肺气肿是什么原因形成 支气管软骨被破坏
肺气肿是什么原因形成 支气管软骨被破坏
支气管抗压性降低，原因之一是由于慢性炎症破坏了支气管壁的软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时外面压力大使支气管舒张，气休能进入肺泡，呼气时则支气管被压陷闭塞，气体排出受阻，肺泡残留气体积累，使它们肿胀。
肺气肿是如何引起的
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：
①支气管长期的慢性炎症导致支气管管腔狭窄，形成支气管尤其是终末细支气管不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使支气管管腔闭塞，残留肺泡的气体增加，造成肺泡充气过度
;②支气管长期的慢性炎症破坏小支气管尤其是终末细支气管的管壁软骨，使终末细支气管失去管壁正常的支架作用，肺气肿的病因是吸气时支气管舒张后气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高;
③肺部慢性炎症使中性粒细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合形成肺大泡或气肿，纸烟中的某些成分也可通过细胞毒性反应和刺激活性细胞而使中性粒细胞、巨噬细胞释放弹性蛋白酶，促进上述损害肺组织和肺泡壁过程;
④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹性减退，促成慢纤毛减少。部分终末细支气管管腔呈纤细狡窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管周围血管内膜也可增厚或管腔闭塞。
上述病理学改变可引起一系列病理生理改变，肺气肿的病因是肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气容积及残气容积占肺总量百分比增加。大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少，部分肺组织虽有通气但无血液灌流，导致生理无效腔增大，部分肺组织虽有血液灌流但肺泡通气不良，不能参与气体交换。肺泡及毛细血管丧失，弥散面税减少，产生通气与血流比例失调，肺脏换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和商碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
肺气肿是怎么回事
肺气肿是怎么回事?肺气肿是支气管和肺部疾病中常见的并发症，指末梢肺组织因含气量增加、肺组织破坏而致肺体积膨大的状态，是一种病理状态，不是独立的疾病。肺气肿多见于50岁以上的人，发病原因与慢性支气管炎、有害气体的长期吸入、哮喘有关。
肺气肿是怎么回事?肺气肿是由多种因素形成的，比如吸烟、职业性粉尘及有害气体的长期吸入、大气污染、感染等。肺气肿的发病机制为支气管腔不全阻塞和细支气管壁和肺泡壁结构破坏。在通常情况下，肺气肿是两种机制共同作用的结果。近年来，发现抗胰蛋白酶的缺乏与肺气肿有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液，对多种蛋白水解酶有抑制作用，使组织免遭蛋白水解酶的损害，如弹性蛋白酶，该酶能溶解肺组织的弹性蛋白。
肺气肿是怎么回事?肺气肿是一种早期无明显症状，后期症状比较明显的疾病。肺气肿早期症状为气短，后期症状为腹胀腹满、食欲不振、困倦乏力、咳嗽咳痰、体重下降、呼吸音减低、胸廓前后径增大、语音震颤减弱等。
肺气肿是怎么回事?肺气肿是一种以X线检查、心电图检查、呼吸功能检查、血液气体分析、血液和痰液检查为临床检查项目的疾病。X线检查可见胸廓扩张、两肺野透亮度增加、肋间隙增宽;心电图检查一般无异常;呼吸功能检查可测出患者残气量/肺总量比>40%;血液气体分析可看出患者PaO2降低、PaCO2升高、pH值降低;血液和痰液检查一般无异常。
肺气肿是怎么回事?肺气肿是一种治疗方法多样的疾病，治疗方法有适当应用舒张支气管药物、呼吸功能锻炼、家庭氧疗、物理治疗、根据病原菌或经验应用有效抗生素治疗。除了治疗，患者还要采取有效措施进行预防，比如做好个人劳动保护;避免受凉、预防感染;避免长期吸入刺激性气体。
老年人肺气肿的症状
老年人肺气肿有什么症状表现
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺气肿是指由某些肺部慢性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张等引起，其中极大多数是由慢性支气管炎引起。慢性支气管炎很容易继发肺气肿，久而久之，则形成慢性肺原性心脏病。
肺气肿是缓慢发生的，早期无症状，或仅有咳嗽、咯痰，病变发展后，可在运动后感到呼吸困难、气短，继续发展则逐渐力不从心，难以胜任日常工作。随着病变的加重，患者在休息时亦感到呼吸困难，有的口唇和手指甲、脚趾甲呈紫色，医学上称之为紫绀。
患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
肺气肿传染吗
一、肺气肿会传染吗，其实肺气肿是不会传染的。肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见，而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。
1、除了阻塞性肺气肿之外，还有老年性、代偿性和间质性肺气肿，无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率，为了保证人体得到足够的氧气，不得不加大肺脏的通气量，造成肺泡过度的膨胀，以及细支气管远端气道扩张，从而导致肺泡壁破坏，导致肺组织弹性减退，而肺泡数量减少使有效的换气面积减小，势必加重肺脏的气体交换效率，而陷入恶性循环之中，乃至造成呼吸衰竭。
2、任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘，由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡，因此亦有助于形成肺气肿。
气管软化症的原因有哪些
后天性又称继发性气管软化症多由管外压迫所致。如胸腺肥大、肿大淋巴结、囊肿或心房心室扩大、肺动脉韧带、血管环、外伤、气管切开术、甲状腺肿瘤等。由于占位长期压迫气管软骨，引起软骨环变细、变薄，弹性减弱，晚期可造成软骨环吸收消失，呈膜性组织。病理机制可能由于长期压迫气管软骨环，使局部供血不足或局部缺血，久则造成缺血性无菌坏死，使气管环局部消失。气管软化的面积大小与甲状腺压迫气管的范围有关。
一般发生在肿块对气管最大压迫处。由于甲状腺肿手术的广泛开展，有严重的气管软化症的病人，在切除甲状腺后软化的气管壁失去牵拉和支撑而塌陷。在呼气时管壁变软管腔较小，造成通气不畅可产生高调、单音性喘鸣。病人可持续存在阵发性紫绀和呼吸困难。呼气、屏气时症状加重或因引流不畅而反复肺部感染。
在吸气时症状较轻，是因为膈肌及其他辅助呼吸肌的强烈收缩，使肺内压力与外界气压差增大，同时支气管因反射作用使部分闭塞的管腔暂时性扩张，空气容易进入肺泡。呼气时，气管支气管周压力呈正压。呼气增强了气流速度，产生气流喷射;病理情况下软化的气管支气管部分内陷，造成气流不畅，阻碍了气道分泌物的排出。若肺部呼吸力量弱、频率减慢时，肺泡内气体受阻而不能排出，肺容积因积气而增大，最终形成肺气肿。
气管软化症是甲状腺肿的一种极其严重的合并症。术前诊断直接对外科手术顺利进行及患者愈后有直接关系。所以术前X线检查对诊断甲状腺肿是否合并支气管软化症有极其重要的价值，也是甲状腺肿大患者术前不可缺少的检查方法之一。
上面就是对气管软化症的原因有哪些的介绍，希望对患者的认识有帮助。气管软化症的原因有很多，情况是相当复杂的，在患上这种疾病的时候，千万不要盲目的进行治疗，必须积极地寻找病因，然后采取针对性的措施进行治疗，这样才可能获得最佳的效果。
肺气肿可以治好吗
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶 -抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。
肺脓肿与肺气肿
肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床表现为高热、咳和咳大量脓臭痰。胸x线片显示一个或多个液平的空洞。自抗生素广泛使用以来此病发病率明显下降。至于治疗方面主要是应用抗生素治疗，再者是浓液引流是提高疗效的有效措施;最后就是手术治疗了，中药治疗的话推荐败脓强肺草，消痈排脓、清热益肺、止咳化痰，主治肺脓肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
刺激性哮喘的危害
哮喘反复发作会造成肺气肿
支气管哮喘发作时，由于支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，分泌物增多导致支气管形成不完全阻塞，吸气时，吸气肌收缩，胸廓扩大，气体尚能进入肺泡;呼气时，气管闭陷，气道阻力进一步升高，肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀。但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，患者可以完全恢复，因此，支气管哮喘是可逆性的。
如果长期反复发作，会致使：
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大，细支气管形成器质性狭窄;
②支气管腺体增生肥大，分泌大量粘稠物质，阻塞细支气管;
③细支气管壁软骨破坏，失去正常的支架作用，吸气时，支气管扩张，气体尚能进入肺泡;但呼气时，支气管闭陷，气体不能排出，使肺泡内气体聚积而膨胀;
④长期气体聚积，肺泡内压升高，肺泡过度膨胀，弹性减退，终于破裂，形成肺气肿。
肺气肿是怎么回事
肺气肿是由多种因素形成的,比如吸烟、职业性粉尘及有害气体的长期吸入、大气污染、感染等。肺气肿的发病机制为支气管腔不全阻塞和细支气管壁和肺泡壁结构破坏。在通常情况下,肺气肿是两种机制共同作用的结果。近年来,发现抗胰蛋白酶的缺乏与肺气肿有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液,对多种蛋白水解酶有抑制作用,使组织免遭蛋白水解酶的损害,如弹性蛋白酶,该酶能溶解肺组织的弹性蛋白。