中风康复案例中采用的常规诊断项目。
2、血糖、尿糖测定：脑中风病人的治疗和预后，与其有无糖尿病关系很大。脑中风急性期空腹血糖超过 11.12mmol/L，即提示其下丘脑损害严重，死亡率较高。所以，即使以前没有糖尿病病史，也应监测血糖和尿糖。血糖尿糖的高低是医生确定治疗方案的重要依据。这是因为脑中风以后可以出现一过性的血糖升高，况且有的病人对自己过去有无糖尿病并不清楚。
3、脑CT扫描：脑CT对出血性脑中风诊断率为100%，对缺血性脑中风的诊断率在85%以上。但需要注意的是缺血性脑中风在发病24小时以后才能显示清楚。所以如果不是十分必要，最好等脑中风发病24小时后再查CT。脑中风康复案例中采用的最常见的常规诊断项目。