多发性腔隙性脑梗死的病因有哪些
多发性腔隙性脑梗死的病因有哪些
1.心源性：占60%~75%, 常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死、心房粘液瘤、心脏手术、心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)等。
2. 非心源性：如动脉粥样硬化斑块脱落、肺静脉血栓或凝块、骨折或手术时脂肪栓和气栓、血管内治疗时血凝块或血栓脱落等;颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见);肺感染、败血症、肾病综合征的高凝状态等可引起腔隙性脑梗塞。
3. 来源不明:约30%的腔隙性脑梗塞。
什么是多发腔隙性脑梗塞
不论是多发腔隙性脑梗塞还是单发性的腔隙性脑梗都是一样的，都是属于脑梗塞的范畴之内，而且它们常发生于基底节区域。
是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
部分多发性腔隙性脑梗死，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。该病的诊断主要为CT或MRI检查。
多发腔隙性脑梗塞是一个什么样的疾病你饿，要治疗这样的疾病要注意什么呢，它是属于什么样的脑梗类型呢，今天就来给大家介绍一下。
腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、腔隙性脑梗塞动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。
其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
血管性痴呆分类
VaD的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆、低血氧-低灌流性痴呆。
多发性脑梗死性痴呆(MID)MID定义为大血管阻塞所导致的大面积梗死，尤其是多发生在内环状动脉或Willis环及其它主要大脑动脉上。
关键性梗死性痴呆关键性梗死性痴呆是由重要皮质、皮质下功能区域的几个小面积梗死灶，有时甚至是单个梗死病灶所引起。最为人们所知的是双侧丘脑梗死导致的具额叶特征的痴呆，其它关键部位如角回、基底前脑-基底下丘脑结构、带状回的病灶也可导致痴呆。
小血管性痴呆小血管疾病引起的损害可以是皮质性的，也可是皮质下的。皮质下梗死可出现在丘脑背内侧核，尾状核，额叶皮质和上述结构在白质的联系通路等部位。发生在基底节和脑桥的多发性腔隙性梗死可出现假性球麻痹，额叶皮质的多发性腔隙性梗死可产生伴额叶体征的痴呆综合征。Binswanger病(Binswanger disease,BD)是一种较为常见的小血管性痴呆，临床表现为进行性、隐匿性发展的痴呆，常伴明显的意志缺失，情感和行为改变(激越，易激惹，抑郁，欣快，情感失禁)，注意力不集中，精神运动迟缓，假性球麻痹和一些皮质症状(如步态不稳，尿失禁，帕金森症等)。病理改变为脑室周围白质的广泛性脱髓鞘病变与多发性腔隙灶共存，伴星形胶质细胞增生。严重病理中，整个白质近乎消失，仅存未受损的短弓状纤维[7]。
低血氧-低灌流性痴呆痴呆也可在缺血状态下的弥漫性大脑损害或局限性大脑损害(因局部脑组织对缺血的选择性易感性所致)后出现。痴呆可能由继发于心脏骤停或严重低血压的脑缺血性损害，血液灌流交界区的缺血损害(如脑室周围白质部位的缺血性损害)导致。选择性、不完全性白质梗死是痴呆中血管性白质疾病的第二个最常见的类型，由大脑内动脉狭窄及交通循环不良所致，低血压发作所致的阵发性血流过低或灌流不足常与其伴行，通常表现为额颞叶痴呆。
出血性痴呆这一类VaD亚型由出血和血管瘤所致，包括硬膜下出血，蛛网膜下腔出血，高血压性血管病变所致的血管破裂，血管瘤和血管炎引起的脑血管破裂。大多数病例呈现VaD的临床特点，但也有的病例临床表现类似原发性进行性痴呆。
三叉神经麻木的原因
若三叉神经分布区麻有木感应该引起我们的注意,不要麻痹大意, 西安红会医院神经外科诊疗中心别小华主任.
三叉神经分布区主要分布在面部一侧三叉神经分布区内,反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现.那么如果三叉神经区域有疼痛的表现,我们该警惕生吗?
高血压:高血压是本病最主要的直接病因,尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时.高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%~90%.且舒张压升高对本病的影响作用更明显.
动脉硬化:腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联.用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变,即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死.
糖尿病:众所周知,糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变,但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位.流行病学的调查结果表明,糖尿病是卒中的危险因素之一,但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据.
多腔隙性脑梗死是怎么回事
腔隙性脑梗死实际上就是脑梗死(以前称脑梗塞)的一种。腔隙性脑梗死的梗死面积很小，直径一般不超过1.5厘米。它多发生在大脑深部的一些部位。由于供应这些部位血液的动脉多是脑动脉的末梢，分支细小，供血范围有限，单一小支的阻塞只引起很小范围的脑组织坏死，坏死的脑组织被吸收形成小的腔隙，因此称为腔隙性脑梗死，约占脑梗死的20%。
由于腔隙性脑梗死常见的原因是高血压和脑动脉硬化，加上一些中老年人脑血流缓慢，所以腔隙性脑梗死多发生在40岁以上的中老年人，男性多于女性，高血压、糖尿病、高血脂、吸烟及酗酒者发生率更高。由于腔隙性脑梗死受损的脑组织范围较小，症状往往较轻，患者常表现为轻度的肢体无力或麻木，头晕、头痛，行走不稳，记忆力下降，发音不清，吞咽困难，看物体重影等，有些人甚至无症状，所以不易引起患者和医生的警觉，容易漏诊、误诊。很多患者甚至是因为其他情况做头部ct或核磁共振等检查时才被发现。
在确诊为腔隙性脑梗死后，除了积极治疗外，还应进行一次全面检查，包括血糖、血脂等，同时监测血压，尽早找出危险因素，预防发生严重的脑血管病或腔隙性脑梗死复发。
腔隙性脑梗死怎样治疗
腔隙性脑梗死是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗死，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
既然知道了腔隙性脑梗死是什么病，那么该用什么药物来治疗它呢，其实能及早的发现腔隙性脑梗死是患者不幸中的万幸，因为及时发现，用药物干预还完全来得及，只要坚持用药完全可以防止腔隙性脑梗死发展成重度脑梗塞，那么该用什么药来治疗腔隙性脑梗死，首先要知道坚持用药在医学上叫科学的二级预防，目前西药有阿斯匹林比较常用，但缺点是有效率为53%，有47%的抵抗，而且长期还容易引起胃出血，带来肝肾损伤，用中药有很好的预防作用，但缺点是服用剂量大，而且质量不稳定，最好是选用一种服用剂量小的现代中药，考虑到临床的需要，国家拨款在优质优价目录产品中遴选出疗效最确切的中药产品，进行二次研发，开发了我国首个着眼二级别预防(主要是疗效确切、安全、适合长期服用)的现代中药，对腔隙性脑梗死发病诱因有综合的防治作用，坚持服用在改善症状的同时，能有效防止复发。
双侧基底节区多发腔隙性脑梗死的原因
1、高血压：高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压，超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时，文献报道高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%，且舒张压升高对本病的影响作用更明显。
高血压导致腔隙性脑梗死有2种可能机制： ①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明，变性纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞微栓塞形成。 ②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位血管扭曲，侧行血流进一步减少，而发生缺血性微梗死。
2、动脉硬化：腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实，基底节内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏，纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
多发腔隙性脑梗塞
不知道大家在生活中是否听说过多发腔隙性脑梗塞呢，多发腔隙性脑梗塞是一种比较复杂的疾病，那么大家知道多发腔隙性脑梗塞怎么治疗吗，脑梗症状又有哪些呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
不论是多发腔隙性脑梗塞还是单发性的腔隙性脑梗都是一样的，都是属于脑梗塞的范畴之内，而且它们常发生于基底节区域。
是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
部分多发性腔隙性脑梗死，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。该病的诊断主要为CT或MRI检查。
多发腔隙性脑梗塞是一个什么样的疾病你饿，要治疗这样的疾病要注意什么呢，它是属于什么样的脑梗类型呢，今天就来给大家介绍一下。
腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、腔隙性脑梗塞动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。
其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
左侧基底节区腔隙性脑梗塞灶的原因有哪些
高血压：
最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变，有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因。在高血压作用下，使动脉管壁发生脂质透明变性，纤维蛋白坏死，微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死，Fisher认为腔隙性脑梗死患者90%伴发高血压，国内资料报道在66.8%～82.4%。
血栓：
各类小栓子如红细胞，纤维蛋白，胆固醇，空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉(50～150μm)和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源;⑤血液异常如红细胞增多症，血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。
动脉硬化：
大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死。
血压异常：
血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死。
年龄：
60岁以上的老年人腔隙性脑梗死发病率明显高于年轻人，尤其伴有高血压的老年人，发病率更高，有学者认为45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗死的危险性增加约1倍。
以上为大家介
帕金森病与帕金森综合征两者有何区别
帕金森综合征( PDS )与PD的鉴别 ： 主要依据病史、体征、神经影象学改变和左旋多巴治疗的效果。 PD 以静止性震颤为首发症状者约占 70% ，其震颤可被抗胆碱能制剂、左旋多巴制剂减弱或完全控制。脑炎、脑外伤与毒物中毒(如 CO )等，通常有明确的病史。药源性 PDS (尤其是酚噻嗪类、丁酰苯类)，长期服药者常见。
与老年血管性帕金森综合征鉴别：老年伴有腔隙性或多发性脑梗死者，临床有阶梯式加重或波动，常见肢体瘫、球麻痹和腱反射亢进、锥体束征; VP 影象特征
①基底节区存在多发性腔隙性脑梗死;
② VP 可伴额叶为主的皮质下白质和侧脑室周围梗死、低密度改变;
③ VP 全脑萎缩多见;
④黑质致密带宽度( WPCSN ) PD 较 VP 和正常对照组明显变窄，随病情加重变窄更显著; VP 组的 WPCSN 变窄程度程度较轻，远不如 PD 组显著，且与病情的严重程度无关，推测是由于纹状体梗死的基础上，可能发生黑质纹状体通路的逆行性变性的结果。
区别帕金森病(Parkinson s disease)与帕金森综合征(Parkinsonism)两者其实很简单：帕金森综合征的一种常见变异型，发生时无明显的病因，这种特发型称为帕金森病或震颤麻痹。也就是说前者是后者的一种特发型，后者还包括其他许多能找到原因的类型，这些原因有昏睡性脑炎、药物或毒素诱发、与其他神经疾病相关联出现、家族性。
在特发性帕金森综合征，即帕金森病，病理检查显示黑质中和其他脑干中心的色素和细胞丢失，苍白球和壳核细胞丢失，在基底核、脑干、脊髓和交感神经节存在丝状嗜伊红的神经元内包涵体颗粒(Lewy小体)，并含有α-共核蛋白。在脑炎后帕金森综合征看不到这些包涵体，而在许多间脑结构中可能有非特异性神经元纤维变性，以及黑质的改变。
诊断无特殊，临床表现均以震颤、运动减少、强直、步态和姿势异常为特征。治疗则是前者对症，后者在病因治疗同时对症治疗。
腔梗和脑梗的区别有哪些
腔梗
腔梗全称为腔隙性脑梗塞，是脑梗塞的一种类型，以其病灶小而得名，所以叫腔梗。腔梗病情轻，脑梗病情重，但如果是多发性腔梗，或腔梗部位过于关键，腔梗的病情有可能也会很重。
腔梗就是腔隙性脑梗。通俗的说就是极细微的小血管闭塞了之后引起的影像学表现。这种情况跟脑梗塞是有本质区别的。首先是二者的严重程度不同。腔梗都是毫无症状的，一般都很轻。而脑梗塞一般都症状较重。必须积极治疗的。
脑梗
脑梗塞也称脑梗死，分为腔隙性脑梗塞,多发性脑梗塞，栓塞性脑梗塞，血栓性脑梗塞。腔隙性脑梗死是一种很小的梗死灶，直径一般不超过1.5厘米。
脑梗塞急性期，以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。恢复期应继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸，多肽地龙蛋白疗法等。
什么是多灶性腔隙性脑梗塞
一、定义
腔隙性脑梗死是脑梗死的一种，约占所有脑梗死发病的20%，是指发生在大脑半球或脑干深部小穿通动脉闭塞引起的缺血性微小梗死灶，这种病灶直径多为3-4mm，一般不超过1.5厘米，病变数目呈多个，甚至多达数十个。
随着磁共振(MRI)的临床普遍应用，越来越多的急性腔隙性脑梗死患者被确诊。
二、病因
腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压性动脉硬化。
长期、慢性的高血压损伤脑内小动脉，导致小动脉和微小动脉壁的透明变性，使得管腔变狭窄，在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。这些动脉多是一些称为深穿支的细小动脉，它们实际上就是脑动脉的末梢支，又称“终末支”。由于深穿支动脉供血范围有限，所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死，即形成所谓的腔隙梗死灶。由于病变很小，经常位于脑的相对静区，许多病例在急性发病期间在临床上不能被确认。
其他少部分病因包括：
1、大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成的小血栓阻塞深穿支动脉导致腔隙性脑梗死;
2、血流动力学异常，如血压突然下降使已经严重狭窄的动脉远端血流明显减少而形成微小梗死;
3、各类小栓子，如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气、癌细胞及动脉粥样硬化斑块等阻塞小动脉，形成微小梗死;
4、颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落等也可堵塞颅内小动脉，导致腔隙性脑梗死的发生。
三、主要症状
一般表现：
u多发生于40-60岁及以上的中老年人
u男性多于女性，常伴有高血压。
u起病躲在白天活动中，常较突然。
u临床表现多样，可有20种以上的临床综合征。
u症状较轻、体征单一、预后较好。
u无头痛、颅内压增高和意识障碍等。
腔隙性脑梗死
1.高血压 高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有2 种可能机制：①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。
2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher 用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
3.糖尿病 众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast 等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
4.栓子
(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。
(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。
高血压易致腔隙性脑梗塞
腔隙性脑梗塞是高血压病人中较多见的一种脑深部小血管病变。与常见的大脑中动脉闭塞引起的脑梗死不同，腔隙性脑梗死主要是由大脑各动脉细小的深部穿通动脉分支闭塞所致，一般好发在大脑基底节及顶深部，其次在丘脑、丙囊、桥脑部位。控隙性脑梗塞直径一般为2～20毫米。过去只能用CT来检查，但对小于10毫米的病灶，CT无法分辨出来。近几年磁共振成像(MRI)检查普遍使用，可以清楚地显示l毫米的微小病灶，因此可以发现越来越多的高血压病病人患有多发性腔隙性脑梗死。据最近统计，医院高血压病房住院病人大约有1/3合并腔隙性脑梗死。
腔隙性脑梗死病人的主要症状为头痛、头昏，甚至眩晕，还有行走偏斜、一侧或双侧肢体肌力减退、言语不清、皮肤感觉麻木，甚至一过性脑缺血等多种表现，一般不会发生半身不遂等严重影响生活起居的情况。高血压是腔隙性脑梗死发病的最主要原因，尤其是高血压病程长、血压波动大的病人，以及伴发糖尿病且吸烟的病人，更易发生腔隙性脑梗死，应当予以高度警惕。
高血压病病人发生腔隙性脑梗死从解剖及病理方面分析，由于脑内细小的深部穿通动脉直接自较大的脑动脉成直角分出，本身承受压力较高，当血压过高时，由于承受过高压力，使这些小动脉管壁增厚，管腔缩小，血管变性，因而发生小血栓，使血管闭塞，最终形成微小梗死灶(即腔隙性脑梗死)。长期血压升高还会使这些小动脉移位、扭曲和变形，致使血流减慢而发生栓塞。由此可见，控制高血压是预防腔隙性脑梗死及其复发的最重要措施。