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慢性酒精中毒性脑病的临床表现

慢性酒精中毒性脑病的临床表现

主要临床表现有:

①精神或意识障碍,定向力障碍,计算困难,注意力不集中,反应迟钝、幻觉、妄想,躁动或抑郁,近事遗忘或有虚构之记忆力障碍及震颤性谵妄等。意识障碍为意识模糊或昏迷;

②眼球运动障碍,如眼震、双眼外直肌麻痹、各种类型的凝视麻痹;

③共济失调,以躯干性共济失调为主;

④多发性神经炎,表现为四肢乏力与肌痛,感觉异常呈电击样或灼痛,有手套袜套样深浅感觉障碍,亦可有四肢植物神经症状;

⑤大量B族维生素和烟酸治疗有效。

酒精中毒可能并发哪些疾病

1、酒精中毒可并发Korsakoff综合征和Wernicke脑病。

2、酒精中毒者(和其他营养不良的病人一样)可出现小脑变性。它的病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同。姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病,也可突然起病。

3、Marchiafava-Bignami病是一种罕见的胼胝体脱髓鞘病变,发生于慢性酒中毒病例,主要见于男性。

4、病理性醉酒是一种比较罕见的综合征。其特征为,在饮用较少量酒后反复出现自发动作,极度兴奋以及攻击性或无法控制的不合理行为。

5、慢性酒精中毒可并发烟酸缺乏病。

6、慢性酒精中毒致癫痫发作。

解析酒精中毒

酒精中毒是因为饮入过量的酒精或者是酒类饮料所引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态称为酒精中毒。生活中这样的情况时有发生,鉴于酒精中毒的危害性,在此石家庄中山中医戒酒门诊部的专家为大家讲解一些关于酒精中毒的知识。

根据酒精中毒的临床表现可分为:

1、急性中毒:一次成功大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制,症状同意与饮酒量和血乙醇浓度以及个人眼科耐受性有关,慢性本地中毒:长期酗酒可造成多系统损害;

2、慢性酒精中毒:即酒精依赖症,是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒,表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验,停止饮酒后常感心中难受、坐立不安,或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状,恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒,多数合并躯体损害,以心、肝、神经系统为明显,最常见的是肝硬化,周围神经病变和癫痫性发作,有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病,近些年,慢性酒精中毒的病患有增多的趋势,已引起医学界和社会学界的重视。

酒精中毒的治疗:

1、戒酒阶段,有时也称作解毒阶段,对酒精中毒早期阶段的患者,戒酒会引起焦虑和失眠;而对长期依赖酒精的患者来说,戒酒则会引起不能控制的颤抖、惊慌和震颤性谵妄(delirum tremens,DT)。患DT的病人如果不被专业人员治疗,死亡率将超过10%,因此,晚期阶段酒精中毒的患者戒酒,应该住院进行。 治疗可能要应用一种或多种药物。以减少对酒精的依赖。

2、康复治疗阶段。可采取多种治疗措施,包括教育计划、分类治疗、家庭治疗和参加自助小组等。

酒精中毒的预防

积极开展反对酗酒的宣传教育,实行酒类专卖制度,以低度酒代替高度酒,创造替代条件,加强文体活动.早期发现嗜酒者,早期戒酒,进行治疗及康复治疗.

慢性酒精中毒性脑病有哪些表现

一、慢性酒精中毒性脑病轻微症状

1、暂时的黑视或记忆力丧失。

2、经常与家庭成员或朋友发生争执或打架。

3、为了得到放松、兴奋、入睡、应付问题,或感受到“正常”状态而持续饮酒。

4、当停止饮酒时会出现头痛,焦虑、失眠、恶心或其它不愉快的症状。

5、皮肤潮红,脸上毛细血管破裂,声音嘶哑,双手颤抖,慢性腹泻,以及在早上或暗地里独自饮酒。这些症状与慢性酒精中毒特别有关。

二、慢性酒精中毒性脑病重度症状

(1)Wernick脑病:在长期饮酒的基础上,一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐或眼球麻痹、去大脑强直或昏迷,清醒后可转为以下二种综合征。

(2)柯萨可夫精神病:缓慢起病,以记忆障碍为主,伴虚构或错构、定向力障碍,可有情感和动作迟钝。可发生程度不同的多发性神经炎,检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失,严重时可瘫痪。

(3)慢性酒精中毒性痴呆:缓慢起病,有严重的人格改变,记忆减退及智能障碍;社会功能及生活自理能力下降或消失。脑电图可有低波幅慢波;脑CT示脑室扩大,大脑皮质特别是颞叶显著萎缩。

三、慢性酒精中毒的阶段性症状

兴奋期:当饮酒后体内酒精达20~40毫升,出现眼部充血,面色潮红或苍白,眩晕,欣快感,言语增多,有的人表现粗鲁无理,感情用事,打人毁物,时喜时怒,说话滔滔不绝,有时则安然入睡。在此期司机常逞能开车上路而后进入后两期,发生车祸的多见。

共济失调期:当体内酒精量达50~100毫升时,即可出现动作笨拙,步态蹒跚,语无伦次,言语含糊不清等现象。

昏睡期:体内酒精达100毫升以上时,即可出现昏睡现象。这时面色苍白,皮肤湿冷,口唇微紫,心跳加速,呼吸缓慢而有鼾声,瞳孔散大,严重者昏迷、抽搐,大小便失禁,呼吸衰竭死亡。

酒精中毒有哪些危害

因为酒精是亲神经物质,它对人的中枢神经有抑制作用,所以适量饮酒会令人体产生松弛、温暖的感受,可解乏、安神、镇痛、助眠。但大量饮酒会对人体产生伤害,甚至导致酒精中毒___酒精中毒就是指饮酒过量所致的精神和躯体障碍,分为急性酒精中毒和慢性酒精中毒两种。

急性酒精中毒,可由一次大量饮酒产生。急性酒精中毒即俗称的醉酒。大量酒液进入身体,使中枢神经系统产生先是极度兴奋、随后抑制的状态,整个过程人可做出很多例如傻笑、哭泣、攻击、健忘等不合理行为。严重的酒精中毒可能发生肝内糖衰竭,从而导致低血糖症,还能导致呼吸衰竭、循环衰竭,甚至死亡。

如长期大量饮酒,可产生慢性酒精中毒,慢性酒精中毒可出现精神和躯体障碍。一般得具有超过10年的饮酒史。中毒者大脑皮层、小脑、桥脑等发生病变,肝脏、心脏、内分泌腺受损,造成身体各种酶及维生素缺乏症,严重营养不良。慢性酒精中毒患者会产生酒精依赖综合症,有戒断反应。

慢性酒精中毒会使患者发生人格改变,自私唯我,对工作和家庭及其他除了酒精以外的事情全都不感兴趣,可能为了喝酒而说谎,偷盗,可能失去对家人的亲情与爱意,更无一例外都存在身体疾病,如酒精肝、肝硬化、营养不良等。最严重者就是精神障碍了,如果突然戒断,会发生抽搐、意识障碍,震颤谵妄,癫痫、严重幻觉,严重肝损伤等,少数患者甚至会因心力衰竭而死亡。

无论是急性还是慢性酒精中毒,都可导致很多严重并发症,预后不容乐观。例如中毒性肺水肿、缺血性脑梗脑出血、心率失常、代谢障碍、小脑萎缩等。

慢性酒精中毒

1.患者常有l0年左右长期大量饮酒史,每天饮酒量(以普通白酒折算)多在250g以上,常有普通醉酒史。表现为无法控制对酒的渴求,不断饮酒强迫感,固定饮酒模式,病人必须在固定时间饮酒而不顾场合,需依赖饮酒支持精神生活和身体的良好感受,缓解戒断症状。酒成为生活中的必需品,不可一天或缺,饮酒已成为一切活动的中心,明显影响工作、家庭生活以及社交活动。成瘾不久或程度较轻者一旦停饮,感到若有所失、空虚惆怅,饮酒后心情愉快、精神振奋,心理获得满足。耐受性增高是依赖性加重的重要标志,但依赖形成后期耐受性下降,只要少量饮酒也会导致身体损害。

2.停止或减少饮酒及延长饮酒间隔,因体内酒精浓度下降反复出现戒断症状,常见手、足、四肢和躯干震颤,共济失调,情绪急躁,易激惹,常有惊跳反应,或心情郁闷、思维停滞、反应迟钝和不想说话,可有全身无力、胃部不适、心慌、多汗、食欲不振、失眠多梦、恶心呕吐等,若及时饮酒戒断症状迅速消失,并可出现短暂错觉、幻觉和视物变形,发音不清。严重者相对或绝对戒断后可出现痫性发作、意识混乱、震颤和谵妄,经一夜睡眠血酒精浓度明显下降,故戒断症状多出现于清晨,多数患者需“晨饮”缓解戒断症状引起的不适,晨饮对酒依赖的诊断有重要意义。

3.酒依赖常呈复发和缓解模式,停止饮酒表现为心理和生理戒断症状,近半数酒精滥用或依赖者有精神异常,最常见的为焦虑症(终生患病率19.4%)、敌视社会人格(14.3%)和情感障碍(13.4%)等。酒依赖较轻者经戒断治疗和改变生活习惯往往能够控制,严重酒依赖患者经过一段时间戒断后如重新饮酒,可在数天内恢复酗酒状态,会较以前更快出现酒依赖症状。

4.酒依赖的某些临床问题

(3)耐受性:是饮用原有酒量达不到期待效果,必须增加用量,患者常表述“以前喝醉的量现在不醉了”。依赖者对酒的耐受性增加缓慢,最多不过是初期酒量的几倍,耐受性一般在青壮年达到平均高水平,后随中毒加重及年龄增长耐受性降低,至中老年期继续下降,这时酒依赖者无“陶醉”感,为追求“真的醉感”而连续饮酒。

(4)常见的饮酒方式:酒依赖者常不分时间、地点在短时间内大量饮酒,满足对酒的渴求心理和解除戒断症状,饮酒时往往不需任何佐菜,喝酒如喝白水一样,酒量持续每天达纯酒精150ml以上。患者可连续数天饮酒,不吃、不喝、不洗漱,与外界隔绝,直到身体脱水,喝水也要呕吐,不能再饮酒而终止。以后数天处于严重的戒断状态,不久又陷于醉酒状态,这种反复饮酒称为连续饮酒发作。另外,酒依赖患者可表现为饮酒→醉酒→入睡→清醒→饮酒→醉酒→入睡的饮酒周期反复,称为“山型”饮酒。“连续”和“山型”饮酒是酒依赖患者饮酒方式达到的极端状态。

(5)酒依赖的症状轻重取决于饮酒量、种类、饮酒时间及方式、种族及个体素质等。判定酒依赖者应结合文化背景,某些不受酒量、时间和场合限制均可饮酒国家的人们易陷于酒依赖。

慢性酒精中毒性脑病的分析

酒精中毒性脑病是指由于长期大量饮酒造成机体营养代谢紊乱,并导致中枢神经系统的严重损害。从而出现反应迟顿、精神异常、共济失调、眼部行为运动障碍,以及癫痫发作的一系列临床表现。

酒精中毒性脑病的早期症状会出现当患者停止饮酒时感到一种难以控制的饮酒欲望,同时会出现一系列躯体症状。如常先出现焦虑、不愉快、抑郁情绪,同时伴有恶心、呕吐、食欲缺乏、恶寒、出汗、心悸、脉频和不整,高血压等自主神经症状。还可有睡眠障碍,如噩梦、睡眠浅、入睡困难等。这些症状往往是轻度戒断症状或戒断的早期症状。停饮7~8h后出现四肢躯干的急性震颤,震颤是酒依赖者戒断的典型症状之一。静坐不能,易激动和惊跳,常有恶心、呕吐和出汗。可持续数天之久,若饮酒则迅速消失。停饮24h后可出现短暂的错觉、幻觉、视物变形,甚至癫痫发作。3~5天后可发生震颤谵妄。因此慢性酒精中毒患者常晨起手指及眼睑震颤,严重者可出现不能咀嚼和站立不稳。这种震颤可由于活动或情绪被激惹而出现或加重。又可由于饮用一定量的酒在数分钟内减轻或消失。这也是与其他震颤鉴别之点。

慢性酒精中毒性脑病患者治疗时需激发其自身治疗的欲望,如果出现中毒性脑病甚至精神病性症状,就要进行住院强行治疗。

酒精中毒性脑病吃什么药

主要治疗方案包括:1、戒酒治疗(1)一次性断酒:重症患者及出现严重戒断反应者,可用与酒精有交叉依赖的苯二氮卓类替代,替代成功后,再撤停药物。可选用① 安定10mg,或5mg,2/d;②佳静安定0.4mg,2/d;③氯硝安定1.0mg,2/d。(2)厌恶疗法:皮下注射阿扑吗啡20mg后,令病人闻酒味,当病人快要呕吐时,给病人饮酒一杯。如此每日或隔日一次,连续10~30次后,即可形成对酒及酒味的呕吐反射,达到戒酒目的。(3)服抗饮酒剂:双硫仑0.25或0.5g,l/d,1~3周为一疗程,冠心病及急性中毒状态禁用。2、一般支持及对症治疗:(1)纠正营养不良:高糖、高蛋白饮食和白蛋白、氨基酸及大量维生素,静滴1/d,7d为一疗程。(2)促进神经细胞功能恢复,给予谷氨酸钾或谷氨酸钠、γ-氨酪酸、ATP、辅酶A、细胞色素C及B族维生素。(3)周围神经炎治疗见多发性神经炎节。3、传统中医中药,辨证论治,针灸疗法。4、加强心理治疗,促进其职业康复及提高社会适应力。

造成记忆障碍的因素

1.痴呆

痴呆是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征,伴有不同程度的人格改变,但无意识障碍。因起病缓慢,病程较长,故又称为慢性脑综合征。

2.脑梗塞

脑梗塞(脑梗、缺血性脑卒中)是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化,脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,脑梗死占全部脑卒中的80%。

3.Wernicke脑病

韦尼克脑病(Wernicke′s encephalopathy,W E)是慢性酒精中毒常见的由于维生素B1 (即硫胺)缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。

造成记忆障碍的疾病很多,脑部各种变性病(如Alzheimer病),脑外伤和拳击手痴呆;皮质下动脉硬化性脑病,腔隙性梗塞,脑梗塞和脑出血等脑血管病后;脑炎后;一氧化碳中毒等脑缺氧后;营养缺乏性脑病(如Wernicke脑病);酒精中毒和生化代谢障碍性脑病等均可引起,记忆障碍是一个复杂的病理过程,上述任何一原因累及额叶,颞叶,海马回,丘脑,扣带回,间脑和中脑网状结构等均可有记忆障碍,精神病患者也有记忆障碍。

有效预防肝硬化的措施是什么

防治病毒性肝炎

由于病毒性肝炎是引起肝硬化的重要因素,所以必须积极防治。

预防的措施:1.注意饮食卫生,不随便在外面就餐。2.注射或抽血时使用一次性注射器,不随便输血或注射丙种球蛋白等血液制品。

预防慢性酒精中毒引起肝损害

由于慢性酒精中毒可引起肝损害,最终可导致肝硬化,所以应预防慢性酒精中毒。

预防措施:不酗酒,不长期大量饮酒。

慎用某些药物,不接触有害毒物

由于某些药物可引起肝硬化,预防肝硬化应慎用药物。

预防措施:慎用四环素、甲基多巴、双醋酚丁、甲氨蝶呤等药物应避免长期服用。对磷、砷、四氯化碳等化学毒物应当少接触或不接触,需接触时应注意防护措施。

注意饮食,切忌偏食

由于偏食可导致营养不良,为了避免营养不良性肝硬化应注意饮食,切忌偏食。

预防措施:少食肥甘厚腻辛辣的食物,注意补充饮食中的蛋白质、维生素等。

肝硬化可以致死,但致死的主要因素是在于肝硬化所引起的并发症,比如转化为肝癌等,但肝癌并不是肝硬化最常见的并发症,最常见的是上消化道出血,而肝硬化所引起的肝性脑病则是肝硬化并发症中死亡率最高的。

慢性酒精中毒性脑病的疾病症状

症状体征

有无智力减退、性格改变及记忆力障碍;了解病程长短,生活自理能力情况。

三种综合征的特征性表现为:

(1)Wernick脑病:在长期饮酒的基础上,一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐或眼球麻痹、去大脑强直或昏迷,清醒后可转为以下二种综合征。

(2)柯萨可夫精神病:缓慢起病,以记忆障碍为主,伴虚构或错构、定向力障碍,可有情感和动作迟钝。可发生程度不同的多发性神经炎,检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失,严重时可瘫痪。

(3)慢性酒精中毒性痴呆:缓慢起病,有严重的人格改变,记忆减退及智能障碍;社会功能及生活自理能力下降或消失。脑电图可有低波幅慢波;脑CT示脑室扩大,大脑皮质特别是颞叶显著萎缩。

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