肝性脑病试题

肝性脑病试题

肝硬化的定义及分类

由一种或多种病因导致的肝脏组织炎症、坏死、进而弥漫性肝纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病

临床以肝功能减退和门静脉高压为主要表现

晚期常出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等严重并发症

依据结节形态分类

小结节型 ; 大结节型 ; 混合型 ; 不完全分隔型

肝硬化病因

病毒性肝炎 ; 酒精中毒 ; 中毒 ; 胆汁淤积 ; 淤血 ; 血吸虫病 ; 代谢性 ; 营养障碍及其他

肝硬化临床表现

代偿期

失代偿期：肝功能损害的临床表现---全身症状、消化道症状、出血倾向与贫血、

内分泌失调

门静脉高压---脾肿大、侧支循环建立与开放、腹水

肝脏改变

肝硬化并发症

上消化道出血：最常见;由食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病引起 肝性脑病：最严重的并发症;最常见的死亡原因

感染：自发性细菌性腹膜炎，致病菌多为G-杆菌，表现为发热、腹胀、腹痛、

腹壁柔韧感、腹水迅速增多而顽固，腹水化验介于渗出液与漏出液之间 肝肾综合征：肝硬化大量腹水，有效血容量和肾血流减少→GFR下降→发生肝肾

综合征/功能性肾衰;

临床表现为少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠

肝肺综合征：门-体分流和肝功能下降→血管扩张物质增多→肺血管扩张、动静

脉分流、动脉氧合不足; 表现为呼吸困难、低氧血症

原发性肝癌：短期内进行性肝肿大、持续性肝区疼痛、迅速出现大量腹水或腹水

转为血性;

电解质和酸碱平衡失调：低钠血症：钠摄入不足、长期利尿、大量放腹水等;

低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、长期利尿、继发醛固酮增多等;后者易诱发肝性脑病

肝硬化门脉高压腹水形成的机理

门静脉压力增高，>300mmH2O可以产生腹水;

血浆胶体渗透压降低，Alb<25~30g/L时血液成分外渗;

肝淋巴液生成过多，肝静脉血流受阻，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，形成大量肝淋巴液超过肝导管引流能力，淋巴液自肝包膜表面和肝门淋巴管壁漏入腹腔; 继发醛固酮和抗利尿激素、雌激素增高，有效血容量和心钠素活性减低; 感染因素，细菌内毒素吸收入血，可加重腹水形成

肝硬化实验室检查(失代偿期)

血常规：贫血，脾亢时Plt↓、WBC ↓ ;尿常规：有黄疸时尿BIL(+)、URO↑ 肝功：转氨酶轻、中度增高，以ALT增高较显著;肝细胞严重坏死时AST>ALT;

胆固醇酯↓;白蛋白↓、球蛋白↑;凝血酶原时间延长; III型前胶原肽、透明质酸、层粘连蛋白↑

免疫功能检查：T细胞数↓;IgG、IgA，以IgG显著;

可出现非特异性自身抗体，入ANA、AMA等

腹水检查：一般为漏出液;并发SBP时介于漏出液与渗出液之间，

WBC>500×106/L，其中多形核WBC>250×106/L;

并发结核性腹膜炎时以淋巴细胞为主;血性腹水高度提示恶变

发生肝性脑病的主要学说和分期

主要学说：氨中毒学说 ; 假性神经递质 ; GABA/BZ复合体学说 ; 色氨酸 ; 锰的毒性

分期：根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，分为四期

一期(前驱期); 二期(昏迷前期); 三期(昏睡期) ;四期(昏迷期)

肝性脑病的临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗原则 临床表现：

急性：见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，昏迷前无前驱症状，

数周内昏迷直至死亡

慢性：见于肝硬化和门腔分流手术后，起病缓慢，昏迷逐渐加重最后死亡 根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，分为四期 一期(前驱期)

轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠，衣冠不整、随地便溺 ;

回答尚准确，但吐字不清且较缓慢 ; 可有扑翼样震颤 ; 脑电图多数正常 二期(昏迷前期)

意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 ;

定向力、理解力减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图、言语不清、举止反常;睡眠时间倒错，昼睡夜醒;甚至有幻觉 ;

明显的神经体征：腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性;扑翼样震颤存在 ; 脑电图有特征性异常 三期(昏睡期)

以昏睡和精神错乱为主 ; 神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出 ; 脑电图有异常波形 四期(昏迷期)

浅昏迷：对痛刺激等尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出;深昏迷：各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大 ; 脑电图明显异常 诊断与鉴别诊断：

主要诊断依据：严重肝病或广泛门体侧支循环 ; 精神紊乱、昏睡或昏迷

肝性脑病的诱因 ; 明显肝功能损害或血氨增高 ; 扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值

鉴别：精神病 ; 低血糖、尿毒症、脑血管意外、镇静药过量 治疗原则：

一般治疗 ---去除诱因

药物---减少肠道氨的生成和吸收 ; 促进体内氨的代谢

GABA/BZ复合受体拮抗剂 ; 减少或拮抗假神经递质

减少门体分流 ; 人工肝 ; 肝移植 ; 肝细胞移植 其他对症治疗：纠正水电解质酸碱平衡紊乱;保护脑细胞功能

保持呼吸通畅

肝性脑病可以分为哪些类型

肝性脑病的治疗重点在于对因治疗，所以根据病因可以将肝性脑病分为三种类型，分别是：

（1）A 型

由于急性肝功能衰竭导致的肝性脑病。

（2）B 型

由于门静脉-体循环异常分流所导致的肝性脑病。

（3）C 型

由于肝硬化导致的肝性脑病。

肝性脑病的类型有哪些

一、什么是肝性脑病

肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。它是指肝病进行性发展，肝功能严重减退，伴有(或)广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等。

二、肝性脑病的类型

①急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。

②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。

肝性脑病早知早防

“肝性脑病”老百姓俗称称“肝昏迷”，是由于肝脏严重损害、引起以意识行为异常和昏迷为主的中枢神经系统功能失调，是肝硬化病人常见的并发症之一，根据轻重程度不同可分为0-Ⅳ级。肝性脑病是一种非常严重的并发症，如果在早期没有及时救治会发展至昏迷甚至有生命危险，因此早期发现肝性脑病及时治疗具有至关重要的意义。

如何早期发现肝性脑病呢?首先要了解肝性脑病的早期表现。肝性脑病的早期表现一般有以下特征：患者本人可能会感到头晕、困倦、睡眠颠倒(晚上失眠、白天多睡)、记忆力减退，家属可能发现病人反应迟钝、定向力(患者不知道身在何处)、计算力减退(如简单的加减法都会算错)或有性格行为的异常，如有的病人本来性格开朗，喜欢说笑，突然变得沉默寡言;有的病人本来很豁达，突然变得执拗、小心眼儿等，如果家人发现肝硬化患者出现上述性格行为的异常应警惕是否患了肝性脑病，及时到医院就诊，如果化验血氨水平显著升高有助于确诊。

平日应如何预防肝性脑病呢?肝性脑病是由于肝脏的解毒功能障碍，致毒性代谢产物在体内滞留。其中血氨水平升高，血氨对脑细胞的毒性作用是肝性脑病的关键因素。因此防止血氨升高有助于预防肝性脑病的发生。血氨主要来自于蛋白质的分解及肠道的吸收， 因此曾有肝性脑病病史的患者应适当限制蛋白质的摄入，推荐每日蛋白质的摄入量1.2g/kg，植物蛋白优于动物蛋白。保持大便通畅(使肠道积存的氨及时排出体外，减少吸收入血)有助于预防肝性脑病的发生。另外还有一种很重要的药物是肝性脑病的良药-乳果糖，乳果糖在肠道内被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠道酸化，能够阻止氨的吸收，另外其渗透活性有轻度的导泻作用，有利于氨排出体外。肝硬化病人应该经常备用乳果糖，保持大便通畅，使血氨维持在较低的水平，以防肝性脑病的发生。

慢性肝性脑病的症状有哪些

慢性肝性脑病的症状有哪些?

慢性肝性脑病相当于外源性肝性脑病，又称氨性脑病，门一体脑病。病理改变为大脑星形细胞肥大、增多、大脑皮质变薄，可有灶性坏死。昏迷时间长者，可有脑水肿，脊髓病变罕见。常因慢性肝病或门一体静脉分流术后引起。门静脉系统从肠道中吸收的有毒物质及通过分流而未经过肝脏解毒的物质进人体循环，造成中枢神经系统功能损害及紊乱。

慢性肝性脑病的症状：症状可发作性间歇反复出现，时而清醒，时而出现神经、精神症状，逐渐出现个时逆性神经、精神症状。50%病人起病自诱因，起病缓慢，消化道及全身症状轻。查体肝脏可增大，晚期缩小，无压痛，有门静脉高压表现;扑翼样震颤常见。化验检查，转氨酶升高或正常，肝功能改变可不严重，晚期肝功能改变可加重。去除诱因，经治疗预后较好。

以上就是关于慢性肝性脑病的症状有哪些的介绍，知道了这些慢性肝性脑病的症状，相信您可以早发现、早治疗肝硬化的并发症之肝性脑病。

肝性脑病的分类

急性型肝性脑病也叫做内源性肝性脑病，在医学上被称之为非氨性脑病，这种疾病的发生一般都是因为急性重型肝炎或者是中毒性肝炎而引起大块肝坏死最终导致的肝性脑病。急性型肝性脑病由于大量肝细胞被破坏，因此导致残存肝细胞不能代偿，从而使得患者的机体代谢失衡，毒物不能及时的排出，因而会导致中枢神经系统功能紊乱。

急性型肝性脑病患者常常会在短时间内急剧进人昏迷状态，而且消化道以及全身症状都比较明显。经过检查会发现这个时期患者会有肝肿大、有触痛的症状，而且肝脏也会逐渐缩小，黄疽明显，这一时期的患者绝大部分都会很快死亡。

慢性肝性脑病也就是氨性脑病。患有这种疾病的患者会出现大脑星形细胞肥大、增多、大脑皮质变薄，而且还伴有灶性坏死现象发生。慢性肝性脑病在昏迷时间过长后会有脑水肿的现象发生，而且有少数患者还会伴有脊髓病变。慢性肝性脑病的发生会造成患者的中枢神经系统功能损害以及紊乱。

慢性肝性脑病患者常常会时而清醒，时而会出现神经、精神类症状，这个时期患者往往起病缓慢，而且会累及消化道以及全身。慢性肝性脑病的病程比较长，因此，患者在治疗的过程中一定要有耐心。

以上就是我们专家特别给出的肝性脑病的临床分类，大家在日常生活中一定要多了解一些有关这种疾病的知识，只有这样当我们身边的亲人朋友发生这种疾病时我们才能更好的进行应对，希望以上这些能帮到大家。

肝性脑病的主要诱因

肝性脑病是由严重的肝病引起的，相信大家对这种疾病并不陌生，患者通常会有严重的意识不清楚等常见的症状，为了让大家能够进一步了解肝性脑病的病因，下面就让小编为大家详细介绍，希望大家能够细心阅读。

一发病原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：

1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。

2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。

3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

二发病机制

肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：

氨中毒学说:氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨特别是动脉血氨增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和或伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。

以上就是肝性脑病的常见病因，由此可知，肝性脑病有一部分是由服用安眠药等药物造成的，因此，为了我们的健康着想，患者们应该要远离一切诱发肝性脑病的因素，时刻预防肝性脑病。如果大家还想了解更多关于肝性脑病的相关信息，可以查阅有关资料。

避免诱发因素拒绝肝性脑病

肝性脑病是肝功能衰竭的一种严重表现，预后不良，死亡率高。了解肝性脑病的诱发因素对肝性脑病的预防和治疗都是有利的。

一、引起肝性脑病的诱发因素有:

(1)肝硬化所致门脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后，一方面血容量减少致使红细胞减少而携氧不足、可直接使脑细胞缺血缺氧，引起昏迷;另一方面，由于肠道积血在细菌作用下产氨，引起血氨升高，促发肝性脑病。

(2)大量放腹水或利尿之后电解质紊乱，蛋白质丢失过多，诱发肝性脑病。

(3)肝硬化病人易合并感染，细菌和其他毒素侵人肝脏的机会和途径增多，加重了肝细胞的变性坏死，促进了肝性脑病。

(4)有的药物如氛化胺、利尿药中双氢克尿噻、镇静止痛剂，可使血氨升高，电解质紊乱，以及加重肝细胞的损害而引起肝性脑病。

(5)其他还有麻醉、手术、短时间过多蛋白质的摄人等均可诱发肝性脑病。

二、现代医学解释肝性脑病发病机理的学说：

肝性脑病(以前叫肝昏迷)，是严重肝病引起的以意识和昏迷为主的中枢神经系统功能失调。肝性脑病的发病机理尚未完全清楚，目前倾向于多种因素的综合作用。现分述各学说如下:

(1)氨代谢紊乱所致氨中毒学说:目前公认肝硬化氨中毒是肝性脑病特别是外源性肝性脑病的重要原因。

(2)硫醇学说:肝性脑病病人的呼气中有类似大蒜、尿液或烂苹果样味，谓之“肝臭”。这是因肝脏不能分解蛋氨酸的中间产物硫醇等，致使血和尿中的硫醇等明显增加之故。所以怀疑硫醇与肝性脑病有关。

(3)假性递质学说:在正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。肝性脑病时，正常的递质明显减少，取而代之的是鲜胺，故称为假性递质。临床上使用左旋多巴抗肝性脑病，就是根据此学说。

(4)其他代谢紊乱

①氨基酸代谢失衡:支链氨基酸明显下降，而芳香族氨基酸则见增加。

②中分子量物质:中分子量物质与肝性脑病病人的神志状态有关。

③脂肪代谢异常:丁氨酸等短链脂肪酸在肝性脑病时明显增高。

④电解质和酸碱平衡紊乱:电解质和酸碱平衡紊乱，尤其是低钾与低钾性减中毒能使血氨增加，加重肝性脑病。

肝性脑病的诱因是什么

1.消化道出血：消化道出血是肝性脑病的最常见诱发因素，因为消化出血时血液中的氨含量会明显增高，而血氨增多、氨负荷增加时不仅可严重干扰脑的能量代谢，而且还可直接干扰神经传导而影响大脑的正常功能，从而诱发肝性脑病。

2.摄入蛋白质食物过多：摄入蛋白质食物过多也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量进食蛋类、肉类、乳制品等含蛋白量较高的食物后，不仅会增加肝脏代谢负担，而且过多的蛋白在肠道内经细菌分解产生氨，导致血氨浓度升高，进而诱发肝性脑病。

3.大量放腹水：大量放腹水也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量放腹水时可导致电解质严重紊乱、蛋白质大量丢失或腹腔内压骤减、门静脉瘀血，从而造成血容量骤减、血氨浓度相对增高，而诱发肝性脑病。

4.大量应用利尿剂：肝硬化病人大量应用利尿剂时容易导致发生电解质紊乱，出现低钾性碱中毒，从而增加肾静脉的含氨量，而诱发肝性脑病。

5.感染：感染也是肝性脑病的诱因之一，当肝硬化病人合并有腹膜炎、肺炎、败血症症或合并有细菌感染时，可使组织分泌增强，进而不仅可导致血液中氨的浓度增高，而且还可加重肝脏损害，从而诱发肝性脑病。

肝性脑病原因

1、感染：各种感染因素是肝性脑病的主要诱因之一。严重肝病患者肝脏合成蛋白质功能下降导致机体免疫力急剧降低，容易引起各种感染，感染可加重肝脏的损害，增加组织分解代谢，在一定程度上促使肝性脑病的发生。

2、电解质紊乱：在肝性脑病的诱发因素中占第二位，其中以低钾低钠血症为多见。低血钾时人体内环境发生改变，血液的pH值上升，引起碱中毒，有利于肠道氨的产生和吸收及肾小管对氨的吸收，氨可透过血脑屏障从而诱发肝性脑病。低钠血症可影响细胞内外渗透压而导致脑细胞水肿，脑细胞能量代谢障碍进而诱发肝性脑病。

3、肾功能不全：严重肝病时常伴肝肾综合征，通常认为这是一种功能性肾功能衰竭。肾功能不全时排氨减少，可诱发肝性脑病。

4、大量排除腹水：大量放腹水可导致腹压骤降使有效循环血量不足，从而导致大脑缺血、缺氧诱发肝性脑病。

5、消化道出血：消化道出血后一方面有效循环血量减少，使肝窦内血液流出维持外周有效循环血量，加重了肝脏缺血、缺氧和肝功能损害，合成尿素功能降低;另一方面出血后进人肠道的血液经细菌分解产生大量的氨，血氨增高诱发肝性脑病。

6、高蛋白饮食：过多摄入含氮的高蛋白食物，使肠道氨的产生增加，导致血氨增高诱发肝性脑病。

7、不合理用药：苯二氮卓类药物可以诱发肝性脑病，肝性脑病患者中发现内源性的苯二氮卓类物质浓度增加。因此增加外源性苯二氮革类可诱发肝性脑病。

肝性脑病是严重影响肝癌患者预后的一个重要因素，专家表示：及时去除诱因，积极对症治疗，可有效降低肝性脑病的病死率，改善肝癌患者生活质量，延长生存时间。

肝性脑病严重吗

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。是严重肝脏病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍。是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。

肝性脑病过去曾称为肝性昏迷，因昏迷只是肝性脑病全过程的一个表现，且某些门一体分流的患者，仅有意识行为改变而并不发生昏迷，所以肝性昏迷一词现已很少使用。

门体分流性脑病强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可做出诊断的肝性脑病。