糖尿病合并胰岛素抵抗治疗三部曲

糖尿病合并胰岛素抵抗治疗三部曲

1胰岛素抵抗小回顾

胰岛素抵抗是指集体的胰岛素靶组织(肝脏、骨骼肌以及脂肪组织)对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素介导的葡萄糖利用减少。

葡萄糖不能有效进入靶细胞导致其循环浓度升高，从而刺激胰岛β细胞产生更多的胰岛素。

久而久之，加速胰岛β细胞的恶化、导致脂代谢异常，产生糖尿病、代谢综合征等。

2一部曲：一攻健康的生活

对于合并胰岛素抵抗的糖尿病患者而言，目前认为最有效的干预方式是建立健康生活方式。

(1)限制热量摄入、减重(第一年使体重下降5%-10%);

(2)适当增加体力活动，推荐每天≥30分钟中等强度运动避免久坐;

(3)改变饮食结构，减少富含饱和脂肪酸、凡是脂肪酸、胆固醇、蛋汤、钠盐食物的摄入。

3二部曲：二攻抵抗与血糖

在建立健康生活方式的基础上进行药物干预，主要目标是治疗胰岛素抵抗。

(1)联合胰岛素增敏剂;

(2)联合胰岛素;

(3)联合选用二甲双胍。

4三部曲：三调血压和血脂

注意控制高血压、调脂降压。推荐ACEI类药及ARB药将血压控制在<130/80mmHg。

餐后血糖高的原因是什么

1、病人用要不当：一部分2型糖尿病病人，有明显的肥胖及胰岛素抵抗，但一直都在使用长效的胰岛素促泌剂，这类药物由于起效时间较长，不能很好地改善糖尿病的早时相胰岛素分泌和减轻胰岛素抵抗，故往往很难控制餐后血糖。部分病人在使用胰岛素时，主要是用中、长效的胰岛素，而不是结合用起效快的短效或超短效的胰岛素，故餐后血糖也容易偏高。

2、基础用药量不够和清晨拮抗胰岛素的激素分泌增加。相当数量的糖尿病病人仅在白天服用降糖药，包括胰岛素治疗者。由于降糖药的疗效不能持续到下半夜，且因为黎明时分，为了迎接白天的工作，体内拮抗胰岛素降糖作用的激素分泌增加，这些激素可以升高血糖，致使清晨和早餐后的血糖明显升高。

3、胰岛细胞受损：糖尿病病人由于早时候胰岛素分泌受损，胰岛素高峰延迟，餐后血糖往往明显升高，如果病人合并有严重的胰岛素抵抗，则餐后高血糖会持续很长时间。

4、缺乏对餐后血糖的监控：大多数病友在监测血糖时，往往只重视空腹血糖，很少监测餐后血糖。由于缺乏对餐后血糖的监控，也就很少有针对餐后高血糖而采取的一系列措施，如控制饮食、运动或使用降低餐后血糖的药物等，从而导致一旦医生要求检查餐后血糖，往往就发现自己的血糖高得惊人，且糖化血红蛋白也明显升高。

胰岛素高是糖尿病吗

单纯这一项指标不能确定是否糖尿病。在糖尿病前期，胰岛素抵抗已经存在，胰岛素水平就会升高。诊断糖尿病，是以血糖为诊断标准的。

胰岛素增高，是所谓的“胰岛素抵抗”(就是机体需要更多的胰岛素)。这是2型糖尿病的特点之一。

此外，在糖尿病前期，即所谓的空腹血糖受损、糖耐量受损的时候，也存在胰岛素抵抗。需把有关血糖、糖耐量、胰岛素释放试验等检查结果写出来，以便综合分析。

正常人空腹胰岛素水平为5～24mU/L，餐后血清胰岛素峰值约为空腹时的5～7倍,峰值一般出现在餐后30～60分钟(与进食种类有关:饮用葡萄糖峰值出现快,食用馒头则峰值出现慢)，3小时后接近空腹值。

而高胰岛素血症是空腹胰岛素>24mU/L;胰岛素抵抗是峰值持续高3小时后高于空腹值，这两种都是胰岛素分泌障碍，是潜在的糖尿病。

糖尿病和妊娠

糖尿病与妊娠：妊娠糖尿病 糖尿病合并妊娠

分类

孕前糖尿病患者的妊娠:1型与2型糖尿病者妊娠

妊娠期糖尿病(GDM)

妊娠期糖耐量减退(GIGT ):是以后转为GDM(约1/3GIGT)高危因素

妊娠期糖尿病

空腹及餐后血糖均高于正常妊娠,且胰岛素抵抗增加和对胰岛素敏感性下降

血脂类及氨基酸浓度高于正常孕妇，尤其是甘油三脂量

1型糖尿病合并妊娠

胰岛素不足或缺乏致空腹及餐后高血糖、高胰岛素、高脂血症

胰岛素治疗期间,较非孕1型糖尿病者发生低血糖比率增高,这与1型糖尿病孕妇的对抗及调节低血糖反应能力进一步受损有关

正常妊娠代谢变化有致糖尿病发生倾向

糖尿病合并妊娠致各类物质代谢紊乱进一步加剧，导致对母儿不良影响

控制代谢状态正常化可降低母儿并发症

妊娠期胰岛素抵抗增强机理研究

随孕期增加，孕妇血中各激素：皮质醇、孕酮、胎盘泌乳素(或绒毛泌乳素，HPL或HCS)、垂体泌乳素(PRL)及雌激素量渐增，并与抗胰岛素力渐增相平行;这些激素量增加，使靶细胞对胰岛素的敏感性降低

给非孕妇上述激素，可诱发类似胰岛素作用受损引起的代谢变化

脂肪和骨胳肌组织处于上述激素环境中，由胰岛素介导的葡萄糖摄取率明显降低;在多种激素结合的环境中，该摄取率降低更为明显

肥胖者为什么更容易患有糖尿病

肥胖者为何易患糖尿病?医学研究结果揭示了其中奥秘，胰岛素抵抗、代谢综合征和游离脂肪酸增多是其基本环节。

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗的常识是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素，产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗被看作是糖尿病的前期病理改变，它可使外周组织对胰岛素的敏感性降低，抑制胰岛素把体内多余的碳水化合物转化为脂肪，并促使脂肪转化生成糖原，进而引起血糖浓度增高，为进一步发展成为2型糖尿病奠定发病基础。甚至可以这样说，没有胰岛素抵抗，就不会罹患2型糖尿病。同时，胰岛素抵抗贯穿于糖尿病防治的全过程，是糖尿病发展加重或引起各种合并症的原因之一。研究表明，肥胖者普遍存在胰岛素抵抗，而且体重增重先于胰岛素抵抗。因此，有学者指出，肥胖是胰岛素抵抗的主要原因之一，至少是胰岛素抵抗的重要危险因素;反过来，胰岛素抵抗又是连接肥胖与糖尿病的“交通枢纽”。改善胰岛素抵抗的最根本措施，就在于有效控制体重。

代谢综合征

代谢综合征是近年医学界关注率较高的健康问题之一，患者有高血压，并伴有血脂异常(低密度和极低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低)、糖耐量降低、高胰岛素血症等多种内分泌异常。研究发现，代谢综合征的核心问题就是肥胖，它是引起动脉粥样硬化、高血压、糖耐量降低、胰岛素抵抗和糖尿病等多种代谢相关性疾病共同的高危因素。越是肥胖，体重指数越高，罹患高血压、冠心病、糖尿病的风险就越大，这些疾病的发病率也就越高。说明肥胖是代谢综合征的基础病因，特别是中老年人糖尿病的重要危险因素。

游离脂肪酸增多

尽管胰岛素抵抗是肥胖致糖尿病的关键“枢纽”，但对以腹型肥胖为主要表现的中老年人来说，游离脂肪酸增高也是一个不可忽视的连接“枢纽”。与外周皮下脂肪组织相比，腹部内脏脂肪组织对胰岛素更不敏感，而对儿茶酚胺的脂解作用特别敏感。研究表明，以腹型肥胖为主的中老年人，由于脂解作用增强，释放过多游离脂肪酸进入门静脉系统和外周循环，促进肝糖原的大量合成与分解、释放入血，可使血糖升高。同时，过多游离脂肪酸还会降低肝脏对胰岛素的清除率，引起高胰岛素血症，反馈性的抑制胰岛素诱导骨骼肌对葡萄糖的利用，从而加重胰岛素抵抗，导致糖尿病的发病率增高。

糖尿病的检查知识

我们都知道糖尿病是一种很严重的疾病，该病给人们的生活造成的影响是非常大的，所以我们要多加的注意，如果患上疾病要积极行治疗，那么下面就来介绍一下关于糖尿病的检查知识：

对于糖尿病患者进行中胰岛功能检查，可以了解患者胰岛细胞的分泌功能，以及是否存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症。如果有胰岛素抵抗、高胰岛素血症，患者应首先选用胰岛素增敏剂，提高胰岛素的敏感性，才会取得好的疗效;

如果胰岛分泌功能严重衰退，胰岛素促泌剂，肾功能检查，药物经肾代谢，如肾功能异常，血脂及血黏度检查，糖尿病往往合并脂代谢紊乱，与糖尿病的心脑血管并发症直接相关，因此，应及早检查发现、早期干预。

以上为大家讲解的就是关于糖尿病检查知识，通过以上讲解希望大家对这方面的有所了解在生活中多加的注意，患上疾病要积极的去进行治疗，以免病情发展严重，带来更多的痛苦。

肿瘤傍上糖尿病

国外的一项最新研究结果表明，在确诊的58500名各类癌症患者中，有9%患有糖尿病。糖尿病与恶性肿瘤之间是否存在关联“首先请糖尿病人放心：糖尿病与癌症之间没有必然的联系。”上海瑞金医院瑞安肿瘤中心蔡德江教授指出，目前医学界对糖尿病导致癌症发病率增加的确切原因尚不明了，但比较认同的观点是，与高血糖及胰岛素等因素有关。

葡萄糖是肿瘤细胞的能量来源，长期的高血糖状态可作为营养基而促进肿瘤细胞的生长。先有糖尿病，后发现肿瘤，这就有可能与长期高血糖对正常器官的慢性刺激有关。同时，胰岛素抵抗也能促使肝脏或者胰腺的癌细胞生长。另外，蔡教授指出，糖尿病患者本身机体免疫力和抵抗力就比正常人差，他们患癌率也会因此相应增高。

由于糖尿病患者比非糖尿病患者不容易接受化疗和放疗，导致糖尿病合并癌症患者的5年生存率仅为30%，而非糖尿病癌症患者可达50%以上。

糖尿病合并癌症治疗比较棘手，患者生存率低，因此在日常工作生活中要处处留个心眼。瑞安肿瘤中心陆嘉德教授提醒，饮食上吃得少点，工作后运动多点，心理上懂得自我放松，这是预防糖尿病的有效手段。而一旦患上糖尿病也不要整天担心患癌，可以通过控制血糖、降低胰岛素抵抗，来达到预防肿瘤发生的目的。

儿童糖尿病如何分类

⑴1型糖尿病多发于儿童期或青春期，1型糖尿病是由于胰岛b细胞受到损害，胰岛素分泌绝对不足所致，需用胰岛素治疗，故也称为胰岛素依赖型糖尿病。这型糖尿病多表现为急性起病，酮症倾向，伴或不伴肥胖，有自身抗体，依赖胰岛素，可见于任何种族。病人可以很小发病，可因很严重的合并症而被发现，也可因查体偶然发现。 是儿童糖尿病最常见的类型。

⑵2型糖尿病本多发于成年人或中老年人，是由胰岛功能减退，胰岛素相对不足或胰岛素抵抗所致，故也称为非胰岛素依赖型糖尿病。儿童2型糖尿病多见于肥胖(有家族性肥胖史)、高脂饮食、长期久坐的青少年。有些患儿可无症状，也可表现为与1型糖尿病临床相似的临床症状，如多饮、多尿、多食，甚至腹痛头晕，但无自身抗体，伴有胰岛素抵抗表现(黑棘皮病或胰岛素/葡萄糖比值>0.2)。在儿童2型糖尿病早期可先表现为高胰岛素血症。

⑶典型青少年发病的成年型糖尿病(mody)是很罕见的，临床表现比较轻，一般不需用胰岛素，无酮症倾向，是常染色体显性遗传，多发于美国高加索人，通常胰岛素敏感性正常。

⑷还有一种是不典型糖尿病(adm)，多发生于美国非洲裔儿童，急性起病，一般表现为酮症，甚至酸中毒，体重明显下降，在诊断后数个月往往进入不需要胰岛素的临床阶段，无自身抗体，无明显肥胖，是常染色体显性遗传，胰岛素敏感性通常是正常的。

糖尿病合并高血压的危害

高血压和糖尿病共同的发病基础是胰岛素抵抗，即由于各种原因使胰岛素不能在体内发挥降血糖作用。胰岛素主要在肝脏和肌肉组织中发挥降血糖作用，而糖尿病、高血压患者往往是脂肪组织增加而肌肉含量减少，且常常伴有血脂代谢的紊乱，这使血糖不易降至较低水平。机体为了使血糖能保持正常，就代偿性的释放更多的胰岛素。胰岛素是一种促合成的激素，不仅能够促进蛋白质、脂肪等合成，而且能够使水钠潴留和体重增加，促进或加重高血压的发生和发展。高血压的基础是动脉硬化，即动脉壁增厚变硬、缺乏弹性、动脉内径变小，造成局部供血不足，这会引起或加重糖尿病患者的大血管和微血管并发症，加重糖尿病病情的发生与发展。而高血糖又会促使血液和组织中的某些成分糖化，反过来加快和加重动脉的硬化。

糖尿病合并高血压的患者，其心肌梗死、脑血管意外等不良事件的发生率，远高于无糖尿病的高血压患者或无高血压的糖尿病患者。糖尿病合并高血压患者的眼底、肾脏、神经系统并发症的发生率也远远高于无高血压的糖尿病患者，且并发症的程度也严重得多。如果将糖尿病、高血压引起并发症的危险性各自定为1，那么，糖尿病合并高血压患者的危害性不是1+1等于2，而是远远大于2，甚至要大于4.

降糖降压都重要

糖尿病合并高血压后，既要控制血糖，也要控制血压，而控制血压的重要性决不亚于控制血糖，尤其是已经有糖尿病肾病的患者，血压控制不仅是保护肾脏的关键，而且是防止糖尿病眼病加重的手段。

糖尿病合并高血压患者的降血糖与降血压治疗可以同时进行。但如果患者血糖控制尚理想，血压却经常在160/100毫米汞柱以上，或同时发现了肾脏、心脏等疾患，降血压就比降血糖显得更为紧迫一些。

那么，糖尿病合并高血压的患者应该如何控制血压呢?首先，糖尿病合并高血压的患者应该加强血压监测，统计资料表明，相当多的糖尿病患者尽管在服降压药，但高血压并未得到控制。因此，建议糖尿病合并高血压的患者在服降压药期间，应每星期检查血压一两次，以利及时调整降压药。其次，与单纯高血压患者比较，糖尿病合并高血压患者的血压控制水平要更严格，最好将血压控制在130/80毫米汞柱以下，因为糖尿病、高血压都是心脑血管疾病的危险因素。国外的临床试验已经证实，收缩压仅仅下降几个毫米汞柱，糖尿病合并高血压患者的死亡率和残疾率就会明显下降。当血压由130/85毫米汞柱降至120/80毫米汞柱时，还有利于糖尿病肾病的防治。

如何选药有讲究

糖尿病合并高血压患者选用的降压药可分两个台阶。在第一台阶，服用一种降压药就可以控制好血压。若干年后，就需要上第二台阶。即加第二种药物，有的患者需要服用二三种，甚至更多的降压药才能控制好血压，这是一个普遍规律，患者大可不必心存疑虑，因为降压药种类和剂医`学教育网搜 集整理量的增加并不一定说明高血压病情在加重，关键是高血压已得到良好控制和没有脑出血、脑梗死、心脏肥大、眼底出血等并发症产生。

目前，根据国内外的经验。绝大多数糖尿病合并高血压患者可遵循下述原则选择降压药。

首选血管紧张素转换酶抑制剂类降压药(ACEI)。ACEI可减少使血压升高的血管紧张素，同时保护心血管，治疗心脏功能衰竭，使糖尿病肾病患者的尿蛋白减少。但是，合并有肾血管狭窄、肾脏功能障碍、高血钾的糖尿病患者慎用。

其次可选用钙通道拮抗剂。这类药物抑制钙进入血管壁，使血管扩张，降低血压，同时治疗冠心病。常用的药物如硝苯地平(心痛定)，由于服用该药后血压虽迅速下降可又很快回升，波动较大，因此目前推荐应用硝苯地平缓释片、控释片以及兼有治疗心脏病作用的尼群地平。

糖尿病合并心动过速的患者可选用β受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。

早晨血压明显增高的糖尿病患者可选用。受体阻滞剂。如特拉唑嗪、酚苄明等。该类药物的缺点是容易引起体位性低血压。

糖尿病合并肾病、心脏病患者可选用利尿剂，如吲达帕胺、速尿等。该药的缺点是大量应用容易引起低血钾、心律不齐。

如果一种药物效果不好，可以将二三种药物联合使用。联合用药可以增加降压效果，避免药物副作用，如ACEI和利尿剂、钙通道阻滞剂和利尿剂、ACEI和通道钙阻滞剂等。由于有些降压药物对血糖或糖尿病并发症有影响。例如，普萘洛尔(心得安)会掩盖糖尿病患者的低血糖早期症状，患者感觉不到饥饿、心慌和出汗等：利血平、可乐宁可以加重糖尿病患者的体位性低血压，前者还会加重男性糖尿病患者的勃起功能障碍;利尿药物双氢克尿塞可以使患者血脂、血糖升高。所以，糖尿病合并高血压的患者在应用上述降压药时应特别谨慎，以避免这些问题的出现。

糖尿病合并高血压的表现形式：

仅有收缩压升高，舒张压正常或下降，脉压差增加;收缩压和舒张压均增加;单纯舒张压增高，脉压差变小;卧位时高血压，立位时血压正常或降低。患者往往夜间血压高，只要起床，甚至从马桶上站起来，都会因血压过低而发生晕厥;l型糖尿病合并高血压往往“伴随”肾病而来，肾病使降血压治疗更为困难。

高血压和糖尿病共同的发病基础是胰岛素抵抗，即由于各种原因使胰岛素不能在体内发挥降血糖作用。胰岛素主要在肝脏和肌肉组织中发挥降血糖作用，而糖尿病、高血压患者往往是脂肪组织增加而肌肉含量减少，且常常伴有血脂代谢的紊乱，这使血糖不易降至较低水平。机体为了使血糖能保持正常，就代偿性的释放更多的胰岛素。胰岛素是一种促合成的激素，不仅能够促进蛋白质、脂肪等合成，而且能够使水钠潴留和体重增加，促进或加重高血压的发生和发展。高血压的基础是动脉硬化，即动脉壁增厚变硬、缺乏弹性、动脉内径变小，造成局部供血不足，这会引起或加重糖尿病患者的大血管和微血管并发症，加重糖尿病病情的发生与发展。而高血糖又会促使医`学教育 网搜集整理血液和组织中的某些成分糖化，反过来加快和加重动脉的硬化。

糖尿病的分类

糖尿病分1型糖尿病(type 1 diabetes)和2型糖尿病(type 2 diabetes)和妊娠期糖尿病(gestational diabetes)。其中1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感(即胰岛素抵抗)。妊娠期糖尿病(gestational diabetes)是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素(荷尔蒙)所导致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。

研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，几乎占90%以上，可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。

1型糖尿病患者在确诊后的5年内很少有慢性并发症的出现，相反，2型糖尿病患者在确诊之前就已经有慢性并发症发生。据统计，有50%新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或一种以上的慢性并发症，有些患者是因为并发症才发现患糖尿病的。

因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因，注重改善胰岛素抵抗，以及对胰腺β细胞功能的保护，必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。些药物主要是胰岛素增敏剂，使糖尿病患者得到及时有效及根本上的治疗，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。

胰岛素增敏剂可增加机体对自身胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用，使血糖下降，达到长期稳定和全面地控制血糖的目的，使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。

糖尿病治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食糖及含糖食物，减少进食高脂肪及高胆固醇食物，适量进食高纤维及淀粉质食物，进食要少食多餐。运动的选择应当在医生的指导下进行，应尽可能做全身运动，包括散步和慢跑等。在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物，而不是过度使用刺激胰岛素分泌的药物，才能达到长期有效地控制血糖的目的。