得了肺气肿怎么办

得了肺气肿怎么办

肺气肿西医治疗

肺气肿治疗包括一般内科治疗和外科手术治疗。

内科治疗

肺气肿的内科治疗包括应用支气管扩张、祛痰剂，排除痰液，呼吸功能及体育锻炼，改善呼吸功能，加强营养，增加机体免疫力。采用益肺、健脾、补肾等中药扶正固本。发生呼吸道急性感染时，则须使用有效抗生素控制感染，并给予低流量吸氧，防止动脉血氧的急剧下降，有严重通气不足并发呼吸性酸中毒和神志改变者，则应进行人工机械辅助通气治疗。

1、适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱，β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。

2、根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。

3、呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。

4、家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。

5、物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

6、预防。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

外科治疗

终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺 内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想。外科手术：

1、肺脏移植术：近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题：移植手术的费用相当高，长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤，并增等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高，很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。

2、肺脏减容术：20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气 管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死 率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后， 肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。

(1)肺减容手术的指征：

①肺气肿的诊断明确。②严重呼吸困难(modified medical research-council呼吸困难3级或4级)。③在应用支气管扩张剂后FEV1<预计值35%。④肺残气量>预计值200%。⑤肺总量>预计值120%。⑥X线胸像上肺脏过度充气。⑦核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异。⑧能够参加术前的肺功能康复训练。

(2)肺减容手术的禁忌证：

①年龄>80岁。②6个月内吸入或口食任何烟草。③肺动脉高压[收缩压>45mmHg(6.0kPa)，平均压>35mmHg(4.7kPa)]。④静息状态动脉二氧化碳分压>7.3kPa(55mmHg)。⑤肥胖(>1.25倍理想体重)或消瘦(<0.75理想体重)。⑥冠心病不稳定心绞痛。⑦对生命有影响的其他疾病(未控制的恶性肿瘤，严重充血性心衰，严重肝硬化，肾衰竭需要透 析)。⑧呼吸机依赖。⑨慢性支气管炎、支扩或哮喘。

(3)肺减容手术的理论基础：

肺气肿是有肺间质的慢性炎症所致，炎症引起肺泡壁破坏，终末支气管远端的气腔扩张，形成异常的间质改变，间质的破坏使正 常肺间质作用在细支气管上的环形牵拉力的限度减小，而放射状牵力使小气管在整个呼吸周期呈开放状态，直到呼气末胸部和肺的弹性回缩力达到平衡。由于肺泡破坏所致的肺泡驱动力和牵扯力的减少的综合作用使小气管在呼气相早期关闭，引起呼气气流受阻和过度充气。气体在肺内存留限制了吸气能力，明显地损害了病人的 最大呼吸能力，最大自动通气指数降到最低。肺减容手术理想的手术对象应在通气/血流扫描上表现出明显的“病变区域”，其特点是双肺存在单个灌注减低的区 域，且这个区域在通气扫描上有气体存留。要特别注意病人肺的其他部位灌注良好，才是很合适的手术适应证，如果低灌注区均匀弥漫性地分布在肺内，就被视为肺减容术的禁忌证。

(4)肺减容术后呼吸得以改善的因素：

肺减容手术的目的是切除功能异常的病变区域，减少残留气体，至少有4个原因使肺气肿病人在接受肺减容术后呼吸得 以改善，这4个亦是相互影响相互关联的：

①肺弹性回缩改善：Brantigan初期的工作提示，手术切除部分病变的肺组织，其余的肺代偿性膨胀可以改善弹性回缩，从而使保持小气管开放的环状 牵力重新建立，减小呼气时的气管阻力，改善呼气气流。

②肺通气/血流匹配：吸入气体在病变区域存留，肺组织过度膨胀，毛细血管床破坏，弥散功能降低，体循环CO2水平升高。另外，高度膨胀病变肺组织对邻 近区域的相对正常的肺组织压迫，产生通气不足或肺不张，血流灌注到低充气区，形成动静脉分流，引起低氧血症。切除功能异常的肺组织，使上述情况得以改善， 可以减轻低氧血症和高碳酸血症。

③改善呼吸肌的有效收缩：呼吸肌包括膈肌、肋间肌均在理想长度下才可产生最大的张力，当肌肉过度伸张，收缩力反而减低。肺气肿高度膨胀的肺组织使肋间 肌过度牵拉，膈肌低平，呼吸肌收缩的效能和强度均减低，切除病变的肺组织，使肺容量减少，变形的胸廓恢复到相对正常的大小，肋间肌达到最佳收缩前长度，膈 肌恢复“屋顶”状，能使呼吸肌做功更有效，改善通气。

④改善心血管血流动力学：肺减容手术使原来不张的肺膨胀，原来低灌注的肺毛细血管重新充盈，对 改善右心功能、减轻右心后负荷有益。另外，终末期肺气肿病人的肺内气体存留在机械通气的情况下会产生所谓“肺填塞”现象，胸膜腔内压明显增高会引起体循环静脉回流障碍，肺减容手术可减少胸膜腔内压，使静脉回流增加，右心室前负荷增加。

(5)手术方式：

①激光治疗方法：Wakabayshi和Barker等首先提议用激光作为治疗终末期肺气肿的方法，各种激光(CO2，Nd：YAG)经不同途径灼闭气肿的肺组织，总的手术死亡率为5.5%～16%，病人术后需1～5天机械通气，大量漏气是主要并发症，15%～45%病人有中、重度皮下气肿，30%左 右的病人持续漏气，平均胸腔引流管放置5～13天。术后随访1～6个月，病人主观的呼吸困难症状均有改善，FEV1增加14%～27%，6min行走距离 增加24%，需要吸氧的人数降低18%。但有些指标的改善可以通过术前正规的呼吸功能训练而达到，因此，尚不能肯定激光治疗的作用。

②胸腔镜方法：电视辅助的胸腔镜对病人的创伤小，对病人呼吸功能的影响少。Eugene、Wakabayshi等在VATS下同时应用钉夹和激光技 术，术后病人呼吸困难的主观症状、病人对氧气的依赖程度、FEV1、运动能力均比单纯激光治疗效果好，尤其是近来在钉夹表面加垫人工衬片或心包片，大大减 少了术后的漏气并发症。

③肺切除方法：1995年Cooper医师报告了用经正中胸骨切口双侧钉夹切除法治疗20例终末期肺气肿病人的初步结果，全组无手术死亡率，术后 FEV1增加了82%，血氧分压增加了0.8kPa(6mmHg)，吸氧人数明显减少，生活质量明显提高。一般认为，终末期肺气肿病人的肺功能较差，对手术的耐受性亦差，微创小切口能使术后疼痛和肺部并发症减到最小的程度，对病人的恢复有益，从而选用VATS技术进行肺减容手术。McKenna等回顾总结 对比了用VATS技术进行单侧、双侧肺减容手术后病人情况指出，在缓解呼吸困难、减少吸O2方面，双侧肺减容优于单侧，在双肺均有病变、且无禁忌证的情况 下，应当采用双侧手术方式，只有在病变局限于单侧或有特殊禁忌证(既往开胸手术史、胸膜粘连)，才行单侧肺减容手术。

(6)肺减容手术效果：

有关肺减容手术切除多少肺组织对病人最为有利，目前尚无定论，动物实验表明。15%～20%气肿的肺组织被切除，将会使肺的顺 应性和弹性回缩力增加、使残气量减少、肺的弥散功能有轻度提高，而切除范围>25%，肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除 15%～20%时类似，而肺的弥散功能明显降低。另外，有人认为，减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致，可能对肺均匀复张有益。

肺气肿严重吗

临床上很多疾病都是有可能会传染的，而在传染病中肺病也占了一大部分，所以很多的患者都在担心肺气肿疾病是不是也会传染，肺气肿疾病在临床上是一种较为常见的疾病，它会给身体造成严重的伤害，一般来说这种病症会出现气喘，全身乏力等症状。

这些病原体虽然可能通过人与人的互相接触，或者人和物的接触传播，但是即使已经感染了这些病原体，只要自身免疫力强，一般就不会被传染得肺气肿。

通常情况下，都是在机体抵抗力下降时，病原体才会乘虚而入，使人发病。因此，肺气肿,对免疫力低下的人群比如老人、儿童和体弱多病者等更具危险性。这些人群应加强防范，加强体育锻炼，提高自身免疫力来抵御肺气肿。

什么样的情况下会得肺气肿

吸烟

纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

大气污染

尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

受到感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

肺气肿的常见症状是什么

有一些常年吸烟的人对肺部的感染是很大，所以这种人就容易患上肺气肿，那么对于肺气肿的症状这些人也应该了解的清楚的一些，而且在肺部的损害是非常大的，所以对于肺气肿的常见症状是什么，专家专门给总结了以下几点，让大家作为参考。

一、咳嗽咳痰：肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。

二、胸闷气急：早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位(可使辅助呼吸肌参与活动)，缩唇呼气或出现呼气呻吟。

三、发热：合并感染时常有发热。嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。

四、疲乏、纳差、体重减轻等：这在老年肺气肿患者中十分常见，是老年肺气肿早期的主要症状。

在看了这四种症状，是不是觉得肺气肿导致的症状是非常难受的，而且主要发生的部位就是一些呼吸道，会造成呼吸道严重难受，可能有时候会造成呼吸不顺之类的症状，所以在日常生活如果发生类似的症状，一定要注意去看医生，才能避免发生这种病，这是至关重要的。

老慢支肺气肿的治疗

1.坚决禁止吸烟，同时应避免被动吸烟：吸烟对肺气肿的影响十分明确。国外的多个研究已证实：戒烟是防止肺气肿发展最有效的方法。当然，避免厨房、工作中的气体刺激也十分必要。

2.中药调理预防或接种疫苗、使用免疫增强剂：因为呼吸道的急性感染会使得肺气肿症状明显加重，用中药综合调理，尤其是选在夏秋季节，完全没有症状的时候用中药综合调补肺气，增强体质;并在必要时接种疫苗(如流感疫苗)，或使用免疫增强剂(如人体丙种球蛋白，胸腺肽等)，这些综合措施预防感染十分重要，这些措施可以直接介绍被感染的机会，并减轻发病的症状。

3.加强营养：主要针对体质瘦弱的肺气肿患者。

4.生活环境：冬季居室内有暖气供暖也很必要。如无供暖，温度变化大，容易感冒，如以蜂窝煤取暖，烟气大更不可取。

5.呼吸操：患者端坐或直立，先深吸气，同时鼓腹，提胸，然后缩唇，缓慢呼气并收腹，胸廓自然下移，呼气时间以患者耐受能力而定，如此反复，循序渐进。

6.氧气治疗：比较重的肺气肿患者会存在低氧血症，从医学上讲，如动脉血中氧分压低于55mmHg则需要吸氧(正常人90mmHg以上)。现已肯定，长期吸氧(每天吸氧17小时以上)可以延缓病情的发展，延长生存期。

7.选择平喘药：对支气管哮喘、慢性支气管炎引起的肺气肿有效。应先做肺功能检查，确定有无气道阻塞，再在医生的指导下选用平喘药。

肺气肿能治好吗怎么引起的 哪些人容易得肺气肿

1、有慢性呼吸系统疾病者：慢性呼吸系统疾病患者是肺气肿的高发人群之一，例如:性支气管炎，支气管哮喘，肺结核等。

2、中老年人：对于中老年人来说身体免疫力低下，抗病能力减弱也是容易患肺气肿的人群之一。

3、长期吸烟的人群：如果是长期吸烟的人群，患有肺气肿的概率会大大增加，抽烟还会加速肺气肿的恶化，最后致命。

老人肺气肿的致病原因

吸烟(20%)：

吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素，COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD，烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油，尼古丁，一氧化碳，氮氧化物，糠醛等，这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式，Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0，FVC降低呈显著负相关，Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。

环境污染(20%)：

长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。

感染(20%)：

反复气道感染可引起支气管黏膜充血，水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。

遗传因素(10%)：

因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿，这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种，我国少见。

发病机制

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚，一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关，吸烟，感染，大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血，水肿，渗出，增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞，吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡;呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂，蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础，抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证，与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶，组织蛋白酶G，蛋白酶3)，金属蛋白酶，巯基蛋白酶等，它们主要来自炎性细胞，如中性粒细胞，单核细胞与巨噬细胞，它们可以破坏弹力纤维，也能引起实验性肺气肿，正常情况下它们与蛋白酶抑制物，如来自血浆的α1抗胰蛋白酶，来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)，分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)，金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等，保持着良好的平衡，吸烟导致弹性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调;α1抗胰蛋白酶遗传性缺乏，使得肺泡和细支气管壁的弹力纤维被破坏，发生肺气肿。

肺气肿是怎么引起的 肺气肿有什么影响

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或气道壁损坏到无法修复的一种状态。吸烟是导致终末细支气管损坏的最常见的原因。肺气肿的病程变化通常随着时间而逐渐变化：

肺泡长期处于过度膨胀状态，使得肺泡遭到破坏

存留在肺内的气体增多

肺部慢慢肿大，呼吸更加费力。

肺气肿的特征是气流受限。在肺功能测试中，患病人员比健康的人需要更多的时间排空肺内的气体。