为什么会导致自身免疫性肝炎
为什么会导致自身免疫性肝炎
一项临床调查显示，自身免疫性肝炎在肝炎发病中所占比例不断提高，而对于这种并不具有传染性的肝炎，很多人还并不认识，认为也会传染而对患者“畏而远之”。对此专家指出，不必遇肝炎患者就色变，只有病毒性肝炎才具有传染性，其他类型的肝炎是不传染的。
人体细胞也会“同室操戈”，自身免疫性肝炎便是其中典型的一例。打个比方，自身免疫性肝炎其实就是由于免疫功能紊乱，上演的一场自己人打自己人的悲剧。该病表现与病毒性肝炎极为相似，首先就是肝功能异常，转氨酶上升，其次就是可能出现黄疸，再有就是会导致肝硬化，出现腹水等症状，因此常常与病毒性肝炎混淆。但和病毒性肝炎相比，该病又有其特点。
对年龄在35至50岁的女性情有独钟。该病80%以上为女性，当女性出现转氨酶升高而又找不到常见的肝炎病因时，应高度怀疑。
另外，该病善于伪装，不动声色地吞噬肝细胞。发病一般比较慢，患者初期只是觉得乏力，检查为转氨酶升高，发展到一定时期会有黄疸，此时可能已发展为严重肝炎甚至肝硬化，治疗上大多为时已晚。
哪些因素可导致暴发性肝衰竭
1、自身免疫性：自身免疫性肝病是指一系列累及肝脏的免疫性疾病。包括自身免疫性肝炎、自身免疫性硬化性胆管炎及肝移植后自身免疫性肝炎，临床检查可有平滑肌抗体、抗核抗体及肝肾微粒体抗体阳性。前二者主要是由于基因方面的异常易于产生自身免疫，其肝脏自身抗原多肽被T淋巴细胞识别后产生针对肝脏的自身免疫性损伤。肝移植后自身免疫性肝炎的发病机制仍然不清。一种类风湿性疾病成年发病的Still病，有时也累及肝脏导致暴发性肝衰竭。
2、缺血性：血管性因素导致暴发性肝衰竭很少见。肝脏缺血可由全身性血流动力学改变(如心源性休克、中暑及反复发生的心律失常等)所致，也可由局部性的血流动力学障碍(如急性肝前静脉阻塞)引起。
3、放射损伤性：放射损伤导致的暴发性肝衰竭并不多见，急性放射病或肝脏局部大剂量放疗有时也可引起暴发性肝衰竭。
4、其他：乙肝病毒携带者在应用干扰素和免疫抑制药治疗时，肝功能可恶化，有时导致暴发性肝衰竭。另外，除以上病因外，还有约1/3的暴发性肝衰竭患者病因不明，一般认为这部分患者的病因与肝炎病毒有关，可统称为非甲-庚肝炎。
自身免疫性肝炎的诊断
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis，AIH)是1992年在英国召开的消化系统国际会议上由自身免疫性肝炎组专家提出，用以替代自身免疫活动性肝炎的一种自身免疫性疾病。这是一种病因未明的疾病。一般认为是在病毒感染、药物或化学物质等环境致病因素的作用下，遗传学上对自身免疫性肝炎易感的人群其肝细胞的抗原成分发生改变，或某些病毒蛋白质与肝细胞的某种蛋白成分有同源性，从而诱发了机体的自身免疫反应，导致肝脏的损害。其主要特点是：1、高免疫球蛋白血症;2、组织自身抗体的出现;3、免疫抑制剂治疗有效。北京协和医院风湿免疫科沈敏
自身免疫性肝炎患者的肝功能检查可见：血清胆红素常轻度或中等度增高，血清转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶和腺苷脱氨酶往往升高，γ-球蛋白明显增高，IgG升高，但白蛋白多正常。
AIH病人体内可测到多种自身抗体，最经典的是抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)和抗肝-肾微粒体抗体(抗-LKM)。其他相关的自身抗体包括抗肝-胰抗体(anti-liver-pancreas，LP)、抗可溶性肝抗原(soluble liver antigen，SLA)抗体、抗肝脏细胞溶质抗原I型(anti-liver cytosol antigen type I，anti-LC1)、抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)等。
AIH的病理学表现特异性不强，但它对AIH的诊断及严重性的判断至关重要。因此肝活检的病理学检查结果仍然是诊断AIH的重要标准之一。AIH的主要病理学特点是门管区单个核细胞的浸润，主要侵犯肝小叶的界板和汇管区，并侵入小叶，导致门脉周围或界板周围的碎屑样坏死，有时也可见到门脉-门脉或门脉-小叶中央区的桥样坏死。这些病理改变虽然有一定的特点，但只能是提示性的，而非AIH所特有，也可见于慢性病毒性肝炎、药物性肝炎以及许多其他肝病。
根据血清中自身抗体类型的不同AIH可分为3型。I型AIH：约占全部AIH病人的80-85%。其中70%为女性患者，年龄一般小于40岁。主要诊断特点是ANA和SMA阳性，其中抗肌动蛋白抗体，尤其是抗聚合F-肌动蛋白对诊断最具特异性。其中17%的患者合并有其它自身免疫性疾病，也有学者认为这一型可能为结缔组织疾病合并肝损害。42%的患者可有原发性硬化性胆管炎的表现。此型起病较缓慢，对糖皮质激素的治疗反应良好。II型AIH：约占AIH患者总数的5%。多见于2-14岁儿童，在西欧(法国、德国)较为流行。主要特点是抗-LKM1和抗LC-1阳性。该抗体一般不与SMA和ANA同时出现(成人仅4%合并阳性)。II型临床表现较I型重，进展更快，暴发性肝炎多见，易发展为肝硬化，对糖皮质激素的治疗反应不如I型明显。许多报道提示HCV感染与II型AIH有一定关系。III型AIH：90%为年轻女性。主要特点是抗-SLA和抗LP阳性，多无抗-LKM1，但74%可有SMA或ANA阳性。此型对药物治疗的效果与I型相似。
2002年美国肝脏病学会发表了新的自身免疫性肝炎诊疗指南，其中列举了较为详细的诊断标准。
表1. 自身免疫性肝炎的诊断标准
要求
诊断标准
肯定诊断
可能诊断
除外遗传性疾病
α1抗胰蛋白酶表型正常
血清铜蓝蛋白、铁及铁蛋白水平正常
α1抗胰蛋白酶部分缺乏
非特异性血清铜、铜蓝蛋白、铁和/或铁蛋白水平正常
除外活动性病毒感染
无现症甲、乙、丙肝病毒感染的血清标志物
无现症甲、乙、丙肝病毒感染的血清标志物
除外中毒性或酒精性肝损害
每日饮酒精量
自身免疫性肝炎病因
遗传因素(45%)
目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。
病毒感染及药物(15%)
病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。
环境因素(5%)
有学者认为环境也是该病的诱发因素。
病理改变
AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。
肝炎与哪些疾病易混淆及如何鉴别
肝炎可与病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎和其它毒药导致的肝炎相鉴别。
1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。
2、酒精性肝炎：早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变。患者发病前通常有短期内大量饮酒史，发病时有体重明显减轻、食欲不振、恶心、呕吐、全身倦怠乏力、黄疸、发热、面色发灰、腹痛腹泻、精神症状及上消化道出血等症状。病理可有肝肿大和压痛，同时有脾肿大、腹水浮肿、蜘蛛痣，食管静脉曲张等。
3、自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。此病较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴。自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，少数可呈急性发病。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
4、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎，与肝炎相关的药物有曲格列酮、三氟溴氯乙烷、甲基多巴、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英锌和丙戊酸等。而不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和，但也可以致命;口服避孕药可以导致肝脏变化，但由于胺碘酮在体内可以存在很长时间，对它导致的肝炎无法治疗。
5、非酒精性脂肪性肝炎：一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病，患有肥胖症或新陈代谢病的妇女容易得此病，非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、发炎的细胞)，但病人没有酗酒史。诊断方法有病史、监察、验血、透视，偶尔肝脏生检。
6、其它毒药导致的肝炎：血色病和威尔森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死;长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎;α1抗胰蛋白酶缺乏症严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。
自身免疫性肝炎治疗
自身免疫性肝炎治疗
1、一般治疗
适当限制体力活动和休息。忌酒。吃低脂、高蛋白和含维生素丰富的膳食。避免使用对肝脏有损害的药物。
2、肾上腺皮质激素
常用的制剂是泼尼松或泼尼松龙，主要用与病情较重的患者。肾上腺皮质激素对AIH有良好的疗效，用药后，临床症状常可明显减轻，肝功能好转，远期预后得到显著改善。例如，Cook等于1971年总结报告22例AIH患者经肾上腺皮质激素治疗后，只有3例死亡，死亡率为13.606，而27例对照组患者中，死亡者15例，死亡率高达 55.60，两组有非常显著的差别。 多数病人经肾上腺皮质激素治疗后，除了临床症状减轻、肝功能化验指标好转外，肝脏的病理组织学也会有不同程度的改善，不过，多数学者追随观察的结果显示，最终发展为肝硬化的几率并无明显降低。肾上腺皮质激素的常用剂量为每天口服泼尼松或泼尼松龙40一60rng，疗程宜长，待临床症状和肝功能生化指标改善，病情获得缓解后，剂量可以减少，但减量必须要慢，过早减量或停药，病情容易再次加重和复发。初始剂量的大小、什么时候开始减量、以及维持疗程的长短须视病情的轻重而定，一般需服用1年或更长时间。何时可以停药是一个比较困难的问题，多数学者主张以小剂量、长时期维持为宜。最好能有治疗前、后肝活检病理组织学的比较结果，肝组织学证实病情缓解后开始逐渐缓慢地减小剂量。停药后必须定期随诊，观察肝功能化验的变化。AIH的复发率较高，一旦出现复发的征象时，可以再次使用肾上腺皮质激素。多次复发者容易进展为肝硬化或肝功能衰竭，预后更差。 如果单用肾上腺皮质激素治疗不能使病情缓解，则可以考虑与硫哇嚷吟等免疫抑制剂联合治疗。病人最好选用泼尼松龙，因为口服泼尼松后，需在肝内转化为泼尼松龙后才能发挥治疗作用，当肝功能受损的病人，这种转化作用可能存在障碍。
肾上腺皮质激素的副作用有满月脸、座疮、多毛、骨质疏松、体重增加、血压增高、诱发糖尿病、容易继发感染等。近年来，有一种新的肾上腺皮质激素制剂问世，名为布地奈德(Budesonide)，这是一种合成的肾上腺皮质激素，它不含卤素，具有极高的肝脏首过代谢效应，所以，其副作用明显小于通常采用的肾上腺皮质激素。此药最初应用于支气管哮喘的治疗，Danielson等于1994年报道，13例AIH患者每天口服布地奈德6一8mg，疗程超过 9个月后血清转氨酶下降至正常水平，没有明显的不良反应。Manns等报告，布地奈德治疗AIH也有疗效，但是对已有肝硬化和门腔静脉吻合术后的病人其疗效并不优于泼尼松龙。布地奈德的优点是在长期治疗中的副作用小于通常所用的肾上腺皮质激素。目前，我国市场上只有用于治疗支气管哮喘的喷雾剂，尚无口服制剂供应。
3、他克莫司
他克莫司(tacrolimus)，又名普乐可复(pro-graf)或FK-506，是一种从土壤链霉菌中提取出的属于大环内酷抗生素，其药理作用机制是可以抑制T细胞的活化以及 T辅助细胞依赖型B细胞的增生，也抑制IL-2, IL-3和y-干扰素等淋巴因子的生成和LH-2R的表达。在体外和体内的实验研究结果表明，此药具有显著的免疫抑制作用。 有人报告口服他克莫司3mg，每日2次，疗程1年，临床症状和肝功能均有改善。不过，此药治疗AIH方面尚缺少大规模的临床验证，其应用前景还不能作出确切的评价。
以上的几种就是招生免疫性肝炎的几种治疗方法，在平时我们只要在前期很好的预防就能很好的预防自身免疫性肝炎的产生，希望以上的解答可以帮助到大家。
自身免疫性肝炎会传染吗
自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴。是近年来新确定的疾病之一，该病在欧美国家有 较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，我国目前对于 该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。 自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征， 由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的 治疗迥然不同。 自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病与系统性红斑狼疮 存在某些相似的临床表现和自身抗体，最初被称为“狼疮样肝炎”。 以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显 差别。最近，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活 动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6个月以上的 限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。 本病为遗传倾向疾病，具备易患基因的人群可在环境、药物、感 染等因素激发下起病。病人由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身 肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表 面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。 本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高 球蛋白血症和肝脏相关自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞 呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。本 病的诊断需排除其他类似表现的肝病，尤应排除病毒感染性肝炎。 自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病， 约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下 降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食 管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病， 最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最 为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红 素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、 胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。 自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治 疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现 症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶 ≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质 类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生 化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和 90%，因此，有必要严格规范用药。
什么是自身免疫性肝炎
常见肝炎有哪些类型呢?
1、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显癥状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神癥状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。
自身免疫性肝炎有哪些症状
2、非酒精性脂肪性肝炎：非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、发炎的细胞)，但是这些病人肯定没有酗酒的歷史。由於肥胖癥或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。
3、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因為糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。
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4、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。
5、自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病佔慢性肝病的10%?15%，中国目前对於该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由於自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由於其表现与病毒性肝炎极為相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。
自身免疫性肝炎的症状?
患者由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。
自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。
本病临床特征为女性多见，呈慢性活动性肝炎表现。检查可见高球蛋白血症和肝脏相关 自身抗体出现，病理切片改变则表现为肝细胞呈片状坏死和桥状坏死，多有浆细胞、淋巴细 胞和单核细胞浸润。
自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显着，以igg为 主，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。推荐阅读：夏季肝病患者的养生保健常识
如何抑制自身免疫性肝炎患者免疫反应?
1、严防感染。感染会加重病情及引起肝损害、内毒素血症、微循环障碍等，应保持健康的生活方式，避免可能引发感染的高危因素。
2、补充营养。肝炎治疗过程中应注意合理饮食，给予高热量、高蛋白的饮食，注意补充维生素B族和维生素C，黄疸严重者留意维生素K的补充。
3、预防并发症。在治疗自身免疫性肝炎的同时，不要忽略预防并发症的措施，一旦治疗中出现并发症，要及时到医院进行详细检查，积极配合医生重新制定出适合自身病情的治疗方案进行治疗。
4、免疫抑制剂治疗。常用免疫抑制剂强的松、硫唑嘌呤或6-氨基乙酸等，同时加用保护肝脏的药物和促进胆汁排出的药物，用药时应在医生的指导下使用，以避免药物性损害或耐药性产生。