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慢性肾炎的病因

慢性肾炎的病因

形成慢性肾炎的原因一、大多数患者过去无肾炎病史,由于生活不当,或者感染、劳累所引发的,这些都是大家可以预防的,希望患者朋友可以引起重视。

形成慢性肾炎的原因二、很多慢性肾炎患者过去并无肾炎病史,由于感染、饮食不当而使患者出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状,平时生活中,大家一定要注意这些细节问题。

形成慢性肾炎的原因三、一部分慢性肾炎患者由急性肾炎发展过来的,一般在治好急性肾炎的数周或数月,患者的临床症状及尿异常消失,肾功能正常。经过相当长的间隔期以后,因上呼吸道或其他感染或过度劳累,突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状,出现以上现象,大家要及时到医院接受治疗。

形成慢性肾炎的原因四、有的慢性肾炎患者由急性肾小球肾炎起病,这种病因是无法控制的,患者在临床症状及尿蛋白持续存在,迁延1年以上,而演变为慢性肾炎,由此可见,及早治疗对于慢性肾炎患者很关键。

慢性肾小球肾炎定义

1、慢性肾小球肾炎定义

慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)简称慢性肾炎,是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢,症状可轻可重,多有一个无症状尿检异常期,然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿,可伴高血压和(或)氮质血症,及进行性加重的肾功能损害。

2、慢性肾小球肾炎诊断

典型病例诊断不难,具有蛋白尿、血尿(相差显微镜检多见多形态改变的红细胞)、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎临床表现,病程持续1年以上,除外继发性肾小球肾炎引起者,应考虑本病。

在鉴别诊断上需与慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、狼疮性肾炎,紫癜性肾炎和遗传性肾炎等相鉴别。

3、慢性肾小球肾炎病因学

慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病,但多数患者病因不明,与链球菌感染并无明确关系,据统计仅15%~20%从急性肾小球肾炎转变而至,但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断,故实际上百分比可能要高些。此外,大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史,故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联,它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。

肾病是怎么引起的

1、细菌、病毒感染

这是最常见的慢性肾炎的病因,特别是上呼吸道感染(普通感冒)、无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等都可以使慢性肾炎症状加重。

2、疲劳过度

根据临床验证,疲劳过度也是慢性肾炎的病因的主要一点。包括过度劳累(如参加重体力劳动和剧烈运动)、开夜车、甚至房劳等,均可使慢性肾炎病情加重。

3、滥用药物

有些患者盲目的使用肾毒性药物,氨基式类药物、庆大霉素、卡那霉素及链霉素等。这也是常见的慢性肾炎的病因。

肾病是怎么引起的

1.1、细菌、病毒感染

这是最常见的慢性肾炎的病因,特别是上呼吸道感染(普通感冒)、无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等都可以使慢性肾炎症状加重。

1.2、疲劳过度

根据临床验证,疲劳过度也是慢性肾炎的病因的主要一点。包括过度劳累(如参加重体力劳动和剧烈运动)、开夜车、甚至房劳等,均可使慢性肾炎病情加重。

引发慢性肾炎的原因

对于慢性肾炎的病因,相信大家对其都不是很清楚。生活中有很多人在被诊断出患有慢性肾炎的时候,才后悔当初自己为什么没有做好预防工作,以至于让自身受到了伤害。那么,引起慢性肾炎的原因是什么呢?

一、慢性肾炎患者之前从来没有急性肾炎病史,在体格检查的时候发现有点血尿、蛋白尿,偶然有点水肿,但肾功能尚好的,血压也不太高或者血压正常。然后过了一段时间,出现肾功能不好,血压高起来了,诊断为慢性肾炎,之后发展到肾功能衰竭。

二、也是通过体格检查,发现血压高,其他没什么,尿液中稍微有点红细胞蛋白,肾功能基本好的,有的时候稍微差点,也没有肾炎病史的,也诊断为慢性肾炎。这类患者易误诊为高血压病或高血压肾病。

三、慢性肾炎病人起初是急性肾炎,但是治疗后尿多了,水肿也退,但还是有血尿、蛋白尿,持续一年以上,就转变成了慢性肾炎。这类情况的慢性肾炎病人在调查中发现,占整个慢性肾炎群体的10%左右。

四、还有另一种情况,慢性肾炎病人曾经有过急性肾炎病史。经过治疗后蛋白尿、血尿等症状完全消失,可以正常生活工作,以为病治好了,但是突发有段时间工作特别劳累,身体抵抗力下降,再加上一受凉感冒发烧,出现少尿、水肿。

慢性肾炎的发生会给大家的身体造成很大的伤害,因此大家在生活中需要提高警惕。应做好及时有效的预防措施,这样才能够防止疾病的发生。如果您已不幸患上了慢性肾炎,一定要抓紧时间到医院接受治疗,千万不可延误。

慢性肾盂肾炎病因

如果尿路梗阻、畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在,抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡,可留下小瘢痕,引起肾内梗阻,致使疾病反复发作及慢性迁延。

有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与。有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌,而在以后的慢性进程中,尿培养却再没有致病菌出现,而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎。推测肾感染后,机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体,而肾组织与这些细菌有共同抗原性。致病菌消失后,这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应,从而引起肾损害。现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白,称THP),与大肠埃希杆菌有共同的抗原性,抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP,这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。

近代研究发现,任何慢性肾脏病,一旦出现肾间质的炎症细胞浸润,都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤,慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。

L型细菌的存在使肾盂肾炎的治疗更困难,这些细菌首先由Lister发现,故命名L型细菌。其形成是由于在抗菌药治疗中或抗体、补体、溶菌酶的作用下,致病菌的胞膜破裂,仅存原浆质,隐藏在肾髓质的高渗区继续生存,一般的抗菌药不能将它彻底杀灭。待其生存环境好转,L型细菌又恢复原形,继续生长繁殖,使肾盂肾炎复燃,造成病情迁延难治。据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中,约20%可找到L型细菌。

慢性肾炎是怎么引起的

慢性肾炎多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性,蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现,可有不同程度肾功能减退,病情时轻时重、迁延,渐进性发展为慢性肾衰竭。

本病是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病,但多数患者病因不明,与链球菌感染并无明确关系,据统计仅15%~20%从急性肾小球肾炎转变而至,但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断,故实际上百分比可能要高些。

此外,大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史,故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联。

慢性肾炎可能是由于各种细菌,病毒或原虫等感染通过免疫机制,炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。

肾炎患者可以结婚吗

目前对慢性的病因和发病机理尚未完全了解,临床上只有15%~20%左右的急性肾炎发展成慢性肾炎,多数慢性肾炎并无急性肾炎的病史。

有人认为急性肾炎与慢性肾炎是同一疾病,慢性肾炎是由急性肾炎演变而来的。其根据是:常因为患急性肾炎,未及时彻底治疗链球菌感染灶,演变成慢性肾炎。慢性扁桃腺炎、慢性副、反复发作的脓皮病、丹毒等可成为慢性肾炎的病因。所以强调必须彻底治疗及清除感染病灶,以防后患。但大部分急性肾炎与慢性肾炎之间无固定的因果关系,可能与其他细菌、寄生虫(如三日疟原虫)、病毒有关,如已证实慢性肾炎与乙型肝炎病毒有关。某些药物可致慢性肾炎,如止痛剂直接对肾脏起作用,或药物成为抗原或半抗原使肾脏逐渐形成免疫反应而成炎症状态。还有某些自身免疫性疾病,如红斑狼疮等,病变常波及肾脏而表现有慢性肾炎症状。

总之,慢性肾炎多数在起病时即是慢性肾炎的病理变化,仅有少数由急性肾炎反复发作而发展成为慢性肾炎。急性肾炎无特效疗法,可以自愈。治疗重点是加强,注意监护,若出现严重症状,及时采取措施,予以控制。

慢性肾小球肾炎病因

免疫缺陷(45%):

免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降,招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体,以清除致病物质(抗原),致使抗原能持续存留机体内,并形成免疫复合物,沉积于肾组织,产生慢性炎症过程。

感染(15%):

起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来,但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。

肾小球病变(15%):

其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成。

发病机制

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病,其发病机制各不相同,大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体引起组织损伤,也可不通过免疫复合物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素,代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中,亦可能起很重要的作用,这种非免疫机理包括下列因素:①肾小球病变引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害,当部分肾小球受累,健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高,这种高灌注,高滤过状态可使健存肾小球硬化,终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化,长期高血压状态引起缺血性改变,导致肾小动脉狭窄,闭塞,加速了肾小球硬化,高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压,引起肾小球高滤过,加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态,正常肾小球系膜细胞具有吞噬,清除免疫复合物功能,但当负荷过重,则可引起系膜基质及细胞增殖,终至硬化。

总之,慢性肾小球肾炎,病程迁延,病变持续发展,肾小球毛细血管逐级破坏,系膜基质和纤维组织增生,导致整个肾小球纤维化,玻璃样变,肾小管萎缩,间质炎症细胞浸润及纤维化,最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。

慢性肾炎病因

一、发病原因

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来,但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来,而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成,起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同,可分为如下几种类型:

①系膜增殖性肾炎:免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;

②膜性肾病;

③局灶节段性肾小球硬化;

④系膜毛细血管性肾小球肾炎;

⑤增生硬化性肾小球肾炎。

二、发病机制

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病,其发病机制各不相同,大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中,亦可能起很重要的作用,这种非免疫机理包括下列因素:

①肾小球病变引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;

②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累,健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高,这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化,终至肾功能衰竭;

③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变,导致肾小动脉狭窄、闭塞,加速了肾小球硬化,高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压,引起肾小球高滤过,加速肾小球硬化;

④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能,但当负荷过重,则可引起系膜基质及细胞增殖,终至硬化。

总之,慢性肾小球肾炎,病程迁延,病变持续发展,肾小球毛细血管逐级破坏,系膜基质和纤维组织增生,导致整个肾小球纤维化、玻璃样变,肾小管萎缩,间质炎症细胞浸润及纤维化,最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。

慢性肾炎的病因是什么

任何事物都有它的发展过程,对于患者们来说,慢性肾炎的发生也不是一朝一夕就可以完成的,患者们在日常的生活中没有做好肾脏的保养工作,这才会发生慢性肾炎。这里就来为您介绍一下慢性肾炎的病因。

1急性肾炎迁延不愈:病史超过1年以上者,临床上层建筑可认为已进入慢性肾炎期。据统计由急性肾炎直接迁延发展而来者,约占慢性肾炎总数的15%~20%。但由于急性肾炎亚临床型不易被诊断,故实际上百分比可能要高些;

2急性肾炎误诊痊愈:急性肾炎病史,经数周或数月治疗,临床症状及尿异常消失,肾功能正常,被认为已经“痊愈”,但炎症仍继续缓慢进行,若干年后,可能因上呼吸道感染或其他感染或劳累过度,临床症状又复出现,而成为慢性肾炎。也就是说,这种也是慢性肾炎病因之一;

3慢性肾炎症状微弱:患者无明显慢性肾炎表现,但炎症缓慢发展,经若干年后成为慢性肾炎,这一类可称为原发性慢性肾炎。据报告,此类慢性肾炎最多,约占总数的50%~70%。

我们知道肾脏的健康之于人体的健康来说是很重要的,所以慢性肾炎这种病给患者带来的打击很大,患者们只有积极的治疗工作,慢性肾炎才能够尽快的治愈。我院专家提醒您:日常生活中要注意劳逸结合,减轻心理压力。

了解什么是慢性肾炎

专家介绍,慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病,但多数患者病因不明,与链球菌感染并无明确关系,据统计仅15%~20%从急性肾小球肾炎转变而至。

此外,大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史,故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联,它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。

少数慢性肾炎可能由急性链球菌感染后肾炎发展而来,据报告,大约有10%的慢性肾炎病人有明确的肾炎既往史,其他细菌、病毒及寄生虫感染可能是引起慢性肾炎的病因之一。

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