急性丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染

急性丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染

急性丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染1、急性丁型肝炎病毒相关肝炎：其临床及生化特点与单纯乙型肝炎相似，症状较轻，肝组织损害不十分严重。偶尔可见分别表示乙型肝炎病毒感染及丁型肝炎病毒感染的两次转氨酶高峰，最后可痊愈。此类患者的肝组织内丁型肛炎抗原仅一过性出现，血清丁型肝炎抗体免疫球蛋白M呈低滴度短暂上升，不继发产生相应的丁型肝炎抗体免疫球蛋白G，与单纯的急性乙型肝炎相比，发生慢性肝炎的危险性较低。

急性丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染2、暴发性肝炎：临床症状及肝损害严重，病死率高。这是因为急性乙型肝炎病毒血症时间延长，乙型肝炎病毒复制增多，为丁型肝炎病毒复制提供了良好的条件。丁型肝炎抗原血症时间短暂，先出现丁型肝炎病毒抗体免疫球蛋白M，随后出现丁型肝炎病毒抗体免疫球蛋白G。在这种情况下，丁型肝炎病毒引起的肝损害程度严重，加之乙型肝炎病毒引起的肝损害，可诱发暴发型肝炎。

重叠感染丁型肝炎病毒

限性肝炎：一般临床症状不严重，病程较短，有自限和恢复的倾向。乙型肝炎表面抗原携带者是丁型肝炎病毒攻击的目标，丁型济炎病毒感染后肝组织内出现丁型肝炎抗原，随后出现丁型肝炎抗原血症，血清中出现丁型肝炎病毒抗体免疫球蛋白M及高滴度而持久的丁型肝炎。

引发肝硬化结节是什么原因

1、药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

2、肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

3、酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

4、胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。

乙肝表面抗原阴性是什么意思

首先乙型肝炎病毒表面抗原是存在于乙型肝炎病毒颗粒的外壳,是一种脂蛋白,主要在感染乙型肝炎病毒1~2个月后在血清中出现,可维持数周,数月至数年,也可能长期存在.

乙型肝炎病毒表面抗原阳性表示肝脏中有乙型肝炎病毒,虽然乙型肝炎病毒表面抗原本身不具有传染性,但因为其常与乙型肝炎病毒同时存在,常用来作为传染性的标志之一.

另外，乙型肝炎病毒表面抗原阳性见于：

1.乙型肝炎潜伏期和急性期.

2.慢性迁延性肝炎,慢性活动型肝炎,肝硬化,肝癌.

3.慢性乙型肝炎病毒表面抗原携带者.

肝炎的早期症状

1、甲型病毒性肝炎，由甲型肝炎病毒(简称HAV)引起。

2、乙型病毒性肝炎，由乙型肝炎病毒(简称HBV)引起。

3、丙型病毒性肝炎，由丙型肝炎病毒(简称HCV)引起。

4、丁型病毒性肝炎，由丁型肝炎病毒(简称HDV)引起。

5、戊型病毒性肝炎，由戊型肝炎病毒(简称HEV)引起。

6、庚型病毒性肝炎，由庚型肝炎病毒(简称HGV)引起。

其中乙型肝炎在我国是发病率最高的。此外还有两种或两种以上肝炎病毒的混合感染，如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病素养、乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的混合感染等。

面色发暗不一定就是肝硬化

当然也不可疑神疑鬼的，看见面色发黑就说是肝病面容，因为其他生活因素也会导致面色发暗等现象，如睡眠不足，营养不良等。还有其他疾病导致的血氧含量降低造成的，比如说肺炎，高海拔地区，心力衰竭，气喘，肺心病，便秘，腹痛腹泻都可以引起，还有肾病也常引起面色发黑，以及过度疲倦了也会引起。还有人天生皮肤就黑，切不可指着黑人说是肝病面容，闹出笑话。

肝炎肝硬化指的什么意思

随着医学科学的不断发展，目前已发现引起肝炎的病毒越来越多，主要有甲、乙、丙、丁、戊五种类型。而肝炎后肝硬化主要指的是开始是肝炎的情况，后面转变为肝硬化的现象。具体情况如下：

1. 甲型肝炎 一般发病急，病程持续时间较短，多在儿童和青少年中流行传播。近几年来，有向大龄组推移的趋势。多在冬春季流行。病毒传播方式主要是从口腔消化道进入肝脏。因其病程短，恢复快，一般不发展为慢性肝炎，故也不会转变成肝硬化。

2. 乙型肝炎 由乙型肝炎病毒传播而引起。此种病毒可在病人体内长期存在，其中30%可发展成慢性肝炎，并可转变成肝硬化。大多数病人从感染乙型肝炎病毒到出现肝硬化的临床症状最短的5~10年，最长20~40年。它是转变成肝硬化发病率最高的一种肝炎。

3. 丙型肝炎 传播方式、传染途径与乙型肝炎相似。目前认为：输血后引起的肝炎中80%~90%属丙型肝炎。此型肝炎也可转变发展为肝硬化。

4. 丁型肝炎 丁型肝炎病毒感染有两种方式：

1)丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染(混合感染)。在急性的丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染的人群中，约有5%的病历可发生慢性肝炎或转变成肝硬化。

2)重叠感染了丁型肝炎病毒。慢性进行性丁型肝炎，既为慢性丁型肝炎恶化或无症状的乙型肝炎表面抗原阳性者，演变为进行性活动性肝炎。重叠感染发展为慢性肝炎者占80%~90.9%，大部分转变成肝硬化。

5. 戊型肝炎 潜伏期为2~9周，较乙型肝炎为短，较甲型肝炎为长。一成人发病为多。本型肝炎死亡率较高，特别是孕妇，可达10%~40%。戊型肝炎一般不发展为慢性肝炎或转变成肝硬化。

早期肝炎的病因

病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受56℃ 30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121℃,20分钟)，煮沸五分钟，紫外线照射，福尔马林(1:4000,37℃ 72小时)，高锰酸钾(30mg/L,5分钟)，碘(3mg/L,5分钟)，氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟)，70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。

乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除。

丙型肝炎病毒是一种RNA病毒(HCVRNA)，目前可分为6个不同的基因型及亚型，如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。

丁型肝炎病毒(HDV)一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病。HDV基因组是一个单股RNA，形成一个具有完整结构的病毒颗粒，直径为35-37nm，其外壳为乙肝表面抗原HBsAg，内部由HDAg和HDV-RNA结成，而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性，也不是宿主的RNA，而是HDV的基因组，目前已知HDV只有一个血清型，但HDV容易发生变异，变异所产生不同的毒株毒力各不相同，目前多数学者认为，HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。

HBV基因组结构戊肝病毒为单股正链RNA病毒，大约7.5kb长，其外观呈对称的二十面体，无外壳，直径为32～34nm，表面结构有突起和缺刻(Indentations)。过去它被归入杯状病毒科，现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株，即缅甸株(或亚洲株)和墨西哥株,HEV不稳定，对高盐、氯化铯、氯仿敏感，反复冻融(-70℃到8℃之间)及在蔗糖溶液中活性降低，但在碱性环境中较稳定。

肝硬化反复发作原因

1、代谢紊乱铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，均可导致肝硬化。

2、肝炎病毒最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒，及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者，有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎，又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半，发展为慢性肝炎，其中10％～30％，会发生肝硬化。丁型肝炎病毒，依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

3、酒精因素长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

4、胆汁淤积长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。

5、淤血因素长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎，及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化，称心源性肝硬化。

6、寄生虫感染血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化，导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后，治疗不及时可发生肝硬化。

什么是妊娠病毒性肝炎

并不是所有病毒引起的肝炎都叫病毒性肝炎，比如巨细胞病毒、风疹病毒、假白喉病毒、单纯疱疹病毒等都能引起肝炎，但不称为病毒性肝炎。引起病毒性肝炎的病毒指的是肝炎病毒——我们熟知的甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒。这5种类型的肝炎基本分为两大类，一类包括甲型和戊型，主要经粪-口传播，常有季节性，可引起暴发流行，但不会变成慢性。同时，感染甲肝病毒后可获得持久的特异性免疫力，防止再次感染甲肝。其中甲型以儿童发病为主，戊型则主要侵犯青壮年；孕妇患上甲型肝炎的病死率不高，但戊型孕妇的病死率很高。另一类是经血液传播的乙型、丙型和丁型肝炎，主要通过输血、注射、皮肤破损、性接触等途径传播。没有明显的季节性，一年四季都可能被传染，多为散发，较易演变为慢性。这5种肝炎病毒所引起的肝炎在急性期的临床表现十分相似，但是对于孕妇的远期影响以及胎婴儿的危害却有很大差异。除上述5种肝炎外，还有10% ~20%患者的病原不明，称为非甲-非戊型肝炎。比如一种称为庚型肝炎病毒的病毒，流行较为严重，主要经血传播，可能与乙肝病毒及丙肝病毒具有共...

肝病的传播途径

第一：最常见的肝病的传播途径就是血液的传播。对于一些患 者乙肝型病毒的患者朋友们，他们的体内都存在着一种叫做HBV的病毒，而HBV则可以损害患者的皮肤，尽而进行传播。

第二：肝病的传播途径中最主要的就是母婴传播方式。其实质上也是通常血液进行传播的。准妈妈在生产时，如果宫内有所感染，分娩的产道中感染，是会传染给新生儿的。再者就是哺乳期与肝病妈妈的亲密接触也会传染到新生儿。

第三：性传播也是一种，如果与高危人群接触的话，则大有可能染上肝病。

丙型肝炎病毒主要通过输血而引起，本病约占输血后肝炎的70%以上。丁型肝炎传播途径与乙型肝炎基本相同，静脉注射毒品、男性同性恋、娼妓和经常应用血制品或肾透析患者，为本病的高危人群。

戊型肝炎主要通过被污染水源，经粪-口途径而感染。已型肝炎病毒至今尚未分离成功，其病原尚未确定和公认。目前对已型肝炎既缺乏肯定的公认对象，也缺乏特异诊断方法，仍主要采用排除法，其传播的途径亦不十分明了。庚型肝炎的传播途径与乙型肝炎、丙型肝炎基本相同，因此庚肝病毒可与丙肝或乙病毒同时感染。

肝病的发病原因

小儿肝脏生理特点与成人相比有很大差异，年龄越小差异越为显著。若小儿患上一些疾病，无论全身性疾病或局部性疾病，均有可能导致肝功能出现异常甚至黄疸，最终转化为肝病。

在我国，小儿肝胆疾病同呼吸道疾病一样极为常见。其病因繁多，临床表现除黄疸外，往往症状不明显，难以察觉，但其危害性仍较严重，轻者仅有肝功能(sALT)轻度增加，重者则可发生肝硬化或肝功能衰竭。

小儿肝病可分为感染性和非感染性：

感染性肝病：

病毒性肝炎：病毒性肝炎是由一组嗜肝病毒引起的以肝细胞病变为主的炎症，主要的病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。

甲型病毒性肝炎：是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性传播病，儿童及青少年多见，儿童甲型肝炎发病率仅次于乙肝，占总肝炎病例的17.3%，

乙型肝炎：我国儿童肝炎主要为乙型肝炎，且多为垂直感染，免疫耐受性强。小儿急性乙肝很少见，绝大多数为慢性乙肝，占乙肝总数的93.5%。

丙型肝炎：是由丙型肝炎病毒(HCV)引起以损害肝脏为主的传染性疾病。绝大多数隐匿起病，无明显症状。小儿患丙肝多因有血制品接触史或输血手术史。

巨细胞病毒肝炎：巨细胞病毒肝炎在婴儿期常见，主要通过母婴接触传播。

感染中毒性肝炎和细菌性肝脓肿：常见病原有金黄色葡萄球菌、埃希菌属、沙门菌属、志贺菌属、结核杆菌、布氏杆菌等。

寄生虫性肝病：常见病原有溶组织阿米巴、弓形虫、蓝氏贾第鞭毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、疟原虫等。