为什么会得视网膜母细胞瘤
为什么会得视网膜母细胞瘤
目前已经确定视网膜母细胞瘤的发生是由染色体缺失或者基因突变引起的，1971年即发现部分RB患者有染色体13q14的缺失[13,14]，现在已经确认这就是RB1基因的位置。RB1基因是肿瘤抑制基因[15]，包括27个外显子和1个启动子;RB1被翻译成4.7 kb mRNA， 产生110kDa的视网膜母细胞瘤蛋白(pRB)，它与E2F系列因子控制着细胞周期中G1-S的转变：抑制细胞增殖，促进分化成熟。当RB1发生变异或者缺失，就无法产生正常的pRB，视网膜母细胞就会不停地增殖，无法分化成正常的视网膜细胞[16-18]，从而产生视网膜母细胞瘤;这就是RB1被称为肿瘤抑制基因的原因和发生机制。此遗传为常染色体显性遗传，外显率约为90%。
虽然已经确定RB是先天性遗传性疾病，但是真正有明确家族史的仅为10-20%，绝大部分患儿是因为自身的体细胞或者生殖细胞的变异引起。遗传型(生殖细胞变异)约占 40%，非遗传型(体细胞变异)约占60%[17]。目前已知，所有双眼患者和单眼多发肿瘤的患者，是由生殖细胞变异引起，具有遗传性，后代发病率为 50%;其余的单眼患者之中，约有15%也是由生殖细胞变异引起[17,18]。
还有一种比较少见的RB-嵌合型，大约占总数的10%[19]。分为体细胞嵌合型和生殖细胞嵌合型[20]。它是在胚胎发育的某个特殊时期，部分体细胞或者生殖细胞的基因发生了变异，所以此类患者的体内既有正常的视网膜细胞，也有异常的能形成肿瘤的视网膜细胞。生殖细胞嵌合型也具有遗传倾向，但是危险性相对较低。
近年一些医生提出了新的概念-“Retinoma”，它是视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma)的良性表现形式，或称为“自发的视网膜母细胞瘤 (spontaneous of retinoblastoma)”。它具有和视网膜母细胞瘤相同的基因变异与发病机制，但是一种非进展型的肿瘤。它具有以下三个特点[21]：隆起的灰色视网膜团块，钙化良好并被色素上皮包绕，团块本身色素化[图1]。绝大部分Retinoma是静止的或者进展极慢，虽然它也可以有少量的种植，但是对眼球的危险远远小于视网膜母细胞瘤[22，23]，仅在于它的生长位置：如果在黄斑区就会影响视力。
怎样预防视网膜母细胞瘤
一、做好随访
对每一例视网膜母细胞瘤患者，在经治疗后，应根据其临床，病理所见及Rb基因突变特点(遗传型或非遗传型)制定出一份随访观察计划，对高危家庭出生的每一个婴儿亦应定期作全身麻醉下眼底检查，如果有条件，可以考虑<1岁，每3个月1次;<2岁，每4个月1次;3～5岁，每6个月1次;6～7岁每4年1次共15次。
二、遗传咨询
如何预测患者后代或其双亲再育子女罹患的风险，是减少视网膜母细胞瘤患儿出生及指导随访的一个重要问题，遗传咨询是达到这个目的的重要措施，目前可以在两个水平上开展视网膜母细胞瘤的遗传咨询。
(1)以家系为基础的遗传咨询：按视网膜母细胞瘤80%～90%的外显率计算。
(2)通过对Rb基因突变的检测来进行遗传咨询：DNA样本可取自外周血白细胞和视网膜母细胞瘤瘤组织，多种基因突变检测技术如Southern杂交，SSCP，DGGE等，基因剂量检测技术如定量PCR，直接DNA测序均可应用，由于费用，时间的限制临床上不可能对Rb基因全长180kb的序列进行全部检测，一般集中在27个外显子和外显子附近0～20bp的内含子序列上(共约4kb)，Rb基因突变类型可是整个基因的缺失，也可小至点突变，一般可在瘤组织中发现两个突变(可相同也可不同)，如果在外周血白细胞中也存在其中的一个突变则可判断为遗传型视网膜母细胞瘤，如果在外周血白细胞中不存在突变则可判断为非遗传型视网膜母细胞瘤，对遗传型视网膜母细胞瘤患者的亲戚可采血检查是否有相同的Rb基因突变，若有此突变则其本人及子女有90%患病的风险，若无则风险较低，在用DNA检查进行遗传咨询时要注意嵌合(mosaic)和低外显率(low penetrance)现象。
三、产前诊断
Rb基因突变检测已成功应用于临床产前诊断，对于遗传型视网膜母细胞瘤家族的胎儿可于妊娠28～30周取羊水细胞作Rb基因突变检测，若存在该家族的Rb基因突变，最好终止妊娠;若胎儿父母不愿终止妊娠，可于妊娠33～35周行经阴道的B超检查，每周1～2次，观察胎儿眼内是否形成肿瘤，若肿瘤已形成可在妊娠35周引产，立即对肿瘤进行激光治疗，有报告经上述妊娠35周引产及激光治疗的视网膜母细胞瘤，最终不仅保留了眼球，也保留了良好的视力。
什么是视网膜母细胞瘤
视网膜母细胞瘤(RB)，是儿童最常见的原发性眼内恶性肿瘤，发病率约为1:14000至1:20000，无种族、地域及性别的差异。诊断时的平均年龄为12个月(双侧)～24个月(单侧)。90%发生于3岁以前。双眼发病约占30%～35%。
视网膜母细胞瘤的病因和分类
遗传型：由患病的父母(占6%)或父母为突变基因携带者遗传，或由正常父母的生殖细胞突变所致者，为常染色体显性遗传。此型发病早，多为双侧，视网膜上可有多个肿瘤病灶，且易发生第二恶性肿瘤。
非遗传型：约60%的病例属非遗传型，系患者本人的视网膜母细胞发生突变(体细胞突变)所致。此型不遗传，发病较晚，多为单眼，视网膜上仅有单个病灶，不易发生第二恶性肿瘤。
其他类型：少数患者有体细胞染色体畸变，主要为13号染色体长臂1区4带中间缺失(13q14-)，该型患者除有RB外，常伴有智力低下、发育迟滞及其他发育畸形。
视网膜母细胞瘤的临床表现
由于肿瘤发生于婴幼儿，早期不易发现。大约50%以上的病儿是因肿瘤发展出现白瞳症(指瞳孔区呈现白色反光)而为家长发现;约20%的患眼因肿瘤位于黄斑部、视力障碍而表现为内斜视或外斜视。少数有患眼红痛及青光眼。
检查可见视网膜上有圆形或椭圆形边界不清的黄白色隆起的肿块，以后极部偏下方为多见;肿块的表面可有视网膜血管扩张或出血，或伴有浆液性视网膜脱离。肿瘤团块可播散于玻璃体及前房中，造成玻璃体混浊、假性前房积脓、KP，或在虹膜表面形成灰白色肿瘤结节。肿瘤长大引起眼内压增高，可见角膜上皮水肿、角膜变大及眼球膨大。晚期，肿瘤穿破眼球壁，表现为眼球表面肿块或眼球突出等。肿瘤细胞可经视神经或眼球壁上神经血管的孔道向颅内或眶内扩展，或经淋巴管向附近淋巴结、软组织转移，或经血循环向全身转移，导致死亡。
偶有表现特殊的病例。如：①双眼RB同时伴发颅内松果体瘤或蝶鞍区原发性神经母细胞瘤，称为三侧性RB;②遗传型患者若干年后可发生其他原发性恶性肿瘤，如骨肉瘤、纤维肉瘤，称为第二恶性肿瘤;③肿瘤自发消退或伴发良性视网膜细胞瘤。
肿瘤遗传吗
人类恶性肿瘤中只有少数种类是按单基因方式遗传的,这些单基因遗传的肿瘤的特点是发病年龄轻而且是双侧发生或多发性的,例如遗传性的视网膜母细胞瘤、神经母细胞瘤、Wilm瘤和嗜铬细胞瘤等肿瘤是以常染色体显性方式遗传的。动物实验中发现在同一外界致瘤因素刺激下,不同基因型的动物发病率不同。人类某些肿瘤有明显家族遗传倾向。如结肠多发性息肉、视网膜母细胞瘤、神经纤维瘤、肾母细胞瘤等。也有一些患者有肿瘤家族史,父母兄妹中易患肿瘤,但肿瘤类型可各不相同。肿瘤家族史或遗传因素在肿瘤发病中仅是一种“易感性”,作为环境致癌因素作用的基础。
某些单基因遗传的综合征常和肿瘤的发生联系在一起。人类3000多种单基因的遗传性疾病中,有240多种综合征都有不同程度的患肿瘤倾向,肿瘤是组成该综合征的一部分。这类单基因遗传病属遗传性癌前疾病,常被称为遗传性肿瘤综合征,大部分按常染色体显性方式遗传,部分属常染色体隐性或X性连锁遗传,如家族性结肠息肉病、基底细胞痣综合征、多发性内分泌腺肿瘤综合征等。
儿童常见的恶性肿瘤有哪些
癌症是恶性肿瘤的广义名称，许多人会以为癌症只会发生于成年人，特别是老年人，儿童是不会得癌症的，事实上儿童不仅会患癌症，而且各个年龄段包括新生儿期都可能患癌症，可能发病的部位也包括了全身的各个系统。
畸胎瘤常见于新生儿，神经母细胞瘤和肾胚瘤常见于3至5岁的儿童，骨肉瘤则多见于青少年。临床上儿童恶性肿瘤绝大多数是由不成熟的胚胎组织发展而来的。
来源于中胚层或间叶组织细胞，按其发病率顺序，依次是白血病、中枢神经系统肿瘤、恶性淋巴瘤和各种实体瘤(常见为神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、肝母细胞瘤和视网膜母细胞瘤、生殖细胞瘤、横纹肌肉瘤和骨肉瘤等)。
因此，儿童也可能患癌症是客观存在的事实。
视网膜母细胞瘤治疗护理
一、治疗
视网膜母细胞瘤作为一发生在儿童的遗传性眼内恶性肿瘤，影响患儿生命、视力、面部外形及心理发育。诊断上涉及眼科、儿科、产科，治疗上涉及眼科、肿瘤科(放疗、化疗)、儿科、麻醉科等。因此在对视网膜母细胞瘤的处理上，一定要强调多学科、多中心的合作。视网膜母细胞瘤的治疗目标首先是挽救生命，其次是保留眼球及部分视力。治疗原则应根据眼部及全身受肿瘤侵犯的情况而定。方法的选择应根据肿瘤的大小和范围，单侧或双侧以及患者的全身情况而定。
常用的治疗方法有手术治疗(包括眼球摘除、眼眶内容摘除)、外部放射治疗、局部治疗(光凝治疗、冷冻治疗、加热治疗、浅层巩膜贴敷放射治疗)及化学治疗等。近10年来国际上对视网膜母细胞瘤治疗的概念逐渐发生了重大改变，主要表现在化学治疗结合多次积极的局部治疗(serial aggressive local therapy，SALT)逐步上升为一线治疗，而外部放射治疗则降为二线治疗，眼球摘除为三线治疗。这一变化被认为是开创了视网膜母细胞瘤治疗的新纪元。一般对于全身情况较好，病变局限的眼内期视网膜母细胞瘤(RE1～4级)，无论单眼性或双眼性，可选择局部治疗或化学治疗结合局部治疗;对于病变较大的眼内期视网膜母细胞瘤(RE4～5级)，或肿瘤已扩散至眼外者，可选择手术治疗，必要时可联合外部放射治疗和化学疗法。对遗传型视网膜母细胞瘤应避免外部放射治疗。
1、化学治疗 单纯的化学治疗本身并不能完全治愈视网膜母细胞瘤，但常常可使肿瘤体积显著缩小(被称为化学减容术，chemoreduction)、继发性的视网膜脱离复贴、转移减少，从而使局部治疗得以实施。对于遗传型视网膜母细胞瘤，化学治疗还可预防新的肿瘤灶及第2恶性肿瘤(特别是颅内的三侧性视网膜母细胞瘤)的出现。目前已常与局部治疗合并应用，以治疗眼内期视网膜母细胞瘤。常用的药物有长春新碱、依托泊苷、卡铂、环磷酰胺、环孢素A等。常用的方案是VEC方案，即长春新碱、依托泊苷、卡铂联合应用6个疗程，每个疗程2天，疗程间隔3周。由于视网膜母细胞瘤极易出现耐药性，有时可短期加用大剂量的环胞霉素A来加以逆转。在每个疗程开始前1～3天进行全身麻醉下的眼底检查(examination under anesthesia，EUA)，记录病情变化，同时可行视网膜的冷冻治疗以增加化学药物在眼内的积聚。一般2～3疗程后肿瘤即明显缩小，这时在EUA的同时开始局部治疗(如光凝治疗、冷冻治疗)。6个疗程完成后，每3～6周应进行1次EUA以记录病情变化或局部治疗效果。病情稳定后逐步延长EUA的间隔。这一治疗方案可使约80%的RE1～3级，30%的RE4～5级的视网膜母细胞瘤患者免于外部放射治疗和眼球摘除，但对于播散于玻璃体腔和视网膜下间隙的肿瘤细胞效果较差。
对于眼外期和全身转移期的视网膜母细胞瘤，化学治疗常和手术治疗(包括眼球摘除、眼眶内容摘除)、外部放射治疗联合应用。对有脉络膜、巩膜、筛板转移的病例，化学治疗可防止肿瘤进一步向全身转移。对于全身转移期的视网膜母细胞瘤，可进行联合自体干细胞移植(autologous stem cell rescue，ASCR)的大剂量的化学治疗：首先进行常规剂量的化学治疗，以减少骨髓和血液中可能存在的肿瘤细胞;然后从骨髓或血液中收集造血干细胞冻存;再进行大剂量的化学治疗，最后将冻存的自体干细胞回输以恢复被抑制的造血系统。视网膜母细胞瘤的化学治疗常产生全身性副作用，临床应用时应有儿科和肿瘤科医生配合进行。
2、局部治疗 局部治疗在视网膜母细胞瘤的治疗中显得越来越重要。其效果与肿瘤的厚度密切相关。一般认为<2mm为小肿瘤，只需单纯的局部治疗;2～4mm为中等大肿瘤，可单纯用局部治疗，但联合化学治疗更安全;>4mm为大肿瘤，局部治疗必须联合化学治疗。常用的局部治疗有以下4种方法：
(1)光凝治疗：光凝治疗系将强光源发出的光经光学系统聚焦在视网膜肿瘤区，借光热(大约75℃)凝结作用截断进入肿瘤的血管，或直接凝结肿瘤组织表面，以促使肿瘤细胞坏死萎缩。主要适用于未侵及视盘、黄斑中心凹、脉络膜及玻璃体的局限性小肿瘤。常用的是532nm间接激光、1064nm连续波长Nd：YAG间接激光、810nm间接激光、810nm二极管经巩膜直接激光。其方法是在肿瘤周围光灼2圈，能量要达到使附近视网膜变白和供应肿瘤的血管闭锁，但不能破坏Bruch膜，以免肿瘤细胞扩散至脉络膜及日后产生脉络膜新生血管。可同时光凝肿瘤表面，但应用大光斑以免肿瘤细胞扩散到玻璃体腔。较大的肿瘤可进行多次光凝，治疗数周后肿瘤可消退成扁平瘢痕。
(2)冷冻治疗：在化学治疗开始前24h进行冷冻治疗可以显著提高玻璃体内化疗药物的浓度。冷冻治疗适用于较小的肿瘤，特别是放射和光凝治疗较困难的赤道部以前的周边部肿瘤。冷冻的温度宜在-110～-90℃，每个冷冻点每次持续冷冻1min，解冻1min，如此循环重复3次。肿瘤包括在冷冻形成的冰球内，解冻时锐利的冰晶可破坏肿瘤结构。有效的治疗一般在2～3周后肿瘤消退，脉络膜萎缩，形成扁平的有色素包围的瘢痕组织。应注意冷冻治疗易并发裂孔性视网膜脱离。
(3)加热治疗：通过激光将肿瘤局部温度提高到45℃左右，可增加卡铂(carboplatin)对视网膜母细胞瘤的杀伤作用。常用与手术显微镜或间接检眼镜相连的二极管红外线激光，光斑直径0.4～2.0mm，能量150～1500mW，持续10～20min。约80%的眼内期视网膜母细胞瘤可获控制。
(4)浅层巩膜贴敷放射疗法：适用于直径>10mm肿瘤经其他局部治疗失败的病例。目前主要使用60CO、125I贴敷板，将其缝在与肿瘤相应的巩膜面，放置7天，当释放出3.0～4.0Gy后再手术取除。
3、外放射治疗 视网膜母细胞瘤(尤其是未分化型)对放射治疗敏感，因此放射治疗是该病的有效疗法。但外部放射治疗可显著增加第2恶性肿瘤的发生率，并常引起患者颜面部畸形、干眼症、辐射性白内障、放射性视网膜病变等，目前仅用于有广泛的玻璃体或视网膜下播散者(RE5期)、或其他治疗失败者。常用的是60CO治疗机和电子加速器，通过眼前部或颞侧部照射，总剂量为35～40Gy。
4、手术治疗
眼球摘除术：肿瘤充满眼球，有向视神经、脉络膜转移的危险且无保留有用视力希望(RE4～5期)，或合并新生血管性青光眼者以眼球摘除为首选治疗。手术操作应十分轻柔，以防肿瘤细胞进入血循环，切除视神经应尽量长一些，不少于10mm。眼球摘除后可植入活动性义眼。
眼眶内容摘除术：若肿瘤扩散到巩膜或视神经，可行眼眶内容摘除术，术后应联合放射治疗和化学治疗。
5、光动力疗法。
6、免疫疗法。
二、预后
1、生命预后 近200年来，视网膜母细胞瘤的生命预后已有很大改善。1个世纪前病死率为100%，由于诊断和治疗技术的改进，目前在欧美及其他工业国家，本病病死率已下降到5%以下。生命预后与许多因素有关，如肿瘤的大小和部位，诊断和治疗的迟早，治疗措施是否合理等。预后亦与组织学改变有关，一般来说，分化程度好的较分化程度低的预后好;肿瘤限于视网膜者较侵犯脉络膜、视神经或已有眼外扩散者好。死因分析，50%的患者死于肿瘤的眼外转移，50%是由于发生了第2恶性肿瘤。
2、视力预后 单眼患者未受累眼的视力预后是良好的。在患眼摘除或治疗后，另眼应定期检查，多数患儿成年后，健眼视力良好。双眼患者视力预后取决于病变范围及治疗效果。若肿瘤小未侵及视盘或黄斑中心凹附近，治疗后可期望得到较好的视力，若肿瘤侵及视盘附近或黄斑中心凹，即使成功地根治了肿瘤，视力预后亦不佳。
视网膜母细胞瘤吃什么好呢
越来越多的人认识到食疗辅助疗法的重要性，不仅能补充身体营养，而且还能促进患者的康复，那么，视网膜母细胞瘤吃什么好呢?我们下面来介绍一下吧。
视网膜母细胞瘤吃什么好
首先，要经常食用有助于解毒和排泄的食物，像西瓜、绿豆、冬瓜、赤小豆等。
其次，做到不食用发霉、咸菜类的腌制品或者是烧烤类食品。这些食品含有较高的致癌物质，还有尽量不食用含有食品添加剂或者有农药污染的食品等。
合理搭配饮食，平时避免挑食习惯，全面摄取营养物质，尤其是蛋白质、高维生素的食物?经常吃一些的新鲜蔬菜，保证体内微量元素充足。
膳食中应含有足量的各种维他命，使维他命的每日摄人量不仅能满足正常生理需要，还能令体内有足量的储存。为此，天天应从膳食中或以其它方式获得维C100毫克、维B15毫克、维B66毫克、胡萝卜素3毫克、烟酸、维他命PP、50毫克。
视网膜母细胞瘤吃什么好的介绍你了解了吧，希望给你带来了更多的帮助了。专家介绍：疾病之所以会存在，是因为心病解不了，所以家属要通过合理的健康的饮食和耐心更好的护理视网膜母细胞瘤患者，那么患者处于温暖的家庭中，也会很快乐的，这个是有利于疾病的康复的。
视网膜母细胞瘤的分类
眼内生长期
因肿瘤发生部位而异，假如肿瘤从前部开始，而且增长缓慢，可要相当长时期内保留一定视力。反之，从眼后极部开始的肿瘤，往往早期引起视力减退而导致眼球偏斜，故对小儿眼球偏斜不忽视与轻视。如果视网膜完全脱离，或肿块充满眼球内，可致视功能丧失。眼底检查，可见视网膜上有圆形结节隆起，呈黄白色，境界清晰，肿块上有新血管或出血。
青光眼期
眼内肿块增大并向前后发展，特别景物到脉络膜及前房角，常使眼压急剧增高，呈急性闭角膜型青光眼状态。由于婴幼儿眼球壁富于弹性，在高眼压下形成所谓牛眼，巩膜葡萄肿。高度膨大突出的眼球容易发生角膜溃疡，晶体体向玻璃体或前房脱位。患儿眼痛、头痛、哭闹不安。
眼外蔓延期
此期肿瘤可沿视神经向球后发展。①肿瘤侵入视神经多是直接蔓延的结果;②少数病例，肿瘤细胞经秦氏血管环再经神经鞘，沿蛛网膜下腔及软脑膜进入球后视神经，然后进入颅腔，侵入脑组织;③经过巩膜导水管离开眼球，进入眼眶，在球后及眶内迅速增大，而引起眼球突出。亦可向前突破角膜巩膜向外发展，成为一个很大的肿块嵌顿于睑裂中。
全身转移
沿血液及淋巴向全身转移。据统计受累器官中，脑及脑膜占第一位，颅肌次之，再次为淋巴结及长骨，腹部器官以肝最为多见。病因病理病机
未分化型：瘤细胞为圆形、椭圆形、多边形或不规则形。胞核大，圆形，卵圆形或不规则形，染色深，有1～2个以上核样结构体。核内常见1～2个不规则核仁。胞质少，有丰富的细胞器，主要为游离的核糖体及线粒体。瘤细胞围绕着一个血管形成的细胞柱，其中可见部分瘤细胞坏死及钙质沉着，此称为假菊花型(pseudosette)。该型分化程度低，恶性度较高，但对放射线敏感。 分化型：又称神经上皮型，由方形或低柱状瘤细胞构成，细胞围绕中央腔环形排列，称菊花型(rosette)。其中央腔内的"膜"为酸性粘多糖物质。胞核较小，位于远离中央腔一端，有一个核仁。胞质较多，主要细胞器为线粒体、微管、粗面内质网及高尔基器等。此型分化程度较高，恶性度较低，但对放射线不敏感。
还有一些病例瘤细胞分化程度更高，已有类似光感受器的结构，恶性程度最低。瘤细胞簇集似莲花型(fleurette)，又称感光器分化型，最近称此型为视网膜细胞瘤(retinocytoma)，以别于一般的视网膜母细胞。
视网膜母细胞瘤预防保健
建议患儿的直系亲属至少作一次眼科检查。家中的其他幼儿应接受视网膜母细胞瘤的检查;成人需接受视网膜细胞瘤检查，这是一种相同基因引起的非恶性肿瘤。对没有证据显示患了癌症的直系亲属，可分析他们的脱氧核糖核酸(DNA)，以了解他们是否带有视网膜母细胞瘤的基因。
目前对视网膜母细胞瘤尚无有效的预防措施。但加强对经治疗的患者及有高发风险的家庭定期随访观察是一个积极的预防措施。现在可采取的另一个积极措施是开展遗传咨询及产前诊断来减少患儿的出生。
1、随访 对每一例视网膜母细胞瘤患者，在经治疗后，应根据其临床、病理所见及Rb基因突变特点(遗传型或非遗传型)制定出一份随访观察计划。对高危家庭出生的每一个婴儿亦应定期作全身麻醉下眼底检查。如果有条件，可以考虑<1岁，每3个月1次;<2岁，每4个月1次;3～5岁，每6个月1次;6～7岁每4年1次共15次。
2、遗传咨询 如何预测患者后代或其双亲再育子女罹患的风险，是减少视网膜母细胞瘤患儿出生及指导随访的一个重要问题。遗传咨询是达到这个目的的重要措施。
3、产前诊断 Rb基因突变检测已成功应用于临床产前诊断。对于遗传型视网膜母细胞瘤家族的胎儿可于妊娠28～30周取羊水细胞作Rb基因突变检测，若存在该家族的Rb 基因突变，最好终止妊娠;若胎儿父母不愿终止妊娠，可于妊娠33～35周行经阴道的B超检查，每周1～2次，观察胎儿眼内是否形成肿瘤，若肿瘤已形成可在妊娠35周引产，立即对肿瘤进行激光治疗。有报告经上述妊娠35周引产及激光治疗的视网膜母细胞瘤，最终不仅保留了眼球，也保留了良好的视力。
脑瘤是怎么引起的 致瘤病毒
病毒侵入细胞后，都能促使细胞染色体上的致癌基因使细胞发生失控性增殖，形成程度不等的恶性肿瘤。神经纤维瘤病、血管网状细胞瘤和视网膜母细胞瘤等有明显的家族发病倾向。
视网膜母细胞瘤的病因
视网膜母细胞瘤病因概要：
视网膜母细胞瘤的病因主要是两大方面：遗传性易发生第二恶性肿瘤、非遗传性视网膜上仅有单个病灶，不易发生第二恶性肿瘤、体细胞染色体畸变;未分化型病理改变分化程度低，恶性度较高，但对放射线敏感、分化型分化程度较高，恶性度较低，但对放射线不敏感。
视网膜母细胞瘤详细解释：
视网膜母细胞瘤的病因和发病机制：
一、遗传性约40%的病例为遗传性，由患病的父母(6%)或父母为突变基因携带者遗传，或由正常父母的生殖细胞突变所致，为常染色体显性遗传。此型发病早，多为双侧，视网膜上可有多个肿瘤病灶，且易发生第二恶性肿瘤。
二、非遗传性60%的病例属于非遗传性，主要是患者本人的视网膜母细胞发生突变(体细胞突变)所致。此型不遗传，发病较晚。多为单眼。视网膜上仅有单个病灶，不易发生第二恶性肿瘤。
三、染色体畸变少数患者有体细胞染色体畸变，主要为13号染色体长臂1区4带中间缺失(13q14 -)。该型患者除有RB外，常伴有智力低下、发育迟滞及其他发育畸形。80年代中期，已将RB的基因(Rb基因)定位于13q14，并分离和克隆到Rb基因。研究发现Rb基因的缺失或失活是肿瘤发生的关键，进而提出了肿瘤抑制基因。
病理改变：
一、未分化型：
瘤细胞为园形、椭园形、多边形或不规则形。胞核大，园形，卵园形或不规则形，染色深，有1～2个以上核样结构体。核内常见1～2个不规则核仁。胞质少，有丰富的细胞器，主要为游离的核糖体及线粒体。瘤细胞围绕着一个血管形成的细胞柱，其中可见部分瘤细胞坏死及钙质沉着，此称为假菊花型 (pseudosette)。该型分化程度低，恶性度较高，但对放射线敏感。
二、分化型：
又称神经上皮型，由方形或低柱状瘤细胞构成，细胞围绕中央腔环形排列，称菊花型(rosette)。其中央腔内的“膜”为酸性粘多糖物质。胞核较小，位于远离中央腔一端，有一个核仁。胞质较多，主要细胞器为线粒体、微管、粗面内质网及高尔基器等。此型分化程度较高，恶性度较低，但对放射线不敏感。
三、其他：
还有一些病例瘤细胞分化程度更高，已有类似光感受器的结构，恶性程度最低。瘤细胞簇集似莲花型(fleurette)，又称感光器分化型，最近称此型为视网膜细胞瘤(retinocytoma)，以别于一般的视网膜母细胞。
得了视网膜母细胞瘤怎么办
视网膜母细胞瘤是婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤，对视力和生命有严重的威胁和危害。发生于视网膜核层，具有家族遗传倾向，多发生于5岁以下，可单眼、双眼先后或同时罹患，本病易发生颅内及远处转移，常危及患儿生命。那么，视网膜母细胞瘤如何治疗?
视网膜母细胞瘤的治疗目标首先是挽救生命，其次是保留眼球及部分视力。治疗原则应根据眼部及全身受肿瘤侵犯的情况而定。方法的选择应根据肿瘤的大小和范围，单侧或双侧以及患者的全身情况而定。
常用的治疗方法有手术治疗(包括眼球摘除、眼眶内容摘除)、外部放射治疗、局部治疗(光凝治疗、冷冻治疗、加热治疗、浅层巩膜贴敷放射治疗)及化学治疗等。
近10年来国际上对视网膜母细胞瘤治疗的概念逐渐发生了重大改变，主要表现在化学治疗结合多次积极的局部治疗逐步上升为一线治疗，而外部放射治疗则降为二线治疗，眼球摘除为三线治疗。
由于诊断和治疗技术的改进，目前在欧美及其他工业国家，本病病死率已下降到5%以下。生命预后与许多因素有关，如肿瘤的大小和部位，诊断和治疗的迟早，治疗措施是否合理等。
先天性儿童肿瘤的危害
应当承认遗传基因在癌症的发生中有一定作用，但仅仅用这一论点就可以把遍布世界的形形色色的癌症病例统统解释清楚，那是不可想像的，随着工业化而日趋恶劣的生态环境，各种致癌因素对癌症的发生至关重要。那么有没有直接遗传的癌呢?直接遗传的癌在医学遗传学上叫遗传性肿瘤，是一类符合孟德尔遗传方式的癌症，一般按常染色体显性遗传方式传递，具有发病年龄较早，常为双侧性或多发性的特点。在已知的遗传性癌症中，最典型的是视网膜母细胞瘤，此外，常见的遗传性癌还有神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、嗜铬细胞瘤、家族性的结肠癌(结肠息肉综合征)、家族性乳腺癌和神经纤维瘤病等具有明显的遗传倾向。
视网膜母细胞瘤是胚胎性视网膜组织的一种高度恶性肿瘤,发生率占眼部肿瘤的33.8，多见于婴幼儿，70在2岁以前确诊，90的病例在5岁之前获得诊断，7岁以上已属罕见，发病数与男女性别无明显关系。常为双侧性发病，约20～25的肿瘤为双侧性，同时发病或相继出现。本病显示家族性，与遗传缺陷有关,且以隔代遗传为突出表现，即祖辈患视网膜母细胞瘤，其孙辈也可能得视网膜母细胞瘤。据研究，在正常情况下，视网膜细胞有一种Rb基因，当其失去功能或先天缺失，则视网膜细胞就会异常增殖，从而促进肿瘤的生成。视网膜母细胞瘤早期诊断极困难，通常都在青光眼期(眼压增高期)才被家长发现，该期患侧瞳孔呈黄绿色如猫眼，或肿瘤因钙化致瞳孔显现白色(白猫眼)，或斜视而被发现。
神经母细胞瘤是儿童期较常见的恶性实体瘤，易发生于婴幼儿期，2/3的病例5岁前发病，是一种原发于肾上腺髓质或脊髓旁交感神经系统的胚胎性恶性肿瘤，发病率占儿童恶性实体瘤的第三位，被称之为难治多变的“儿童肿瘤之王”。
肾母细胞瘤又称Wilm瘤，属胚胎源性肿瘤。是最常见的儿童肿瘤，占全部儿童肿瘤的6，约占小儿实体瘤的8，男女性别及左右侧发病差别不大。双侧占14～33，中位发病年龄为3～3.5岁，75发病时小于5岁。肾母细胞瘤临床表现主要为：腹块、发热、血尿三大症状。
儿童肿瘤多是由于父母造成的
■儿童中最常见的实体瘤是各种“母细胞瘤”，包括神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、视网膜母细胞瘤等，以及尤文氏肉瘤、骨肉瘤等
■夫妻开始备孕，准爸妈就要不吸烟，不酗酒，不吃霉烂变质的食物;怀孕前3个月应尽量避免感染;怀孕期间准妈妈应避免接触放射线
■如孩子不明原因发烧持续一周以上、淋巴结肿大;孩子突然生长变慢或是消瘦，精神不好、不哭不闹;给孩子洗澡时发现腹部、四肢有包块等，要到医院进行检查
儿童肿瘤成第二大杀手，发病率已经达到万分之一。儿童肿瘤多由基因突变引起，而这种基因突变主要原因是“爸妈没给孩子一个好底子”，因此，预防儿童肿瘤需要从父母做起。
儿童肿瘤主要分实体瘤和血液系统肿瘤两大类，其中实体瘤的病种与成人差别很大。儿童中最常见的实体瘤是各种“母细胞瘤”，包括神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、视网膜母细胞瘤等。尤文氏肉瘤、骨肉瘤等也比较常见。
研究表明，各种母细胞瘤与父母家族遗传有很大的关系，尤其是肾母细胞瘤、视网膜母细胞瘤等，都可以在患儿的家族中找到相关遗传病例。流行病学调查还发现，如果孩子的父母长期接触某些化学物质，如油漆、石油产品、溶剂、农药等，尤其是母亲在妊娠期接触电磁、离子辐射等，会使发育中的胎儿受到损伤，从而增加孩子发生恶性肿瘤的可能性;此外，怀孕期间服用某些药物尤其是激素类药物，可以使胎儿细胞的染色体携带致病基因或发生基因突变，在一些因素的作用下也会提高肿瘤发生的几率。
如果一对夫妻开始备孕，准爸妈就要养成良好的生活习惯，不吸烟，不酗酒，不吃霉烂变质的食物;怀孕期间，特别是怀孕前3个月应尽量避免感染，比如上呼吸道感染等;不要乱用抗生素，如果确实需要用，最好在专业医师指导下进行;怀孕期间准妈妈应避免接触放射线。
尽管娃娃也会罹患癌症，但好在孩子的生命力非常顽强，他们中大约有一半可以彻底治愈。因此，即使孩子确诊得了癌症，家长也不要放弃希望，要配合医生积极治疗。