肺动脉压力正常值是多少
肺动脉压力正常值是多少
在静息状态下成人肺动脉收缩压正常值为18～25mmHg，舒张压正常值为6～10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和20mmHg即为肺动脉高压。
肺动脉楔压能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。
失血性休克的病人，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的病人，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。
肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa (12～18mmHg)。
当其值>2.67kPa(20mmHg)时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗;
>3.33～4.0kPa(25～30mmHg)时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能;
其值<1.07kPa(8mmHg)时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。
临床多维持在1.60～2.40kPa (12～18mmHg)范围内。
以上就是肺动脉压力的正常值，因为肺动脉压力而导致的疾病最常见的就是心脏病，尤其是一些老年人，身体机能下降，抗体减少，容易导致各种疾病，为了引起足够的重视，就需要定期的去医院进行检查，达到早发现早治愈的目的。
脑脊液压力正常值是多少
脑脊液是脑室里存在的一种透明、无色的液体，脑脊液是源源不断地产生又不断地回流至静脉，可以对脑细胞供应一定营养，脑脊液对大脑起着保护作用，对脊髓也具有支持作用。脑脊液压力的值是否正常关乎到人是否健康，是否患有脑部疾病，那么 脑脊液压力正常值是多少呢，下面就来介绍一下。
(1)脑脊液压力升高：
①颅内各种炎症：化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎、耳源性脑膜炎、脑脓肿(未破溃者)等。
②颅内非炎症：脑肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、硬脑膜外血肿、颅内静脉窦血栓形成、脑积水、脑损伤、脑猪囊尾蚴病(脑囊虫病)、脑包虫病、脑积水(脑水肿)、麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、癫痫大发作等。
③颅外疾病：高血压、尿毒症、脑动脉硬化症、铅中毒、肝衰竭(暴发型肝炎)、某些眼病、头部局部瘀血或全身瘀血性疾病等。
④其他：大量服用黄体酮、维生素A、四环素药品、胸腹压升高时、脑压亦可轻度升高。
(2)脑脊液压力降低：
①脑脊液循环受阻：枕大区的阻塞、脊髓压迫症、脊髓蛛网膜下腔粘连、硬膜下血肿。
②脑脊液流失过多：颅脑损伤致脑脊液漏、持续性脑室引流、短期内多次放脑脊液。
③脑脊液分泌减少。
④慢性消耗或衰竭：虚脱、重症脱水、慢性衰竭、精神分裂症、麻痹性痴呆、小儿中毒性消化不良晚期。
⑤良性低颅压综合征。
⑥穿刺针头未完全进入椎管降低：
①脑脊液循环受阻：枕大区的阻塞、脊髓压迫症、脊髓蛛网膜下腔粘连、硬膜下血肿。
②脑脊液流失过多：颅脑损伤致脑脊液漏、持续性脑室引流、短期内多次放脑脊液。
③脑脊液分泌减少。
④慢性消耗或衰竭：虚脱、重症脱水、慢性衰竭、精神分裂症、麻痹性痴呆、小儿中毒性消化不良晚期。
⑤良性低颅压综合征。
⑥穿刺针头未完全进入椎管内。
脑脊液压力正常值：新生儿0.29-0.78kPa;儿童0.69-1.96kPa;成人0.69-1.76kPa。
可见保持脑脊液压力正常值是很重要的，脑脊液压力降低时，可能会导致脑脊液的循不通畅;脑脊液压力增高时，可能会是颅内炎症的病变，比如说病毒性脑膜炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎，也可能表现于其他的一些症状，比如头部淤血、动脉硬化、眼病。
心室间隔缺损辅助检查
心电图检查：视心室间隔缺损口径的大小和病期的早晚而异。小口径的缺损心电图可正常。较大的缺损，初期阶段示左心室高血压、左心室肥大;随着肺血管阻力增加和肺动脉压力升高，逐步出现左、右心室合并肥大;最终主要是右心室肥大，并可出现不全性束支传导阻滞和心肌劳损等表现。
超声心动图检查：可发现心室间隔缺损处回声中断和心室、心房和肺动脉主干扩大情况。高位较大缺损合并主动脉瓣关闭不全者，可见舒张期瓣膜脱垂情况。彩色多普勒检查可见经缺损处血液分流情况和并发主动脉瓣脱垂者舒张期血液倒流情况。超声检查尚有助于发现临床漏诊的并发畸形，如左心室流出道狭窄、动力导管未闭等。近年来，二维心动超声和彩色多普勒检查已成为诊断先天性心血管畸形的主要手段，在很大程度上已可取代心导管检查和心血管造影。
胸部X线检查：小口径缺损、左向右分流量较少者，常无明显的心、肺和大血管影像改变，或仅示肺动脉段较饱满或肺血管纹理增粗。口径较大的缺损，当肺血管阻力增加不著，呈大量左至右分流者，则示左心室和右心室扩大，如左心室特别扩大，提示可能为巨大高位缺损合并主动脉瓣关闭不全;肺动脉段膨隆，肺门和肺内血管影增粗，主动脉影相对较小。晚期病例，肺血管阻力明显增高、肺动脉高压严重者，心影反见变小，主要示右心室增大，或合并右心房扩大，突出的表现是肺动脉段明显膨大，肺门血管影亦扩大，而肺野血管影接近正常或反较细小。
右心导管检查：测定和对比右侧心腔的血氧含量，如右心室较右心房高出1.0容积%，说明心室水平有左至右分流;分流量较少的小口径缺损，或缺损口径虽不算小，但已有明显的肺动脉高压致使左向右分流量减少者，右室/右房血氧差常不足1.0容积%，疑有此种情况时，应加作吸氢试验，对比观察右侧心腔各处氢离子曲线出现的时间，如右室较右房明显超前出现，说明心室水平有左至右分流;严重肺动脉高压、心室水平呈双向或反向分流者，右室、右房间已无血氧差，可从同期测定的体动脉血氧饱和度不同程度的下降而加以验证。测定右侧心腔(特别是连续测定肺动脉和右心室)压力，若右室压力明显超出肺动脉压，根据其压力曲线特征，可瓣明其合并右心室流出道或/和肺动脉瓣狭窄的情况;一般按肺动脉压与体动脉压的比值判定肺动脉压升高的程度，<40%者为轻度，40～70%者为中度，>70%者为重度。根据肺动脉压力与心排血指数，换算出肺血管阻力，有助于手术时机的选择和手术适应证及禁忌证的判定。测算肺循环与体循环血流量及二者的比值，一般以<1.3为低分流量，1.3～2.0为中分流量，>2.0为高分流量。
心血管造影：逆行性插管至主动脉根部，加压注入造影剂，可判断是否伴有主动脉瓣脱垂(关闭不全);导管插入左心室作造影，可判明心室间隔缺损的部位、口径以及是否合并左心室流出道狭窄等。
精子活力正常值是多少
精子活力低的表现，在文章开头就跟大家说明了，不走直线做曲线运动，有些干脆罢工，在原地转圈。但精子活力多少才是正常的呢?精子活动率低于29%的话，这是低于正常标准的。
一般来说，在AA过后，发射出的成千上万精子们，第一小时应该会有60%是向卵子奔跑的，第二小时也不会低于50%，也只有精子们都动起来，跑得快快的才能抢先一步和卵子“卿卿我我”。
精子活力不够的话，想当爸爸就有些难度了。在精子活力方面，有些男筒子是属于无精症，有些属于少精症，还有占多数的弱精症，也就是精子活力低下。
其实精子活力也分为几个级数，a级，b级和c级。a级表示精子活力好，能
肺动脉高压正常值是多少
一、正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。
若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。
WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。
二、按肺动脉压力升高的程度分类：
轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5.中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.80达因. 秒. 厘米-5=1Wood
三、按全肺阻力分为：
正常全肺阻力<20～300dyne.s.cm5或2.5～3Wood单位，
轻度升高时全肺阻力为300～400dyne.s.cm5或3.75～5Wood单位，
明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或5.6Wood单位。
四、病理分级
一期(A级)：周围小动脉有异常肌肉组织扩展进入及正常肌性血管有轻度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的1.5倍。这种变化是慢性高血流量和高压力对血管壁牵伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。
二期(B级)：肌肉组织进一步增长及肥厚：轻二期中层壁厚为正常的1.5～2倍，此时肺动脉压力已有升高。重二期中层壁厚为正常的2倍以上，肺动脉压力达体循环压的一半。血管壁因肌细胞肥厚、肌细胞增生和细胞外基质蛋白增加而增厚。
肺动脉高压发病机制
1.发病机制 肺循环包括右心室、肺动脉毛细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交换血流动力学有以下四个特点：①压力低：正常静息时肺动脉压力为19/16mmhg，平均压为(12±2)mmhg，收缩压不超过25mmhg，为主动脉的1/6，肺血管灌注压也低肺动脉和左心房间压力差仅6mmhg，为正常主动脉压力的l/7～1/10;②阻力小：因肺血管短、管壁薄扩张度大故血流阻力小正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5～l/10;③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部血液但其流程远较体循环为短，故流速快;④容量大：肺血管床面积大可容纳900ml血液，占全血量的9%。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心房压力
因此，肺动脉压力高低决定于肺血管阻力、肺血流量和左房压力肺动脉大致包括3种口径和结构的血管，即外径>1000μm的弹力型动脉介于100～1 000μm的肌型动脉和外径<100pμm的细小动脉肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位。肺动脉压的形成机制非常复杂可分为以下几种情况：
(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低阻低压、高容量特点肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%增加4～5倍时肺动脉压可增加1倍如果长期持续血流量增加，使血管扩张久之能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常在运动时心输出量明显增加如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升
(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加)：
①肺血管床减少：肺血管储备能力大扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压
a.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压引起支气管张力改变，肺泡内压升高瘢痕组织收缩肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞
b.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂许多肺泡融合成大泡该部毛细血管伸展而纤细或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生及中层肥厚。
c.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成
②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压通过慢性阻塞性肺疾病(copd)病人观察肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(sao2)密切相关当sao2<80%时，有2/3病人肺动脉压升高sao2<75% 时有95.4%病人肺动脉压升高高原性肺动脉高压也是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压为100mmhg海拔5000m处空气中氧分压为80mmhg初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿久之，引起不可逆性肺动脉压升高缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关：
a.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体当血液中氧分压降低二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下血管对缺氧收缩反应明显增加。
b.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加导致肌肉兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高其中前列腺素f2a(pgf2a)和血栓素(txa2)等为强力的肺血管收缩剂可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素ⅱ增多引起肺血管收缩体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因;
c.细胞因素：缺氧时atp生成减少细胞膜atp酶活性降低使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩阻力增加导致肺动脉高压
③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉可导致肺血管器质性损害尤其内径为300μm以下的小动脉使平滑肌水肿变性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力组织增生纤维化甚至管腔闭塞，致血管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小动脉出现中膜肌层均可使管壁顺应性下降，增加了血管阻力
④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使肺血管阻力增加。
(3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmhg因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、三房心左房黏液瘤也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压
2.病理改变 任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化，管壁增厚及管腔狭窄晚期局部萎缩及管腔扩张，就病理形态学而言主要分4大类：
(1)致丛性肺动脉病：此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症及典型的原发性肺动脉高压，偶见于肝硬化门静脉高压门静脉血栓及血吸虫、艾滋病等组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化管腔阻塞，细动脉机化血管扩张性病变，类纤维素坏死及丛样病变形成该处血管呈局限性扩张，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管，易发生血栓血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。
(2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。
(3)肺静脉高压性肺血管病：任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变左房黏液瘤左心衰竭及纵隔纤维化等，不仅累及肺动脉肌型动脉细动脉淋巴管、肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。
(4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病：肺血管病变主要限于较小血管细动脉机化内膜有纵行平滑肌细胞束或层类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。
心脏动脉导管的危害
无论心脏处于收缩期还是舒张期间，主动脉压力都高于肺动脉压，异常血流持续由主动脉流向肺动脉，即医生通常所讲的左向右分流，造成了肺循环的血流量增多，造成肺动脉及其分支扩张，回流到左心房及左心室的血流也相应增加，左心房、室舒张期负荷增加，升主动脉扩张。分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及主-肺动脉间的压力阶差.
肺动脉高压的晚期，已有阻塞性肺血管病变，肺动脉压接近或超过主动脉压，则可能出现右至左的分流，右心室肥厚，紫绀和杵状趾。因分流水平在降主动脉左锁骨下动脉的远侧，紫绀以下肢为明显。这是就可能失去手术的时机。
轻者可无明显症状，重者可发生心力衰竭。常见的症状有劳累后心悸、气急、乏力，易患呼吸道感染和发育不良。抗生素广泛应用以来，细菌性动脉内膜炎已少见。晚期肺动脉高压严重，产生逆向右向左分流时，出现下半身紫绀。
动脉导管未闭有哪些危害
1、影响新生儿的血流动力学，改变血液循环
主要症状表现取决于分流量大小，即主动脉至肺动脉分流血量的多少，以及是否产生继发肺动脉高压和其程度。分流量小的单纯动脉导管未闭患儿一般无明显症状，随着病情发展患儿表现为劳累后易发生气促、心悸、乏力等，容易反复发生感冒、肺炎，生长发育迟缓。
2、引发新生儿缺氧发作
长期动脉导管未闭，可能引发肺小动脉反应性痉挛，最终形成肺动脉高压，当肺动脉压力超过高主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉患儿呈现差异性紫绀，下半身清紫，右上肢正常。
3、导致心力衰竭
主动脉压力高于肺动脉压时，血液将从主动脉流向肺动脉，造成肺循环血量的急剧增加，进而导致回流到左心房和左心室的血量也增加，大大增加了左心室舒张期的负荷，致使左心房扩大，左心室肥厚，脉压因此增大，产生周围血管症，甚至发生心力衰竭而引发猝死。
动脉导管未闭的危害主要取决于分流大小以及流向，因此心脏动脉导管未闭患者轻者可无明显症状，重者可发生心力衰竭。七种最常见的先心病心脏动脉导管未闭症状有劳累后心悸、气急、乏力，易患呼吸道感染和发育不良。动脉导管未闭一般在一岁内有自行闭合的可能，但是必须定期随访，随时掌握病情。也有的患者病情较严重，一出生就出现紫绀，此时应立即进行外科手术治疗。
什么是肺动脉高压
什么是肺动脉高压?如今人们对防治高血压病的意识明显提高。但忽视了对另外一种“高血压”的关注，那就是肺动脉高压。
大部分肺动脉高压患者起病隐袭，发展比较缓慢，开始没有特异性的症状，可能仅有一些气短、胸闷，休息后可以好转，所以对该病不易引起注意。后期随着肺动脉压力的进一步升高，可出现气喘、胸痛、头晕，容易晕厥。严重的患者出现右心衰的症状，如下肢水肿、肝脏肿大，甚至出现腹水或胸水等症状。一旦出现右心衰的症状，患者的预后就不容乐观了。按照美国国立卫生院的统计资料表明，一般从诊断出特发性肺动脉高压后，患者的中位生存率为2~3年，比很多恶性肿瘤的存活时间还短。而且患者的生活质量很差，常常不能自理，需要家人照顾。所以这种高致残高死亡率的疾病，大家一定要提高警惕。
常规的血压计不能测量肺动脉高压，绝大多数肺动脉高压是通过超声心动图检查发现，精确测量肺动脉压力需要进行右心导管检查，后者直接在肺动脉测压，得到的结果最准确。所以，当发现肺动脉高压后，最好到医院进行右心导管检查，明确诊断。
肺动脉高压既是一种疾病，又可以是其他疾病的一种表现。哪些疾病或哪些因素可引起肺动脉高压呢?
按照国际上最新的分类，肺动脉高压一共可分为五大类，三十几种疾病可以引起。包括特发性肺动脉高压，结缔组织疾病，比如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮引起的肺动脉高压;由于减肥时尚的流行，部分服用过氛氟拉明、右氛氟拉明等食欲抑制剂(减肥药的一类)的人也会患上肺动脉高压，还有多种食欲抑制剂是否导致肺动脉高压还在争论之中。
由于环境的污染等等原因，怀孕的妈妈暴露在各种危险因素之中，导致各种先天性心脏病的发病率明显提高，如动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损，如果没有得到及时有效的治疗，就会发展成为肺动脉高压。最高的患者甚至会出现肺循环的压力大于体循环的压力(正常时肺循环的压力只有体循环的五分之一)，一旦出现这样的情况就丧失了手术或介入治疗的机会。
门诊经常会有不明原因的胸闷、气急的患者，检查后发现肺动脉高压，进一步检查发现肺动脉血栓栓塞，有下肢静脉曲张、长期卧床、活动少的老年患者容易发生。
肺动脉高压的治疗方法比较少。近年来随着对该病研究的深入，一些新药的研制成功，如前列环素、内皮素受体拮抗剂，给肺动脉高压的患者带来了希望，国内的一些医生使用磷酸二酯酶抑制剂取得一些疗效，目前国外正在使用该类药物进行临床前的试验。
由于肺动脉高压发病隐蔽，以前受诊断水平的限制，以及没有安全有效的药物治疗等原因，很多病人在痛苦和绝望中度过余生。现在随着诊断技术水平的提高，多种新药的上市，治疗肺动脉高压不再只是梦想。
肺动脉高压应该做哪些检查
肺动脉高压应该做哪些检查?
1.血液检查 如并发感染末梢血白细胞和中性粒细胞显著增多，常有血红蛋白降低等表现。
2.肺活检 先天性心脏病患者术中行肺活检有助于对其预后的判断，重度肺动脉高压患者，不仅使手术治疗的并发症和死亡率增高、而且也是决定手术远期疗效的主要因素。
1.心电图 肺动脉压升高使右心室负荷过重，久之引起右心室、右心房肥厚，心电图改变可反映肺动脉高压程度，显示右心室及右心房增大图形，包括心电轴右偏、肺型P波、V1～V3大R波、T波倒置与ST段降低。当心电图示右心室肥厚则平均肺动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不一致，如房间隔缺损当肺动脉压达25mmHg即显示右室肥大图形，而室间隔缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg，原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现右室肥大图形。
2.X线检查
(1)心脏改变：右心房、右心室扩大，肺动脉段“圆锥部”膨突，右前斜位胸片圆锥高度≥7mm，主动脉结缩小。
(2)右下肺动脉干扩张：正常右下肺动脉干宽度为(12.1±1.2)mm，》15mm为异常，其扩张程度与肺动脉高压相关，右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07。
(3)肺门阴影增宽：肺门与胸廓比正常为(34±4)%，其值增加与肺动脉压升高相关(相关系数0.74)。
(4)心胸比率增大：正常心胸比率0.5。
(5)中心肺动脉扩张：外周分支细小，两者形成鲜明对比。
(6)不同病因X线改变的差异：
①肺血流量增加所致肺动脉高压肺动脉段变直或突出：肺动脉段基底与最突出处垂直距离≥3mm，肺动脉段基底线延长》60～70mm，分支血管扩张迂曲，肺血增多，肺静脉影正常。
②肺毛细血管后阻力增加X线特点：肺动脉段突出，大的肺静脉血再分配，下肺野静脉血管变细，上肺野正常或变粗，右下肺动脉横径增宽，出现间隔线(Kerley’s B)及含铁血黄素沉着阴影。
③毛细血管前阻力增加X线特点：肺动脉段明显突出，肺门血管扩大，外周血管纤细或残根状，肺静脉影正常。
3.超声心动图 超声心动图检查对肺动脉高压比X线更敏感，其敏感性52%，正确性85%，故能较早期发现右室壁肥厚及右心腔、心血管扩大。主要指标：①肺动脉瓣回声曲线“a”波消失，其敏感性82.35%;②右心室舒张期内径增加(》20mm);③室间隔厚度增加，与左室后壁呈同向运动;④二尖瓣初始开放斜率下降;⑤肺动脉瓣回声曲线收缩中期切迹，其敏感性94.12%;⑥右室射血前期(RVPEP)延长，右室射血期(RVET)缩短，因此RVPEP/PVET比值增加。
近年，用超声多普勒估计肺动脉压取得不少可喜的经验已作为诊断肺动脉高压的重要手段，利用多普勒效应显示血流方向和速度，提供心脏和大血管内血流的时间与空间信息，用其超声心动图参数评估肺动脉压是目前最理想的无创性定量化诊断肺动脉高压的方法：①肺动脉血流加速时间(AT)与肺动脉收缩压(SPAP)和平均肺动脉压(MPAP)相关(r=0.80);②右室流出道血流加速时间(ACT)与平均肺动脉压相关(r=0.63～0.88);③三尖瓣血流速率(TR)与三尖瓣压差(TG)与肺动脉收缩压(SPAP)相关(r=0.77～0.94)与肺动脉舒张压(DPAP)相关(r=0.80)。
4.肺阻抗图 利用阻抗技术，在肺部指定部位通过弱高频电流以电阻抗测定肺血管在心动周期的血流容积变化测得肺动脉压，在正常人心排出血液很快进入肺组织，肺组织电导率及阻抗变化量很快达到最大值，当肺动脉高压时收缩期只有部分血液进入肺组织，还有部分储积在扩张的肺动脉内，舒张期血流仍继续缓慢地通过肺小动脉进入肺，故肺组织电导变化较小。肺阻抗血流图与肺循环的血流动力学有较好的相关性，其波幅及微分波值高低可反应肺动脉压差大小，与右心搏出量和肺血管阻力顺应性的改变相关，从而根据右心室射血阻抗与心室收缩时相的关系推算出肺动脉平均压的高低，肺动脉高压肺阻抗血流的特点是阻抗波到达高峰时间延迟，延迟的程度与肺动脉压呈正相关。国内已研究出估算不同病因肺动脉压的回归方程：
上述公式中：HS：肺阻抗血流图心室收缩波振幅(Ω);Q-B：射血前期(s);B-Y：射血期(s);A2-O：舒张早期(s);MPAP：平均肺动脉压(mmHg)。
5.磁共振显像 磁共振能检测肺动脉直径和管壁肥厚的程度，右室肥厚程度与肺动脉压升高及室间隔突度相平行，舒张终未右室壁厚度与平均肺动脉压相关(r=0.79)，收缩期右肺动脉内磁共振信号与肺血管阻力相关(r=0.89)。
6.肺动脉造影 自心导管注入造影剂可显示肺动脉及主要分支扩张或堵塞情况。
7.心导管检查 经皮股静脉穿刺插入右心导管，使用Swan-Ganz漂浮导管进入肺总动脉直接测量压力，可取得正确可靠的肺循环系统血流动力学资料，如肺动脉压、心排血量、肺血管阻力、肺毛细血管楔压、肺血管顺应性等，从而全面了解肺循环血流动力学状态。因是一种创伤性检查，必须有一定设备和技术，又有一定危险性，广泛应用受到一定限制。故必须对每个患者全面衡量心导管检查的必要性、危险性以及检查所获得资料对患者诊断和治疗的预期价值而选用。心导管检查有以下目的：①确定有无肺动脉高压;②明确肺动脉高压程度;③观察肺动脉高压的可逆性;④找出肺动脉高压的原因。
有什么方法可以检测动脉硬化程度吗
一些无创检查可以在血管外科门诊进行。例如踝肱指数，是通过测量踝部胫后动脉以及肱动脉的收缩压，得到踝部动脉压与肱动脉压之间的比值。正常值是 0.9～1.3 之间。如果过低或过高都提示血管有硬化或斑块形成可能（局部的血管僵硬或斑块堵塞血管会引起血压的变化）。此外还有血管彩超等。