消化性溃疡损害因素
消化性溃疡损害因素
药物性因素
除上述的胃酸与胃蛋白酶之外，有些药物也有致溃疡作用。Grossman曾报道服用阿司匹林治疗的患者，其胃溃疡的发生率为对照组的3倍。滥用阿司匹林的地区（如澳大利亚），胃溃疡的发病率增高，但阿司匹林与十二指肠溃疡的关系则不甚清楚。
糖皮质激素与非甾体抗炎药均被认为与消化性溃疡的发病有关。
二、胃酸与胃蛋白酶
所有消化性溃疡发生在组织浸浴于酸性胃液的部位，这是它的共同特点。因而人们就联想到，化学性刺激对溃疡的发生起着重要作用。动物实验也证明高酸作用下可产生胃溃疡，不论采用持续滴注酸性溶液入胃的方法，还是采用持续兴奋胃酸分泌的方法（如植入埋藏含有组胺的蜂蜡）。可是，在溃疡形成之前须经过长时期高浓度酸性溶液作用的阶段。
大多数十二指肠溃疡患者有过度的胃酸分泌。但这种情况并不意味着溃疡仅仅由于过度胃酸分泌所引起。Levin等曾观察到十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量，明显高于无十二指肠溃疡者的平均胃酸分泌量。但另方面，胃溃疡患者的胃酸分泌量，也有低于正常人。
“无酸即无溃疡”（noacid，noulcer）这句老生常谈的话，曾首先由Schwartz（1910）提出，看来目前仍然是相当有理的。虽然曾有报道消化性溃疡见于缺酸的患者，但无数资料表明，消化性溃疡基本上不致发生在缺酸状态之下，近年也有报道，游离盐酸仍然是溃疡形成的主要因素，除非最大酸排量（MAO）＞12mmol/h，否则不致于发生十二指肠溃疡。
胃蛋白酶是一种蛋白质消化酶，它对溃疡形成也有重要的作用。没有胃蛋白酶大概不会发生消化性溃疡。但胃蛋白酶的致溃疡作用究竟不如盐酸。胃液pH值增高时减弱胃蛋白酶的活性，并使之失效。胃蛋白酶的前身物质是胃蛋白酶原，它在pH5以下才开始转化为胃蛋白酶。胃蛋白酶在pH1。8-3。5之间具有最佳的活性。由于胃蛋白酶原须被盐酸激活之后，才与盐酸一起发挥其致溃疡作用，因而胃酸的存在是溃疡形成的首要因素。
消化性溃疡的危害
1、出血:消化道溃疡常见的并发症。出血是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂所致。毛细血管受损时,仅在大便检查时,发现隐血;较大血管受损时,出现黑便、呕血。一般出血前症状加重,出血后上腹部疼痛减轻或消失。
2、穿孔:溃疡深达浆膜层时可发生急性胃穿孔,内容物溢入腹腔,导致急性弥漫性腹膜炎。表现为突然上腹部剧痛、恶心、呕吐、腹部呈板样,有明显压痛及反跳痛,肝浊音界及肠鸣音消失,腹部透视见膈下游离气体,部分患者呈休克状态。
3、幽门梗阻:幽门溃疡可致幽门括约肌痉挛,溃疡周围组织充血水肿,妨碍幽门过道的通畅,造成暂时幽门梗阻。在溃疡愈合后,因瘢痕形成或周围组织粘连引起持久性的器质性幽门狭窄。表现为胃排空时间延长,上腹疼痛,胀满不适,餐后加重,常伴有胃蠕动波、蠕动音、震水音;后期无蠕动波但可见扩大的胃型轮廓,往往大量呕吐,吐后上述症状减轻或缓解,呕吐物常为隔宿食物,味酸臭。
4、恶变:幽门螺杆菌与胃体和胃窦部的肠型腺癌有关,而与胃贲门部的癌肿无关,幽门螺杆菌感染患者发生胃癌的可能性为非感染者的3-6倍,胃淋巴瘤、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤也与该感染有关。
5、复发:经传统抗溃疡治疗停止后,胃和十二指肠球部溃疡的一年复发率>60%,长期应用H2拮抗剂或质子泵抑制剂可减少溃疡病复发的危险性,这与所用抑酸剂的剂量相关。经抗幽门螺杆菌治疗后,溃疡病的复发率明显减低(<10%)。消化性溃疡复发最常见的原因是未根除幽门螺杆菌,对复发的患者,应查明可能存在的持续感染,若感染存在,应再一次行抗幽门螺杆菌治疗。
这七个因素是胃溃疡的罪魁祸首
1.幽门螺杆菌感染 ：Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。
2.药物及饮食因素：长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。
一些药物也会导致胃溃疡疾病的病发，到底都有哪些药物才会导致胃溃疡呢?下面我们来一一介绍。
(1)各种阿司匹林制剂 长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。
(2)激素替代药 消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。
(3)解热镇痛药 如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。
3.胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。
4.应激精神因素：急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。
5.遗传因素：在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。
6.胃运动异常：部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。
7.其他因素：如I型单纯疱疹病毒局部感染可能有关。肾移植或免疫缺陷的患者中，巨细胞病毒感染亦可能参与。
患胃溃疡影响女性怀孕吗
近年来，胃溃疡的发病率开始呈下降趋势，然而其仍属消化系统疾病中最常见的疾病之一。其发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御修复因素之间失平衡有关。幽门螺杆菌(H. pylori)感染、非甾体抗炎药(NSAID，如阿司匹林)、胃酸分泌异常是引起溃疡的常见病因。典型的溃疡疼痛具有长期性、周期性和节律性的特点。其中，胃溃疡多好发于在胃角和胃窦小弯，多见于老年男性患者，其发病与季节变化有一定关系。
胃溃疡是有遗传的倾向。胃溃疡病人的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高三倍，而在十二指肠溃疡病人的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡，这都说明了消化性溃疡具有遗传的倾向。
由上述可见胃溃疡的发病原因之一是遗传因素。该病虽然不会直接影响女性生育，但是生育后的儿童可能会患有该病。因此得了胃溃疡的孕妇还是要及时治疗的，以防该病对孩子的影响。
胃溃疡有什么治疗方法
1.一般按消化性溃疡的治疗原则用药
首先应用减少损害因素的药物：如制酸剂、抗胆碱能药物、H2受体拮抗药、丙谷胺、前列腺素E2的合成剂及奥美拉唑等，同时给予胃黏膜保护的药物：如硫糖铝、铋剂、甘珀酸(生胃酮)等以及抗生素的应用。彻底根除HP，因为目前认为HP感染与本病有一定关系，所以要积极治疗。
2.胃溃疡引起的上消化道出血
可表现为呕血或便血。应立即到医院就诊。止血措施主要有：
①H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂(PPI)，提高并维持胃内PH值;
②内镜下止血;
③手术治疗;
④介入治疗。
老年人胃溃疡会怎么样了
一、基本介绍
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
二、病因
1.幽门螺杆菌感染
marshall和warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。
2.药物及饮食因素
长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。
易致胃溃疡的药品:
（1）各种阿司匹林制剂 长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。
（2）激素替代药 消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。
（3）解热镇痛药 如a.p.c，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。
消化性溃疡护理
护理要点：
1、在发作期应督促病人适当注意休息和睡眠。
2、饮食原则：①少食多餐，每日可进食5～6餐。②忌食坚硬、油煎、辛辣食品以及酒类、咖啡、浓茶。③避免暴饮暴食，进食时应细嚼慢咽，不可吃得过饱。④出血及疼痛较剧时可食牛奶、豆浆、蒸蛋、藕粉、烂面、肉松、面色等流质或半流质。
3、如患者黑粪增多并伴出汗、面色苍白，则提示出血量增加。疼痛如呈持续状，剧烈，并向右肩胛或背部放射，提示有穿透可能。疼痛如刀割，大汗淋漓，可能是急性穿孔，必须立即送医院诊断治疗。
常见的消化性溃疡
常见的消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。
病因
近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
临床表现
1.消化性溃疡疼痛特点
(1)长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。
(2)周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。
(3)节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，装晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。
肠溃疡的病因
1、胃酸分泌过多
十二指肠溃疡发病机制并非单一明确的过程,而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
2、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除幽门螺杆菌治疗能显着降低溃疡的复发率。幽门螺杆菌感染是胃窦炎的主要病因,是造成消化性溃疡的重要因素。
3、遗传基因
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用,其主要依据是:病人家族的高发病率;遗传基因标志血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原的相关性。
十二指肠溃疡病人的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%,在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
4、十二指肠粘膜防御机制减弱
十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应,反馈性减缓胃的排空,保持十二指肠内pH接近中性,且十二指肠粘膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。
什么是胃溃疡
胃溃疡是我国人群中常见病、多发病之一。作为消化性溃疡中的常见类型，胃溃疡的地理分布大致有北方向南方升高趋势，且好发于气候变化较大的冬春两季。此外，男性发病率明显高于女性，可能与吸烟、生活及饮食不规律、工作及外界压力以及精神心理因素密切相关。
近年来，胃溃疡的发病率开始呈下降趋势，然而其仍属消化系统疾病中最常见的疾病之一。其发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御修复因素之间失平衡有关。幽门螺杆菌(H. pylori)感染、非甾体抗炎药(NSAID，如阿司匹林)、胃酸分泌异常是引起溃疡的常见病因。典型的溃疡疼痛具有长期性、周期性和节律性的特点。其中，胃溃疡多好发于在胃角和胃窦小弯，多见于老年男性患者，其发病与季节变化有一定关系。
消化性溃疡的穿孔
溃疡穿透浆膜层而达游离腹腔即可致急性穿孔;如溃疡穿透与邻近器官，组织粘连，则称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔，后壁穿孔或穿孔较小而只引起局限性腹膜炎时，称亚急性穿孔。
急性穿孔时，由于十二指肠或胃内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎，临床上突然出现剧烈腹痛，腹痛常起始于右上腹或中上腹，持续而较快蔓延至脐周，以至全腹，因胃肠漏出物刺激膈肌，故疼痛可放射至一侧肩部(大多为右侧)。
如漏出内容物沿肠系膜根部流入右下盆腔时，可致右下腹疼痛而酷似急性阑尾炎穿孔，腹痛可因翻身，咳嗽等动作而加剧，故病人常卧床，两腿卷曲而不愿移动，腹痛时常伴恶心和呕吐，病人多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，心动过速，如穿孔发生于饱餐后，胃内容物漏出较多，则致腹肌高度强直，并有满腹压痛和反跳痛;如漏出量较少，则腹肌强直，压痛及反跳痛可局限于中上腹附近，肠鸣音减低或消失，肝浊音界缩小或消失，表示有气腹存在，如胃肠内容物流达盆腔。
直肠指诊可探到右侧直肠陷凹触痛，周围血白细胞总数和中性粒细胞增多，腹部X线透视多可发现膈下有游离气体，从而可证实胃肠穿孔的存在;但无隔下游离气体并不能排出穿孔存在，严重的穿孔病例或溃疡穿透累及胰腺时，血清淀粉酶亦可增高，但一般不超过正常值的5倍。
亚急性或慢性穿孔所致的症状不如急性穿孔剧烈，可只引起局限性腹膜炎，肠粘连或肠梗阻征象，并于短期内即可见好转。
认识胃溃疡
消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局部粘膜损害(致溃疡)因素和粘膜保护(粘膜屏障)因素之间失去平衡所致，当损害因素增强和(或)保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。
目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素
胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡，胃酸分泌与下列因素有关：
(一)壁细胞群总数(ParietalcellmassPCM)胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数(PCM)与胃酸分泌量密切相关。临床上通过测定最大胃酸排泌量(MAO)可大致反映PCM的数量。通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算，正常女性的PCM约8亿、男性约10亿，相当于MAO18-22mmol/小时。PCM增多，胃酸分泌随之增高，故PCM增多是溃疡发病的重要因素之一。十二指肠溃疡患者切除胃标本PCM直接计数表明，PCM平均数可增至19亿，较正常人增加一倍左右，临床测定MAO也增高至25-42mmol/小时。胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显，可正常或稍低，PCM增多与遗传及体质因素有关，亦可能因壁细胞长期遭受兴奋刺激所致。
壁细胞膜具有毒蕈碱样(M)、胃泌素(G)、组胺(H2)等三种受体，相应的兴奋刺激是：①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱;②胃泌素细胞(G细胞)分泌的胃泌素;③邻近的肥大细胞产生的组胺，这些刺激的增加，都是重要的致溃疡因素。
(二)胃泌素(Gastrin)和胃窦部滞留胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留，刺激G细胞分泌胃泌素，促进胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是部分胃溃疡发病机理之一。幽门成形术加迷走神经切断后易发生胃溃疡，就基于此理。此外，在复合性溃疡中，十二指肠溃疡常先胃溃疡而出现，因为慢性十二指肠溃疡所致幽门的功能性或器质性痉挛、狭窄，可使食物在胃窦部滞留，而后引起胃溃疡。
(三)神经精神因素在病因调查中发现，持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素，有关精神因素可通过下列两个途径来影响胃的功能：①植物神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强，交感神经兴奋则使胃粘膜血管收缩而缺血，胃运动减弱;②内分泌系统：通过下丘脑-垂体-肾上腺轴而使皮质酮释放促进胃酸分泌而减少胃粘液分泌。
(四)幽门螺旋杆菌(Campylobacterpylori)最近不少学者提出幽门螺旋杆菌(C、P)系致消化性溃疡的重要因素之一。在胃及十二指肠溃疡相邻近之粘膜中常可检出幽门螺旋杆菌。目前此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过临床观察其所致粘膜炎症及抗菌素药物治疗有效，说明可能间接参与溃疡的发生。