多发性骨髓瘤骨病的检查手段
多发性骨髓瘤骨病的检查手段
骨髓瘤病友
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多发性骨髓瘤骨病是多发性骨髓瘤特征性临床表现之一
约90%的患者在疾病过程中会出现骨髓瘤骨病。多发性骨髓瘤骨病的影像学评价方法包括X线，CT，放射性核素骨扫描(ECT)，核磁共振成像(MRI)以及PET-CT等。这些检查各有优缺点：
X线摄片：在普通X线片上，多发性骨髓瘤的骨骼改变多为局部的溶骨性病变，也可以是广泛的骨质疏松。颅骨，肋骨和四肢长骨应用X线检查较好。
CT：CT扫描可以发现早期的骨质破坏，也可以发现病程中出现的骨骼病变。决定进行放疗或手术前应进行CT扫描。
ECT：能一次性显示全身骨骼，但对骨髓瘤骨病的诊断特异性不高，不推荐应用。
MRI：推荐应用于脊椎骨的检查，对于非分泌型骨髓瘤以及冒烟型骨髓瘤意义更大。
PET-CT：PET-CT不仅可以检查出骨髓瘤的活动，更可以进行全身范围的扫描。对预后的判断也很有价值。但因价格昂贵，仅在必要时应用。
多发性骨髓瘤有什么危害
多发性骨髓瘤的危害大吗?多发性骨髓瘤是恶性浆细胞病中最常见的一种类型，同时也是一种危害性非常大的疾病，是每个人都无法承受的苦痛。严重的话会直接威胁到患者的生命，造成更为严重的后果发生。、因此大家要提高对多发性骨髓瘤重视程度，下面就给大家具体介绍一下多发性骨髓瘤的危害。
多发性骨髓瘤的危害
骨折：多发性骨髓瘤的主要危害还表现在病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等
高钙血症：骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。
肾脏损害：是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。
其他危害：20%的多发性骨髓瘤患者发生肾衰竭、尿毒症以及瘤组织浸润和压迫神经及胸腰椎病理性骨折压迫脊髓情况，其中截瘫、尿潴留、神经痛、肢体麻木及运动障碍等问题更是最基本的，骨髓瘤疾病的出现不仅会引发高钙症、肝脾肿大，淀粉样变性等情况，这种疾病对患者的身心伤害是非常严重的，出现了这种疾病一定要引起重视，及时对症治疗是非常重要的。
多发性骨髓瘤的诊断及护理
【多发性骨髓瘤的诊断】
1.而多发性骨髓瘤要如何诊断呢?实在它的诊断尺度：存在血清m蛋白的患者，并具有下列三项症象中的一项：骨髓浆细胞成片或成丛;溶骨性病损;蛋白尿>300mg/24h.
2.病理性骨折和椎骨压缩，可能导致脊髓受压迫和截瘫。
3.反复发生细菌感染(特别是肺炎球菌性肺炎)。
4.持续性的无法解释的骨骼痛苦悲伤(特别是在背部或胸廓)，肾功能衰竭。
5.血液病检查为正色素正细胞性贫血，血沉常显著加快。血尿素氮，血清肌酸和血清尿酸常增高。血钙增高。血清β2-微球蛋白常增高并与浆细胞瘤肿块相关。
当患者通过诊断后，确认自己是患有多发性骨髓瘤，那么就要及时的去正规的医院接受科学的治疗。而患者想要得到有效的治疗，仅仅接受治疗只是一方面，日常的护理也是必要的。
【多发性骨髓瘤的护理】
1.饮食指导，供应病人高热量、高维生素、高钙、低蛋白质、低钠饮食，同时增加摄水量。
2.外出流动时，应由家人陪同，预防跌伤。
3.适度流动，以促使肢体血液轮回。
4.不做剧烈流动，防止骨骼横断
5.平日应睡硬板床，保持身体的生理弯曲，减少体重对骨骼的压力。
多发性骨髓瘤5大可能诱因
多发性骨髓瘤即人们一般所说的骨髓瘤，是由于骨髓内异常浆细胞恶性增生所致的造血系统的肿瘤性疾病。这种疾病多见于中、老年患者，以50～60岁为多，是一种老年性疾病，男女之比约为2∶1，但目前该病也呈“年轻化”趋势。笔者近几年所收治的多发性骨髓瘤患者中，30～40岁的亦不少见，最年轻的患者仅30岁。
浆细胞在骨髓里数量较少，主要合成及分泌免疫球蛋白，以帮助杀灭细菌、病毒等病原体，相当于人体抵抗疾病的兵工厂。但恶变后，浆细胞恶性增生并产生过量，但这些产物却是无功能的异常免疫球蛋白，从而引起机体一系列的病变，主要包括贫血、骨痛、骨质破坏甚或是骨折、感染、肾功能不全、尿毒症等。
多发性骨髓瘤的病因是什么呢?
迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。
1、年龄可能是多发性骨髓瘤发病最有意义的危险因素
多发性骨髓瘤在40岁以下人群中发病罕见，男性多于女性。但为什么多发性骨髓瘤会随着年龄的增加发病率会明显增多呢，其原因仍不明确。唯一确定的是，随着年纪的增长，罹患多发性骨髓瘤的危险性也就相应增加。
2、特殊职业及环境因素易导致多发性骨髓瘤的风险增加
职业及环境因素，有资料显示从事农业工作者(特别是农夫)患多发性骨髓瘤的风险明显增加，这可能和接触粉尘、黄曲霉素、某些人畜共患病毒、农用化学剂、杀虫剂等有关;但也有持相反观点者。其他如重金属、苯及其他化学物质、石油及燃料燃烧、染发等也有增加患多发性骨髓瘤的风险性。
3、不同民族、人种的多发性骨髓瘤发病率不同
美国黑人的发病率是白人的2倍;日本人、中国人的多发性骨髓瘤的发病率最低，即便是移民到欧美国家的日本人和中国人，仍长期保持着低水平的发病率。在有多发性骨髓瘤病史的患者一级亲属中，多发性骨髓瘤的风险呈3~6倍增加，虽然多发性骨髓瘤的发生具有家族性，也有一些遗传性标志的研究，但还没有结论性证据表明多发性骨髓瘤是一种遗传性疾病。
4、对免疫系统的反复或慢性抗原刺激可能会诱发多发性骨髓瘤
某些基础性疾病如类风湿性关节炎患者的多发性骨髓瘤的发病率要增加2倍，一些病毒性感染如疱疹病毒，艾滋病毒等感染的患者，多发性骨髓瘤的发病风险也会增加。
5、生活环境恶劣水平较低人群容易成为易感人群
曾有人认为，在生活水平较高的地区多发性骨髓瘤的发病率亦较高，但目前已遭否认。美国黑人家庭多发性骨髓瘤的发病率并不能以家庭环境、经济收入状况来解释;近来人们普遍认为生活水平较低的人群由于生活环境比较恶劣、危险因素接触较多或相对容易而成为易感人群。
以上就是介绍多发性骨髓瘤的病因，多发性骨髓的主要病因目前不清楚的。
多发性骨髓瘤骨转移
临床表现
起病缓慢，部分患者可长期无症状，但血清蛋白电泳发现有单克隆经过免疫球蛋白(IG)峰，或尿中轻链阳性，称之为“骨髓瘤前期”，此期可长达3～5年.主要临床表现分为以下两类：
骨髓瘤细胞对各组织浸润 ①对骨骼的浸润。最常侵犯的骨骼是颅骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢长骨的近侧端。由于瘤细胞在骨髓腔内无限增殖，导致弥漫性骨质疏松或限性骨质破坏。骨痛是最常见的早期症状，以腰部最为多见，其次为胸骨、肋骨与四肢骨。初起时疼痛可为间发性或游走性，后渐加重而呈持续性。局部有压痛、隆起或波动感;可伴发病理性骨折，经常不在负重部位，常有几处骨折同时发生。 X射线检查可问题发现典型的多发性溶骨性病变、弥漫性骨质疏松、病理性骨折等，有助诊断。②对骨髓的浸润。瘤细胞在骨髓内大量增殖，引起骨髓象的明显改变、增生减低、活跃或明显活跃。特点是骨髓瘤细胞占10～90%，细胞体积大小不等，直径15～30μm，卵圆形或圆形，胞浆丰富，呈深蓝或亮蓝色，可有空泡，核旁透明区不明显。核圆形或椭圆形，偏于细胞一侧，染色质呈粗网状，含1～2个核仁，大而明显。有时一细胞内可见2～3个细胞核.成熟红细胞常呈钱串状排列。在周围血象中，表现为进行性正常细胞、正常色素型贫血。在涂片中，红细胞呈钱串状。白细胞与血小板计数可正常或偏低，晚期表现为全血细胞减少。③对其他器官的浸润。由于脊椎的骨折或骨髓瘤本身对脊神经根的压迫或对脑和脊髓的浸润、可引起神经痛，感觉异常，甚至瘫痪。由于瘤细胞在全身的浸润，使肝、脾、淋巴结肿大，以肝大为多见。亦可侵及其他脏器，引起相应的临床小组表现。因骨破坏和骨质吸收，大量钙入血，加之M蛋白与钙结合使结合钙增加，可致高钙血症和尿钙增多。
与M蛋白有关的临床表现 有以下各种表现：①尿蛋白，约40～70%骨髓瘤患者，尿中出现Ig的轻链，称之为本斯·琼斯氏蛋白，系由于瘤细胞合成的Ig分子中轻链多于重链，轻链分子小，可自肾小球滤过而出现在尿中，轻链量少时不易检出，以浓缩尿作电泳则阳性率高。②血沉增速，第 小时增快至100mm以上。③出血倾向，血小板减少以及M蛋白引起的血流滞缓、血管壁损害、血小板与凝血因子功能的障碍，患者常有出血倾向，表治疗现为粘膜渗血、皮肤紫癜，晚期可有内脏或颅内出血，造成严重后果。④肾功能衰竭，由于轻链在肾小管的沉积，高钙血症与高尿酸血症使肾小管重吸收的功能遭受损害，瘤细胞对肾的浸润等原因，国内慢性肾功能不全是本病显著的特征之一成为。病程晚期，尿毒症可成为多种致死的原因。⑤易受感染，正常Ig含量的减低常导致等奖免疫功能障碍。患者常有反复感染，以肺部和尿路感染较为多见。⑥高粘滞度综合征，大量单克隆Ig提高血液粘滞度，使血流迟缓，引起微循环障碍，视网膜、脑、肾等器官尤易受到损伤，引起头晕、视力障碍、手足麻木等症状，严重影响大脑功能时可导致昏迷。本综合征多见于 IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症。⑦雷诺氏现象，部分患者的单克隆Ig是冷沉淀球蛋白，遇冷时球蛋白凝集沉淀，引起微循环障碍，出现手足紫绀、冰冷、麻木或疼痛等现象，遇热后症状缓解。⑧淀粉样变性，少数患者伴发淀粉样变性，淀粉样物质广泛沉积于组织、器官和肿瘤中，引起周围神经、肾、心、肝、脾的病变 导致肝、脾肿大，关节疼痛，神经功能异常等临床表现。
1.骨痛 骨痛是本病的主要症状之一。疼痛程度轻重不一，早期常是轻度的、暂时的，随着病程进展可以变为持续而严重。疼痛剧烈或突然加剧，常提示发生了病理性骨折。据北京协和医院125例MM首发症状分析，80例(64.0%)以骨痛为主诉，骨痛部位以腰骶部最常见(28.0%)，其次为胸肋骨(27.0%)，四肢长骨较少(9.0%)，少数患者有肩关节或四肢关节痛。绝大多数(90%～93%)患者在全病程中都会有不同程度的骨痛症状，但确有少数患者始终无骨痛。
除骨痛、病理骨折外，还可出现骨骼肿物，瘤细胞自骨髓向外浸润，侵及骨皮质、骨膜及邻近组织，形成肿块。在多发性骨髓瘤，这种骨骼肿块常为多发性，常见部位是胸肋骨、锁骨、头颅骨、鼻骨、下颌骨及其他部位。与孤立性浆细胞瘤不同的是，其病变不仅是多发的，而且骨髓早已受侵犯，并有大量单克隆免疫球蛋白的分泌。
2.贫血及出血倾向 贫血是本病另一常见临床表现。据北京协和医院125例分析，绝大多数(90%)患者都在病程中出现程度不一的贫血，其中部分(10.4%)患者是以贫血症状为主诉而就诊。贫血程度不一，一般病程早期较轻、晚期较重，血红蛋白可降到<50g/L。造成贫血的主要原因是骨髓中瘤细胞恶性增生、浸润，排挤了造血组织，影响了造血功能。此外，肾功不全、反复感染、营养不良等因素也会造成或加重贫血。
出血倾向在本病也不少见。北京协和医院125例中8例是以出血为首发症状而就医，而在病程中出现出血倾向者可达10%～25%。出血程度一般不严重，多表现为黏膜渗血和皮肤紫癜，常见部位为鼻腔、牙龈、皮肤，晚期可能发生内脏出血及颅内出血。导致出血的原因是血小板减少和凝血障碍。血小板减少是因骨髓造血功能受抑，凝血障碍则因大量单克隆免疫球蛋白覆盖于血小板表面及凝血因子(纤维蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影响其功能，造成凝血障碍。免疫球蛋白异常增多使血液黏度增加，血流缓慢不畅，损害毛细血管，也可造成或加重出血。
3.反复感染 本病患者易发生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多见，其次是泌尿系感染和败血症。病毒感染中以带状疱疹、周身性水痘为多见。北京协和医院125例中以发热、感染为主诉而就医者18例(占14.4%)，其中多数系肺部感染。部分患者因反复发生肺炎住院，进一步检查方确诊为MM并发肺炎。对晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B细胞——浆细胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成减少，而异常单克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使机体免疫力减低，致病菌乘虚而入。此外，T细胞和B细胞数量及功能异常，以及化疗药物和肾上腺皮质激素的应用，也增加了发生感染的机会。
4.肾脏损害 肾脏病变是本病比较常见而又具特征性的临床表现。由于异常单克隆免疫球蛋白过量生成和重链与轻链的合成失去平衡，过多的轻链生成，相对分子质量仅有23000的轻链可自肾小球滤过，被肾小管重吸收，过多的轻链重吸收造成肾小管损害。此外，高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、淀粉样变性及肿瘤细胞浸润，均可造成肾脏损害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence- Jones)蛋白尿、镜下血尿，易被误诊为“肾炎”。最终发展为肾功能不全。肾功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多数情况下，肾功能衰竭是慢性、渐进性的，但少数情况下可发生急性肾功能衰竭，主要诱因是高钙血症和脱水，若处理及时得当，这种急性肾功能衰竭还可逆转。
5.高钙血症 血钙升高是由于骨质破坏使血钙逸向血中、肾小管对钙外分泌减少及单克隆免疫球蛋白与钙结合的结果。高钙血症的发生率报告不一，欧美国家MM患者在诊断时高钙血症的发生率为10%～30%，当病情进展时可达30%～60%。我国MM患者高钙血症的发生率约为16%，低于西方国家。高钙血症可引起头痛、呕吐、多尿、便秘，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。钙沉积在肾脏造成肾脏损害，重者可引起急性肾功能衰竭，威胁生命，故需紧急处理。
6.高黏滞综合征 血中单克隆免疫球蛋白异常增多，一则包裹红细胞，减低红细胞表面负电荷之间的排斥力而导致红细胞发生聚集，二则使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不畅，造成微循环障碍，引起一系列临床表现称为高黏滞综合征。常见症状有头晕、头痛、眼花、视力障碍、肢体麻木、肾功能不全，严重影响脑血流循环时可导致意识障碍、癫痫样发作，甚至昏迷。眼底检查可见视网膜静脉扩张呈结袋状扩张似“香肠”，伴有渗血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影响其功能，加之血流滞缓损伤毛细血管壁，故常有出血倾向，尤以黏膜渗血(鼻腔、口腔、胃肠道黏膜)多见。在老年患者，血液黏度增加、贫血、血容量扩增可导致充血性心力衰竭发生。雷诺现象也可发生。
高黏滞综合征的发生既与血中免疫球蛋白浓度有关，也与免疫球蛋白类型有关。当血液黏度(血浆或血清黏度)超过正常3倍以上、血中单克隆免疫球蛋白浓度超过30g/L时，易发生高黏滞综合征。在各种免疫球蛋白类型中，IgM相对分子质量大、形状不对称，并有聚集倾向，故最易引起高黏滞综合征。其次，IgA和IgG3易形成多聚体，故也较易引起高黏滞综合征。
7.高尿酸血症 血尿酸升高>327μmol/L者在MM常见。北京协和医院MM 91例中，61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由于瘤细胞分解产生尿酸增多和肾脏排泄尿酸减少的结果。血尿酸升高虽然很少引起明显临床症状，但可造成肾脏损害，应予预防和处理。
8.神经系统损害 瘤细胞浸润、瘤块压迫、高钙血症、高黏滞综合征、淀粉样变性以及病理性骨折造成的机械性压迫，均可成为引起神经系统病变和症状的原因。神经系统症状多种多样，既可表现为周围神经病和神经根综合征，也可表现为中枢神经系统症状。胸椎、腰椎的压缩性病理性骨折可造成截瘫。北京协和医院125例中12例有神经系统病变，周围神经病变3例、神经根损害3例、颅内损害2例、脊髓受压而致截瘫4例。
9.淀粉样变性 免疫球蛋白的轻链与多糖的复合物沉淀于组织器官中即是本病的淀粉样变性。受累的组织器官常较广泛，舌、腮腺、皮肤、心肌、胃肠道、周围神经、肝、脾、肾、肾上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺肿大、皮肤肿块或苔藓病、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻或便秘、外周神经病、肝脾肿大、肾功能不全，等等。淀粉样变性的诊断依赖组织活检病理学检查，包括形态学、刚果红染色及免疫荧光检查。欧美国家报告淀粉样变性在MM的发生率为10%～15%，而我国的发生率为1.6%～5.6%。由淀粉样变性损害正中神经引起的“腕管综合征”(carpal tunnel syndrome)在西方国家多见，而国内尚未见有报告。
10.肝脾肿大及其他 瘤细胞浸润、淀粉样变性导致肝脾肿大。肝大见于半数以上患者，脾大见于约20%患者，一般为肝、脾轻度肿大。淋巴结一般不肿大。少数患者可有关节疼痛，甚至出现关节肿胀、类风湿样结节，系骨关节发生淀粉样变性的表现。皮肤损害如瘙痒、红斑、坏疽样脓皮病、多毛仅见于少数患者。个别患者有黄瘤病，据认为是单克隆免疫球蛋白与脂蛋白结合的结果。
诊断
诊断本病的主要依据有：血清蛋白电泳出现M蛋白峰;骨骼X射线检查示多处溶骨性改变;骨髓涂片中找到大量骨髓瘤细胞。若三项中有两项阳性，结合临床表现，即可作出一项诊断。
多发性骨髓瘤的临床表现多种多样，且多变异型，易与其他疾病混淆，误诊及漏诊发生率较高。因此，制定多发性骨髓瘤的诊断标准有重要的临床意义。多发性骨髓瘤的诊断，需依据对患者的临床症状、体征及有关实验室检查(重点是骨髓象、M成分和骨质病变检查)的结果综合分析。当多发性骨髓瘤的诊断确定之后，为了制定正确的治疗策略，还需进一步明确多发性骨髓瘤的分型和临床分期，并评估其预后因素。
骨质疏松的诊断鉴别方法
骨质疏松症主要易与其他非骨质疏松性骨量减低，骨软化疾病混淆。
1.骨软化症有营养不良的病史，特别是日光照射不足，有进食不足或消化道吸收障碍的疾病存在，实验室检查多可见低血钙与低血磷。骨软化症多伴有骨骼畸形，而血清25-(OH)2-D3和1,25-(OH)2-D3水平是评价及诊断的可靠标准，另外结合X线检查表现和病史及生化特点可确定诊断。
2.多发性骨髓瘤多处骨痛，特别是脊柱、骨盆、头颅和肩髓部骨痛并伴有贫血者应考虑本病的可能，典型的多发性凿缘性骨缺损X线征象，尤以头颅、肋骨和骨瓮最为明显，但有时可在相当长时间内并不出现。诊断主要依靠实验室检查，如血浆免疫球蛋白M阳性，尿本-周蛋白阳性，骨髓检查可见到骨髓瘤细胞最具诊断价值。
3.转移性癌性骨病变如已知原发性肿瘤，且有多处严重骨痛并有骨质破坏的X线征象，诊断较为容易。但一些患者在出现转移性骨肿瘤时，原发性肿瘤尚无明显症状，仅能判断腺癌骨转移而不能诊断原发腺癌部位，这类患者X线检查多为溶骨性，血钙、尿钙和碱性磷酸酶均可升高。如X线征象为骨硬化性破坏，且有酸性磷酸酶增高则为前列腺癌骨转移。
脊柱压缩性骨折的隐形杀手-多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤是多见于中老年的一种血液病，是由于骨髓里的浆细胞不正常增生引起的一种造血组织的恶性肿瘤。浆细胞原本是人体必不可少的一种正常细胞，它的重要功能之一是产生免疫球蛋白，我们又称这些免疫球蛋白为“抗体”，它们是机体抵御外来病原体侵袭的“斗士” 。正常情况下浆细胞在骨髓中按一定的比例和速度进行增殖和分化。我们把细胞数量的增加称为“增殖” ，把细胞的成熟过程称为“分化” 。
如果在某些因素的影响下浆细胞出现过度增殖和分化障碍，就会引起多发性骨髓瘤，这些不正常的浆细胞我们称为“瘤细胞”。提到“瘤”，人们就会想到一个有一定边界的包块，但多发性骨髓瘤不同于其他肿瘤，它是造血组织中浆细胞的弥漫性增生，病变涉及全身有造血功能的骨骼，一般不形成孤立性的包块。没有包块，往往不容易被病人和医生发现。多发性骨髓瘤病人中仅有一小部分合并浆细胞瘤，这是一种浆细胞在软组织中增殖形成的肿块。由于浆细胞瘤多发生在头部，所以此时头皮可以摸到一个或多个包块。
多发性骨髓瘤有一个突出的临床特点，就是骨骼疼痛和骨质破坏，常常在没有明显外力作用的情况下发生脊柱的压缩性骨折，肋骨骨折等。医学上称为病理性骨折。多发性骨髓瘤为什么会引起病理性骨折呢?骨髓瘤细胞常常分泌一种溶骨因子，这种因子可以使骨质疏松，骨质溶解。这时的骨骼就象被虫子蛀空了的柱子，在轻微的外力作用下，就会折断。由于多发性骨髓瘤是弥漫性的病变，这种骨质破坏和骨折可以发生在任何部位的骨骼，但是以颅骨、肋骨、脊柱、骨盆等仍有造血功能的骨骼明显。如果做这些部位的X线检查，就会发现骨骼上有大大小小的透亮区，医学上称为“虫蚀样改变”或“穿凿样改变”。中老年人如果发生多部位的骨痛或者“莫名其妙”的骨折，一定要到医院做进一步的检查。
多发性骨髓瘤除了骨骼的改变以外还有其他一些表现。由于浆细胞是产生免疫球蛋白的细胞，多发性骨髓瘤大量的瘤细胞都是不正常的浆细胞，产生的免疫球蛋白是单一的、不正常的球蛋白，这些“残兵”无法起到抵御“外来侵略”的作用，所以病人可以反复发生感染，或者一般性的感染久治不愈;大量的瘤细胞产生大量的单一的球蛋白，使血液中球蛋白的浓度增加，血沉增快;球蛋白在血液中的浓度超过一定量时，就会从尿中排泄，引起蛋白尿，这时容易误诊为肾炎;由于骨髓造血组织被大量增殖的瘤细胞“挤占”，正常造血细胞的增殖受到抑制，病人会出现贫血，觉得全身无力。
病人有骨骼方面的病变首先到骨科就诊是情理之中的事，如果对多发性骨髓瘤的骨质破坏没有认识，就会使得部分多发性骨髓瘤被误诊为骨质疏松症，仅给予维生素D和补钙治疗，耽误了诊断和治疗。中老年人发生了骨骼方面的病变怎样才能既不用终日担心得了恶性肿瘤而背思想包袱，或做很多不必要的检查，也不使多发性骨髓瘤漏诊呢?
只要查一下血常规、尿常规和血沉，就能进行简单的鉴别。如果同时合并贫血、蛋白尿和血沉增快，就一定要做骨髓检查，因为这是确定多发性骨髓瘤诊断的最重要的检查。
多发性骨髓瘤的治疗主要是化疗。一旦得了多发性骨髓瘤不应该放弃治疗，因为多发性骨髓瘤的瘤细胞数增加1倍所需要的时间(又称倍增周期)比较长，所以这种病人的生存期也相对较长。临床经验表明，化疗可以明显改善病人的生活质量，延长生存期。近来的临床实践提示，本病有可能通过造血细胞移植治愈。另外，喝生胡罗卜汁有可能对本病的缓解有帮助。
骨肿瘤诊治的一些基本问题
骨科医生在临床上经常会遇到一些骨病和骨肿瘤很像，对这一类疾病，确定它是不是骨肿瘤，如果是骨肿瘤，它是良性还是恶性是很重要的。因此，掌握好骨肿瘤的基本知识，才能在临床中游刃有余地进行鉴别诊断。
1、非骨肿瘤(瘤样病变、假瘤)
疲劳性骨折、致密性骨炎、骨化性肌炎、骨髓炎、代谢性骨病、硬化性骨病、血友病假瘤、骨梗死等。
2、骨肿瘤的分类
骨肿瘤按来源分类可分为：成骨来源、软骨来源、纤维来源、脉管性病变、小圆细胞性病变、转移性瘤、其他来源(GCT、SBC、ABC、成釉细胞瘤、脊索瘤)等。
(1)良性骨肿瘤骨瘤、骨样骨瘤、成骨细胞瘤骨母细胞瘤、代谢性骨病;
(2)恶性骨肿瘤 骨肉瘤、邻皮质骨肉瘤、继发性骨肉瘤、软组织(骨外)骨肉瘤;
其中，低度恶性中心型骨肉瘤、骨旁骨肉瘤、骨膜骨肉瘤、表面型骨肉瘤这四大类为低度恶性骨肉瘤，其治疗方式与其他类型骨肉瘤不同。
(3)软骨肿瘤
良性软骨肿瘤：①内生性：软骨瘤(孤立、多发、内生软骨瘤、内生软骨瘤病)、软骨母细胞瘤、软骨粘液样纤维瘤;②外生性：骨软骨瘤、多发性遗传性骨软骨瘤病;③其他：成软骨细胞瘤、滑膜软骨瘤病。
恶性软骨肿瘤：①原发性软骨肉瘤：髓内软骨肉瘤、间充质软骨肉瘤、透明细胞软骨肉瘤、去分化软骨肉瘤、骨膜软骨肉瘤、软组织软骨肉瘤;②继发性软骨肉瘤。
(4)骨肿瘤纤维性病变
良性病变：纤维皮质缺损和非骨化性纤维瘤、良性纤维组织细胞瘤、纤维结构不良(单骨、多骨)、骨膜硬纤维瘤、硬纤维瘤;
恶性病变：恶性纤维组织细胞瘤。
(5)骨肿瘤小圆细胞病变
良性病变：Langerhans细胞肉芽肿(嗜酸性);
恶性病变：Ewing肉瘤(尤文氏肉瘤)、淋巴瘤、多发性骨髓瘤(浆细胞瘤)。
(6)骨肿瘤脉管病变
良性病变：血管瘤、淋巴管瘤、血管球瘤;
恶性病变：血管内皮、外皮细胞瘤、血管肉瘤。
(7)骨肿瘤其他病变
骨巨细胞瘤、骨囊肿、动脉性骨囊肿、骨内脂肪瘤、造釉细胞瘤、脊索瘤、滑膜软骨瘤病、色素沉着性绒毛结节性滑膜炎、腱鞘巨细胞瘤、滑膜(血管瘤、肉瘤、软骨肉瘤)。
诊断骨质疏松症时需要注意哪些问题
（1）根据病人的性别、年龄、形体、病史及临床症状，用生理年龄作初步诊断；
（2）作骨密度检查：在中小医院可应用 X 线、周围型双能 X 线骨密度仪（pDEXA）和放射吸收法骨密度仪，有条件的大医院应用双能 X 线床式骨密度仪；
（3）配合生化检查、X 线片等手段作鉴别诊断：判定是原发性还是继发性骨质疏松症、是绝经后骨质疏松症还是老年性骨质疏松症，同时需要排除诸如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童成骨不全、转移瘤、白血病、淋巴瘤等其他可能导致骨质疏松症的疾病。
如何确诊骨髓瘤
辅助检查一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。骨髓瘤患者X线检查：可表现为正常，约占10%。主要表现为广泛骨质疏松和多发性骨质破坏。可见方法性骨质密度减低，骨小梁变细变稀，骨皮质变薄。局限性骨质破坏，可表现为卵圆形或不规则形骨质缺损，少数亦可呈皂泡样膨胀或硬化性改变。肿瘤一般不侵入椎间盘，故椎间隙正常。因为该肿瘤可见于枕骨大孔处，所以凡神经学检查提示受累节段较高者，应行MRI检查。
骨髓瘤诊断
典型的多发性骨髓瘤病例诊断并不困难。主要依据骨髓穿刺活检发现异常浆细胞浸润，X光片发现骨质破坏性改变，血清电泳检出M蛋白或/和尿中存在轻链。诊断的同时还应做好鉴别诊断。
1.骨髓穿刺活检
发现大量骨髓瘤细胞 此为最主要的诊断依据。但浆细胞增多也可见于类风湿关节炎，骨髓内肿瘤转移、慢性炎症等诸多疾病，但在上述疾病中，浆细胞一般不超过10%，且无形态异常。
2.骨质破坏性改变
此需和肿瘤骨转移、老年性骨质疏松、甲状旁腺机能亢进等相鉴别。
3.高球蛋白血症
主要为M蛋白和/或蛋白尿(尿中可检出本一周蛋白)，但M蛋白及本一周蛋白尚可见于其它疾病如转移癌、巨球蛋白血症、多发性肉瘤等。
多发性骨髓瘤如何引发
疾病的出现给我们大部分人都带来了极大的伤害，随着社会的发展疾病出现的种类也是越来越多了，多发性骨髓瘤就是其中一种比较难以治愈的疾病，那么关于多发性骨髓瘤是怎么样引起的呢，下面就让我们一起来了解一下吧：
多发性骨髓瘤是一种目前无法治愈的血液系统恶性肿瘤，几乎所有患者最终都会进展至复发和难治的挽救治疗阶段。如果不治疗，多发性骨髓瘤患者仅能生存6-12个月，而通过现有的治疗手段，也只能使大多数患者的生命延长3年。中国多发性骨髓瘤的患病率约为十万分之二，患病人数达7万余例，多为60岁以上的老年人。此症的确切病因尚不明确，就亚洲患者比欧美患者年轻化而言，可说明环境问题是诱因之一。
以往，由于医生对多发性骨髓瘤的认知度低，当患者出现贫血、肾功能衰竭、骨骼疾病如骨痛、骨折等症状时，难以考虑到这是血液系统疾病引起的，造成患者初诊时误诊率高而耽误治疗。但随着诊疗水平的改进，多发性骨髓瘤的知晓率已大大提高。当前对于该症的治疗没有一种标准疗法，治疗选择依赖多因素，包括体格检查和实验室检查结果、疾病详细分期或分级，年龄和总体健康状况、症状、并发症和前期治疗等。多发性骨髓瘤的治疗目的是：杀灭骨髓瘤细胞、控制肿瘤生长、控制疼痛及其它由疾病引起的相关症状、保障患者良好的生存质量。
这就需要借助双重作用机制来对抗肿瘤。一方面它要有直接抗肿瘤的作用，能抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞死亡;另一方面它还要起到调节免疫功能，激活免疫效应细胞，促进多种抗肿瘤细胞因子的合成。据悉，在国内开展的一项II期临床试验表明，具有抗肿瘤和调节免疫功能的新一代免疫调节剂，联合低剂量肾上腺皮质激素类药(Rd)方案在接受过既往多次治疗的中国复发或难治性多发性骨髓瘤患者中的总缓解率达47.6%，且94.7%的患者疾病稳定。所有完成六个以上疗程的患者中，72.7%实现了1年的生存期，超过51%的患者达到了78周的生存期。
鉴于临床试验结果展示的高有效性和安全性，我们有信心努力将多发性骨髓瘤变成可长期控制的慢性疾病。对于患者来说，口服用药省去了长期输液的痛苦，免去了住院的费用和麻烦，大大提高了患者的治疗依从性。
以上这些内容就是关于多发性骨髓瘤是怎么样引起的这个问题的一些相关内容的介绍，希望这些内容的介绍，能够带给有所需要的朋友们一些有用的帮助，在这里要提醒广大的患者朋友们一定要注意，疾病的出现会给我们的生命带来一定的危害的，所以我们一定要积极的去正规的医院进行治疗。
多发性骨髓瘤——警惕被误诊
多发性骨髓瘤是克隆性浆细胞在骨髓中异常增生导致的疾病，约占恶性肿瘤的1% ，占造血系统恶性肿瘤的15%左右，多见于50～60岁以上的老年人，随着人口的老龄化，发病率逐年上升。骨髓瘤虽是血液科的常见病、多发病，但对非血液科医师来说仍为较少见的疾病，由于其临床表现复杂多样，且无特异性，患者出现骨痛、腰痛、贫血、恶心呕吐、肢体麻木乏力等症状时，往往去骨科、肾内科、消化科、神经科就诊，而很少首诊在血液科，大部分临床医师对其又认识不够，很容易误诊，有报道显示误诊率高达80%以上。由于误诊而延误治疗往往给许多患者及家庭带来不可弥补的损失。
那么，患者出现哪些常见症状需要警惕“多发性骨髓瘤”呢?
1. 中老年贫血当心多发骨髓瘤
贫血的发生率在初诊骨髓瘤患者达70%，随着疾病的进展，几乎所有患者最终均出现贫血。其主要原因为大量的骨髓腔被骨髓瘤细胞侵占红细胞生成受抑、肾功能受损、化疗引起的骨髓抑制及伴发的出血等。老年人在检查或就诊时如果发现了贫血，不能忽视，认为仅仅是牙口不好，营养不良造成的，应及时到血液专科进一步检查排除骨髓瘤。
2. 中老年骨痛、腰痛警惕多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤细胞会浸润并破坏骨骼组织，导致骨质疏松、甚至溶骨性骨破坏，骨骼被破坏后，骨膜内的感觉神经会将信号传导至大脑，人们就会感觉到疼痛，骨痛是多发性骨髓瘤最常见的首发症状，常见于胸部和腰背部，随活动而加重。骨骼被破坏后骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，很容易发生病理性骨折，甚至打个喷嚏就骨折，最常见于下胸椎和上腰椎其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。受累的骨骼局部可隆起，按之有弹性或声响。有些老年人(甚至年轻人)受到轻微碰撞就会骨折，这种情况下，不应仅仅考虑是由于老年人骨质疏松造成的，为安全起见，应进行排除骨髓瘤的相关检查。腰椎骨折多表现为压缩性骨折，可引起神经根或脊髓压迫，所以老年人出现腰痛症状不能仅认为是骨质增生或椎间盘疾病而忽视(甚至有的病人手术后才发现是骨髓瘤)，应及时就诊检查，防止多发性骨髓瘤的漏诊。
3. 恶心呕吐：多发性骨髓瘤也会发生
少数骨髓瘤患者也可能以恶心、呕吐为首发症状，常常至消化内科就诊，这种情况也不能忽视。原因主要是因为患者体内骨质破坏，骨质内钙大量释放到血液中导致血钙升高所致，故在临床上，不明原因发生食欲减退、恶心呕吐不能仅仅考虑消化道疾病，常规的血生化检查往往就能发现问题。如果同时伴有骨痛、贫血，多发性骨髓瘤的可能性就更大了。
4. 不明原因肾功能不全：警惕多发性骨髓瘤的肾损害
骨髓瘤相关的轻链和高血钙可以损害肾脏，大约40%左右的患者在发病初期和发病过程中可能出现肾脏损害的表现，肾功能不全甚至尿毒症可能是骨髓瘤患者的首诊原因，患者可表现为腰酸、浮肿、泡沫尿、夜尿增多或尿量减少，往往到肾脏内科就诊，如果患者既往无慢性肾炎病史，一定要警惕其他疾病继发性的肾损害，多发性骨髓瘤是其中常见原发病之一。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。
另外，因为骨髓瘤患者正常多克隆免疫球蛋白及中性粒细胞减少，免疫功能低下，容易发生各种感染，如肺部感染、尿路感染甚至败血症。如果患者短期内反复出现感染，就应该想到机体的免疫功能可能出问题了，及时进行血常规、免疫球蛋白定量检查可能早期诊断多发性骨髓瘤。
多发性骨髓瘤以前治疗手段有限，治疗有效率只有50%左右，并且绝大部分患者生存期少于5年。目前随着新的药物的应用，治疗的有效率达到90%以上，生存期明显延长，有一半以上的患者生存期可能超过5年，甚至部分病人可以带病生存十年以上。而早诊断早治疗是延长生存期的关键因素，所以对于中老年人，出现不明原因贫血、乏力、骨痛或骨折、肾功能不全、恶心呕吐、或者反复感染，应该警惕多发性骨髓瘤的可能，尽早血液专科诊治。
骨质疏松的诊断鉴别方法
1.骨软化症有营养不良的病史，特别是日光照射不足，有进食不足或消化道吸收障碍的疾病存在，实验室检查多可见低血钙与低血磷。骨软化症多伴有骨骼畸形，而血清25-(OH)2-D3和1,25-(OH)2-D3水平是评价及诊断的可靠标准，另外结合X线检查表现和病史及生化特点可确定诊断。
2.多发性骨髓瘤多处骨痛，特别是脊柱、骨盆、头颅和肩髓部骨痛并伴有贫血者应考虑本病的可能，典型的多发性凿缘性骨缺损X线征象，尤以头颅、肋骨和骨瓮最为明显，但有时可在相当长时间内并不出现。诊断主要依靠实验室检查，如血浆免疫球蛋白M阳性，尿本-周蛋白阳性，骨髓检查可见到骨髓瘤细胞最具诊断价值。
3.转移性癌性骨病变如已知原发性肿瘤，且有多处严重骨痛并有骨质破坏的X线征象，诊断较为容易。但一些患者在出现转移性骨肿瘤时，原发性肿瘤尚无明显症状，仅能判断腺癌骨转移而不能诊断原发腺癌部位，这类患者X线检查多为溶骨性，血钙、尿钙和碱性磷酸酶均可升高。如X线征象为骨硬化性破坏，且有酸性磷酸酶增高则为前列腺癌骨转移。