易发生一氧化碳中毒迟发性脑病的病人有哪些
易发生一氧化碳中毒迟发性脑病的病人有哪些
(1)急性一氧化碳中毒后末经治疗或末经及时彻底地治疗，易发生迟发性脑病。
(2)急性一氧化碳中毒昏迷者，尤其是昏迷时间持续2~3天者，发生迟发性脑病的危险性高。
(3)急性中毒昏迷清醒后头晕与乏力症状持续的时间越长，出现迟发性脑病的危险性越大。
(4)中毒者的年龄越大(40岁以上)，发生迟发性脑病的危险性越大。有人统计年龄在40岁以上者为26.7%，40岁以下者为5.30%。
(5)以往有高血压病史的急性一氧化碳中毒者较无高血压病史的中毒者易发生迟发性脑病。有人统计有高血压病史病人发病率为42.86%，无高血压病史患者发病率为10.87%。
(6)脑力劳动者中毒后较体力劳动者更易发生迟发性脑病。据统计发病率分别为25.49%和9.15%。
(7)急性一氧化碳中毒者昏迷清醒后，遭受不良精神刺激，易诱发迟发性脑病。如家庭纠纷、失恋、中毒事故中有病人的亲属同时中毒或中毒死亡等。
(8)在假愈期中过度疲劳或患其他疾病，如腹泻、上感、肺部感染等。
(9)神志恢复后，2~3周内脑电图持续异常者。
一氧化碳中毒后遗证有哪些
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
一氧化碳最严重的后遗症就是一些脑类的疾病。因为一氧化碳中含有对脑力有害的物质，这种物质会直接损害脑细胞，使人的大脑受到严重的损害，会引发一系列的脑类疾病。一氧化碳中毒后遗证有哪些呢，除引发脑类疾病外。还会损害人体内的中枢神经，所以在平常的生活中应避免与一氧化碳接触。否则会造成严重的中毒后遗症。
小孩一氧化碳中毒的治疗方法
只要我们积极的去接受治疗才可以，更好地去降低因为一氧化碳中毒而带来的伤害，因此在生活当中，希望大家都可以做从这些常识的了解，这样子在生活当中也可以做好更多的预防保健工作。
治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗，吸新鲜空气;如存在暂时困难，抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩，直到将病人移至安全地点。
第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗，最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人，应定期进行高压氧治疗。
高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病，病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效，一年内亦应积极争取。最近一研究表明：高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。
一氧化碳中毒该怎样检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及 δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP) 检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病;“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
4.脑影像学检查
随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2% 和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高 24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
一氧化碳中毒往往会伴有心跳加速，心律不齐等症状。呼吸急促，出现意识没有了，昏迷等症状。大部分患者会因为心跳的改变导致心动过速，所以心电图是检查方法之一。
警惕一氧化碳中毒迟发脑病
“一氧化碳中毒迟发脑病”是co中毒所特有的严重合并症，是急性co中毒症状基本或完全恢复之后，经过一段时间“假愈期”、又出现的一系列神经、精神或行为异常症侯群。其发病率约10%，绝大部分发生在co中毒后一个月之内，特别是老年人、昏迷时间长、早期治疗不及时、不彻底的患者更容易发生。个别患者也可无明显的假愈期，由昏迷直接进入迟发脑病状态。
一氧化碳中毒迟发脑病的发病机理还不十分清楚，目前比较公认的机理是神经系统脱髓鞘改变所致，脱髓鞘的结果使神经冲动不能有效的传导致靶器官。
一 发病过程
迟发脑病大致分为以下四个阶段：
1 假愈期： 指急性一氧化碳中毒后经过抢救病情逐渐恢复正常，进入一种所谓的正常生活或工作状态，之后又逐渐出现进行性痴呆、记忆力减退、走路不稳、进食困难、大小便失禁、甚至卧床昏迷等症状的一段时间。迟发脑病几乎都发生在急性一氧化碳中毒后一个月之内，并且发病时间越早病情越重，绝对没有2~3个月之后才发病的;个别危重患者可以没有假愈期，从急性中毒直接进入迟发脑病状态。
2 加重期： 指出现迟发脑病症状后的开始半个月时间。一旦出现迟发脑病症状很难控制病情发展并且逐日加重，这段时间一般持续二周左右，期间容易引起家属或医生的恐慌，误认为治疗不当，其实是病情发展的正常规律，之后会进入一个相对稳定的状态。
3 稳定期： 指加重期之后的1~2个月时间。这段时间是考验家属意志及医生治疗经验的阶段，很多由于看不到好转迹象而错误的放弃治疗，脱落髓鞘的修复是需要一定时间的，在病情相对稳定的基础上，因感冒发烧、腹泻等病情可能会有小的波动，但这段时间不会出现明显好转。
4 恢复期：指迟发脑病2~3个月之后的一段时间。一般2~3周时间患者会从生活不能自理恢复到基本自理，恢复过程很快，之后的高级智能恢复又会进入一个相对漫长的阶段，发病后一年之内病情都会在逐渐恢复过程中。
二 治疗措施
目前迟发脑病还没有特效治疗，普遍采用的是以高压氧为主的综合治疗措施，反对过多依赖药物，其中护理非常重要，这里所说的护理包括：(1)饮食：保证每天入量，进食困难者及时给予鼻饲，注意多种维生素的补充;(2)衣着：由于大部分患者有大小便失禁，所以要及时换洗衣服，防止感冒耽误治疗;(3)活动;特别是卧床患者每日坚持活动四肢及关节，防止挛缩畸形或废用性肌肉萎缩，否则会直接影响到后期的下地活动。
三 如何预防
(1)一旦发生急性一氧化碳中毒，急性期应进行系统的高压氧治疗，建议轻度中毒至少做5次，中度做10~20次，重度做30次，复查脑电图正常后方可。
(2)中毒后一个月之内是迟发脑病的高度危险期，最常见的诱因是过度悲伤、生气、精神抑郁等刺激因素，因此应避免上述因素，保持良好心态。
(3)中毒后注意休息，避免过度劳累，活动时由于耗氧增加会造成机体的相对缺氧，不利于病情的恢复。
(4)多食蔬菜、水果等维生素含量较高的食物，有利于神经功能恢复。
(5)吸烟或过度饮酒容易加重神经损害，所以要尽量避免。
(6)患者最早出现的迟发脑病症状是“糊涂”，生活中经常接触的人不能准确说出名字，经常做的简单事情不能及时完成等，一旦发现及时去看医生。
四 预后
在观察病情及判断预后方面，脑电图较头颅“ct”更有意义，正常人可以有轻度异常，但轻度异常者绝非都是正常人，需要结合临床判断，中度或重度异常必须坚持治疗。经过3~5个月时间积极系统治疗几乎所有患者均可恢复到生活自理并能胜任一般性工作，个别患者性格方面与发病前相比可能会有小的改变，如以前开朗的性格会变的寡言少语，只要坚持治疗、方法得当，很少遗留严重后遗症。
一氧化碳中毒救治不及时会引发后遗症
一氧化碳中毒是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果。……
一氧化碳中毒是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
高压氧是一氧化碳中毒的特效治疗，具有促醒速度快、促醒率高、治愈率高、并发症少、迟发性脑病发病率低、后遗症少、死亡率低等特点。
至于什么时候可以停止高压氧治疗，我们的经验是：
1、出现了严重的高压氧治疗毒副作用。
2、如连续治疗30次，经专科医师评估没有任何好转，那可能以后再有明显好转的机会很小了，也就是成了一氧化碳中毒的后遗症。
煤气中毒的检查项目有哪些
1、血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。
2、脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。
3、大脑诱发电位检查 一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
4、脑影像学检查 随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查，见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变，上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者，其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤，后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。
5、血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖，40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6、血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。
7、心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
易发生一氧化碳中毒迟发性脑病的病人有哪些
一氧化碳中毒又叫煤气中毒，是最惹人恨的“夺命杀手”之一，但如果预防得当，完全可以避免。根据临床治疗经验和有关研究资料表明，急性一氧化碳中毒的病人有下列情况时易发生迟发性脑病：
(1)急性一氧化碳中毒后末经治疗或末经及时彻底地治疗，易发生迟发性脑病。
(2)急性一氧化碳中毒昏迷者，尤其是昏迷时间持续2~3天者，发生迟发性脑病的危险性高。
(3)急性中毒昏迷清醒后头晕与乏力症状持续的时间越长，出现迟发性脑病的危险性越大。
(4)中毒者的年龄越大(40岁以上)，发生迟发性脑病的危险性越大。有人统计年龄在40岁以上者为26.7%，40岁以下者为5.30%。
(5)以往有高血压病史的急性一氧化碳中毒者较无高血压病史的中毒者易发生迟发性脑病。有人统计有高血压病史病人发病率为42.86%，无高血压病史患者发病率为10.87%。
(6)脑力劳动者中毒后较体力劳动者更易发生迟发性脑病。据统计发病率分别为25.49%和9.15%。
(7)急性一氧化碳中毒者昏迷清醒后，遭受不良精神刺激，易诱发迟发性脑病。如家庭纠纷、失恋、中毒事故中有病人的亲属同时中毒或中毒死亡等。
(8)在假愈期中过度疲劳或患其他疾病，如腹泻、上感、肺部感染等。
(9)神志恢复后，2~3周内脑电图持续异常者。
一氧化碳中毒有什么危害 一氧化碳中毒如何减轻
因为一氧化碳是一种无色、无臭、无味的气体，所以容易忽略而中毒，当一氧化碳中毒的时候，首先就要开窗，打开窗户通风，还有将中毒的患者，放在一个空旷的地方，随后紧急送往医院救治，行高压氧舱治疗，因为要积极避免迟发性的缺血、缺氧性脑病的发生。
一氧化碳中毒了怎么办
大家都知道一氧化碳中毒的危害，我们如果发现了一氧化碳中毒的病人，首先就是要保证自己的自身安全，然后用湿毛巾捂住口鼻，有条件就戴防毒面具，进入救护现场首先就是关煤气、关明火、关电器，然后迅速打开窗户通风、换气，将中毒的病人移离中毒的现场，放在通风、空气新鲜的地方，将患者的衣领解开，保持呼吸道通畅;
第二就赶紧送往医院，拨打120进行医疗救治，如果在这个中间患者有心跳、呼吸的停止，应该是行人工的心肺复苏，还有就是对一氧化碳中毒的病人，由120送医院的时候，要尽快送往有高压氧舱的医院抢救，因为尽早行高氧治疗，可以减少一氧化碳中毒迟发性脑病的发生。
一氧化碳中毒迟发脑病的治疗方法
一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。
近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。
另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
一氧化碳中毒后遗症
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
高压氧是一氧化碳中毒的特效治疗，具有促醒速度快、促醒率高、治愈率高、并发症少、迟发性脑病发病率低、后遗症少、死亡率低等特点。
至于什么时候可以停止高压氧治疗，我们的经验是：
1、出现了严重的高压氧治疗毒副作用。
2、如连续治疗30次，经专科医师评估没有任何好转，那可能以后再有明显好转的机会很小了，也就是成了一氧化碳中毒的后遗症。