自身免疫性肝炎的症状有哪些呢
自身免疫性肝炎的症状有哪些呢
自身免疫性肝炎(自免肝)是由于患者肝脏本身的免疫耐受性减退。不能识别自身肝组织(抗原)成分而产生自身免疫反应，引起的一种不能自然痊愈的肝炎。该病具有家族遗传倾向，但无传染性，多见于女性，好发于10～30岁间，女性绝经期后又有增多的趋势，70%的患者发病缓慢，急性发病的约占30%。急性发病患者症状颇似急性病毒性肝炎。急性期过后，病状可能持续数月不愈，患者可以出现黄疸、腹水，甚至发生肝性脑病。缓慢隐匿发病患者。开始会有关节酸痛、低热、乏力、皮疹和闭经等，易被误诊为关节炎、结缔组织病等;一段时间后才逐渐出现乏力、恶心、食欲不振、腹胀、肝脾区疼痛、出血倾向和体重减轻等肝炎症状，如不及时治疗，可能会逐渐发展到肝硬化、腹水等，而且该病比病毒性肝炎进展到肝硬化的时间要短。在临床上，自身免疫性肝炎分为I型、Ⅱ型和Iii型。目前，国人中比较常见的是I型自身免疫性肝炎，然而，在一部分Ⅱ型自身免疫性肝炎患者的血液中可以检测到丙型肝炎抗体标志物。
自身免疫性肝炎分三型：
Ⅰ型(经典自身免疫性肝炎)以女性多见，有抗核抗体及抗平滑肌抗体(抗肌动蛋白);
Ⅱ型则以儿童多见，以存在抗肝、肾微粒体I型抗原的抗体为特征;
Ⅲ型以存在抗肝脏可溶性抗原的抗体为特征。
Ⅱ、Ⅲ型较少见。自身免疫性肝炎的预后与炎症活动严重程度及宿主遗传素质有关，重症患者不经治疗10年死亡率为90%。MLADR3阳性患者发病年龄较早，炎症活动程度高，并较易发展为肝功能衰竭。
自身免疫性肝炎的自我诊断
自身免疫性肝病是与自身免疫反应密切相关的一种原因不明的肝实质损害性疾病。自身免疫性肝病在全世界范围内都有发生，但有明显的种族倾向和遗传背景。西方白种人中发病率较高，过去认为亚洲的东方民族中发病率较低，近年来发现亚洲人中自身免疫性肝病发病率在增加。我国1980年前仅有个别报道，现在一个医院、地区就有上百例报道。发病人数的增加可能是实际发病人数的增加，也可能与临床医生对自身免疫性肝病认识程度、警觉性的提高和诊断方法的改进有关。自身免疫性肝病主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎以及这三种疾病中任意两者之间的重叠综合征。
青少年和女性多发
自身免疫性肝炎主要见于青少年，绝大多数为10~30岁，以10~20岁为发病高峰期，另一个高峰期年龄为绝经期妇女。本病以女性多见，男女之比为1：4~8。约70%的患者发病较为隐匿，逐渐出现自身免疫性肝病的症状和体征。这些症状和体征类似慢性肝病的表现，如食欲不振、疲乏无力、体重减轻和闭经等。约30%的患者突然发病，其临床表现和实验室检查的结果类似急性病毒性肝炎，但各种病毒性肝炎标志物均阴性。急性期后，患者症状和体征可持续数月，逐渐发展为自身免疫性肝炎。
患者除一般肝炎症状外，尚有黄疸和肝脏肿大等体征。血清胆红素通常升高，但约有20%的患者无黄疸。肝脏肿大一般呈进行性，有右上腹压痛，并迅速发展为肝硬化。此时患者的面部、颈部、臀部常有蜘蛛痣、可见肝掌。患者常有皮肤淤斑、鼻出血及牙龈出血。约30%的患者在诊断是时已出现肝硬化，超过40%的患者至少并发一种免疫性疾病如甲状腺疾病、关节疾病等。
什么是自身免疫性肝炎
常见肝炎有哪些类型呢?
1、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显癥状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神癥状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。
自身免疫性肝炎有哪些症状
2、非酒精性脂肪性肝炎：非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、发炎的细胞)，但是这些病人肯定没有酗酒的歷史。由於肥胖癥或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。
3、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因為糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。
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4、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。
5、自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病佔慢性肝病的10%?15%，中国目前对於该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由於自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由於其表现与病毒性肝炎极為相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。
自身免疫性肝炎的症状?
患者由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。
自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。
本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高球蛋白血症和肝脏相关 自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细 胞和单核细胞浸润。
自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显着，以igg为 主，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。推荐阅读：夏季肝病患者的养生保健常识
如何抑制自身免疫性肝炎患者免疫反应?
1、严防感染。感染会加重病情及引起肝损害、内毒素血症、微循环障碍等，应保持健康的生活方式，避免可能引发感染的高危因素。
2、补充营养。肝炎治疗过程中应注意合理饮食，给予高热量、高蛋白的饮食，注意补充维生素B族和维生素C，黄疸严重者留意维生素K的补充。
3、预防并发症。在治疗自身免疫性肝炎的同时，不要忽略预防并发症的措施，一旦治疗中出现并发症，要及时到医院进行详细检查，积极配合医生重新制定出适合自身病情的治疗方案进行治疗。
4、免疫抑制剂治疗。常用免疫抑制剂强的松、硫唑嘌呤或6-氨基乙酸等，同时加用保护肝脏的药物和促进胆汁排出的药物，用药时应在医生的指导下使用，以避免药物性损害或耐药性产生。
自身免疫性肝病这种病会不会传染给别人
感染：
尤其是肝炎病毒(甲、乙、丙型)和麻疹病毒。其机制可能是通过分子模拟机制与肝脏组织发生自身免疫反应，导致肝脏损害。最近，免疫组织化学发现，许多PBC患者血清对逆转录病毒蛋白具反应性，这种情况也存在于 PSC，提示病毒感染或人类内源性逆转录病毒的激活可能是诱发PBC的机制之一。
遗传：
目前认为遗传是自身免疫性肝病的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。此外，病毒感染、药物和环境可作为促发因素，促使自身免疫性肝炎发病。病人由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。
自身免疫性：
自身免疫性肝硬化主要是自身免疫性肝病造成的，其中自身免疫性肝炎(AIH)最多。自身免疫性肝硬化就是身体的免疫系统认为你的肝脏是外来的异体，进行免疫攻击，造成肝脏炎症，活动坏死，长期后造成硬化。
自身免疫性肝炎症状
常见症状
发热伴关节肿痛 黄疸
AIH缺乏特征性的症状、体征，病理改变虽有一定的特征，但也非特异性。部分病人以急性肝炎起病，偶有爆发性肝炎。本病女性多见，在10～30岁及40岁呈2个发病高峰。症状轻重不一，轻者可无症状。一般表现为疲劳、上腹不适、瘙痒、食欲不振等。早期肝大，通常还有脾大、黄疸、蜘蛛痣等。晚期发展为肝硬化，可有腹水，肝性脑病。
肝外表现可有持续发热伴急性、复发性、游走性大关节炎;女性患者通常有闭经;可有牙龈出血、鼻出血;满月面容、痤疮、多体毛、皮肤紫纹;还可以有甲状腺炎和肾小球肾炎等表现。合并肝外表现时，多提示疾病处于活动期。
自身免疫性肝炎病因
遗传因素(45%)：
目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。
病毒感染及药物(15%)：
病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。
环境因素(5%)：
有学者认为环境也是该病的诱发因素。
病理改变
AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。
自身免疫性肝炎会传染吗
自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴。是近年来新确定的疾病之一，该病在欧美国家有 较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，我国目前对于 该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。 自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征， 由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的 治疗迥然不同。 自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病与系统性红斑狼疮 存在某些相似的临床表现和自身抗体，最初被称为“狼疮样肝炎”。 以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显 差别。最近，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活 动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6个月以上的 限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。 本病为遗传倾向疾病，具备易患基因的人群可在环境、药物、感 染等因素激发下起病。病人由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身 肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表 面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。 本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高 球蛋白血症和肝脏相关自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞 呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。本 病的诊断需排除其他类似表现的肝病，尤应排除病毒感染性肝炎。 自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病， 约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下 降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食 管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病， 最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最 为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红 素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、 胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。 自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治 疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现 症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶 ≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质 类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生 化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和 90%，因此，有必要严格规范用药。
肝炎病毒检查哪些项 肝炎传染人吗
肝炎是肝脏炎症的统称，是否有传染性需要根据病因来判断，其包括有病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎、遗传代谢性肝病、感染中毒性肝病等。病毒性肝炎如甲肝、乙肝、 丙肝、戊肝引起的肝炎是有传染性的，能够传染给人。而酒精性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎则不会传染给人。
自身免疫性肝炎治疗
AIH治疗的主要目的是缓解症状，改善肝功能及病理组织异常，减慢向肝纤维化的进展。单独应用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤治疗是目前AIH的标准治疗方案。
1.治疗指征：
(1)绝对指征 血清AST≥10倍正常值上限，或血清AST≥5倍正常值上限伴γ-球蛋白≥2倍正常值上限;组织学检查示桥接坏死或多小叶坏死。
(2)相对指征 有乏力、关节痛、黄疸等症状，血清AST和(或)γ-球蛋白水平异常但低于绝对指征标准，组织学检查示界面性肝炎。
2.初始治疗方案
(1)单用强的松疗法适合于白细胞明显减少、妊娠、伴发肿瘤或硫嘌呤甲基转移酶缺陷者，或仅需短程治疗者(≤6个月)。第一周：强的松60mg/d;第二周：40mg/d;第三周：30mg/d;第四周：30mg/d;第五周起：20mg/d，维持到治疗终点。
(2)强的松与硫唑嘌呤联合疗法适用于绝经后妇女、骨质疏松、脆性糖尿病、肥胖、痤疮、心理不稳定或有高血压者。强的松剂量为第一周：30mg/d;第二周：20mg/d;第三周：15mg/d;第四周：15mg/d;第五周起：10mg/d。第一周开始即同时服用硫唑嘌呤50mg/d，维持到治疗终点。
3.初始治疗的终点及对策 成人AIH应持续治疗至缓解、治疗失败、不完全反应或发生药物毒性等终点(见表3)。90%患者开始治疗2周内血清转氨酶、胆红素和γ-球蛋白水平即有改善, 但组织学改善滞后3~6个月，所以通常需要治疗12个月以上才可能达到完全缓解。尽管有些患者停止治疗后仍可持续缓解, 多数患者需要维持治疗以防止复发。
4.复发及其对策 复发指获得病情缓解并停药后转氨酶再次升高超过正常上限值3倍和/或血清γ-球蛋白水平超过2 000mg/dL。一般在停药后的2年内发生。复发的患者进展为肝硬化、发生消化道出血及死于肝功能衰竭的危险性更高。对首次复发者可重新选用初治方案，但复发至少2次者则需调整治疗方案，原则是采用更低剂量以及更长时间的维持治疗，以缓解症状并使转氨酶控制在正常值5倍以下。一般在采用泼尼松诱导缓解后每月减量2.5 mg，直至保持上述指标的最低剂量(多数患者的最低平均剂量为7.5 mg/d)后进行长期维持治疗。为避免长期应用糖皮质激素的不良反应,也可在病情缓解后将泼尼松在每月减量2.5 mg的同时增加硫唑嘌呤每天2 mg/kg，直至将泼尼松撤除单独应用硫唑嘌呤的最低维持量。此外也可采用联合治疗的最低剂量。
5.替代治疗 在高剂量糖皮质激素治疗下仍无组织学缓解，或出无法耐受药物相关不良反应的患者可考虑应用其他药物作为替代方案。如环孢素A、他克莫司、布地奈德等可能对糖皮质激素抵抗的成人患者有效,对不能耐受硫唑嘌呤者可试用6-巯基嘌呤或吗替麦考酚酯。此外，也可试用熊去氧胆酸、甲氨蝶呤、环磷酰胺等，但上述药物的疗效尚需大规模临床试验加以证实。[2-3]
肝移植
肝移植是治疗终末期AIH肝硬化的有效方法，急性起病表现为暴发性肝衰竭经激素治疗无效、及慢性起病在常规治疗中或治疗出现肝功能不全表现的患者应行肝移植手术。移植后5年存活率为80% ~90%，10年存活率为75%，多数患者于肝移植后1年内自身抗体转阴，高γ-球蛋白血症缓解。术后可有A IH复发，在肝移植前有暴发性肝功能衰竭患者，则复发率高。复发患者的治疗仍为强的松单独治疗或与硫唑嘌呤联合使用，多数患者可有效控制病情，效提高移植成功率和生存率。
自身免疫性肝炎治疗大家应该了解，肝炎的出现要能够及时的引起我们的重视，如果发展为慢性肝炎就会对身体的健康造成很大的危害，最终好能够引起更严重的肝病，例如肝癌，就会对患者的生命安全造成一定的危害，需要及时的去正规医院治疗。
自身免疫性肝炎病因
遗传因素(45%)
目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。
病毒感染及药物(15%)
病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。
环境因素(5%)
有学者认为环境也是该病的诱发因素。
病理改变
AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。