缺维生素D会得什么病 现代人普遍缺乏维生素D

缺维生素D会得什么病 现代人普遍缺乏维生素D

缺乏维生素D的原因很多，例如冬天的阳光较弱、空气污染霾害（PM2.5）影响、防晒措施（防晒油、太阳伞、衣物）、老化、肥胖、肝肾功能不佳、疾病、使用药物等，都会影响维生素D吸收。

缺维生素D会得什么病

缺乏维生素D恐导致全身性疾病，包括骨松、气喘、心脏血管疾病、糖尿病、失智症，甚至癌症。除了适当日晒外，建议每日补充800 IU高剂量维生素D。

维生素D缺乏性会有佝偻病吗

维生素d缺乏性佝偻病是由体内维生素d不足，引起全身钙、磷代谢失常而致骨骼改变的小儿常见病。临床以非特异性的神经精神症状，如多汗、夜惊、烦躁不安及骨骼改变为特征。本病发病缓慢.易被忽视，一旦出现明显症状，机体抵抗力降低，易并发肺炎、腹泻等疾病，本病屑中医 “五迟”、“五软”范畴。

早期多汗，易激惹，夜惊，睡眠不安，枕秃，烦躁。逐渐出现骨骼改变，出牙晚，囟门迟闭，颅缝发软，方颅，枕骨有“乒乓球”感，胸部出现肋骨“申珠”，肋缘外翻，形成“郝氏沟”、“鸡胸"、漏斗胸及脊柱侧弯、龟背等。四肢出现“手镯”、 “脚镯”样改变，“k”，型腿、“o”型腿等。可伴有相应肌肉松弛、蛙腹，手足无力，坐、立、行走时间后延等表现。严重可并发骨折、贫血等。

根据病情一般分为：轻度，方颅、轻度串珠、郝氏沟，o型腿两足并拢膝关节间距《3em;中度，颅骨软化、明显郝氏沟、串珠，o型腿两膝间距 3-6cm之间，x型腿两踝间距>3cm;重度，鸡胸、龟背，明显手、脚镯，运动生理功能受限以及影响步态的。型腿和x型腮。

1.有维生素d缺乏史，如孕妇接受日用少，饮食中缺乏维生素d，小儿户外活动少，辅食添加不及时，患有肠道疾病、肝肾疾病等。

2.临床症状、体征(以精神神经症 状和骨骼改变体征为主)。

3.相关实验室检查：血25羟d3(25~ohd3)水平下降，血钙、磷降低。

4.x线：长骨干骺端增宽，呈杯口样变形，杯口加深，骨小粱稀疏呈网状，皮质变薄。

5.本病应与肾性佝偻病鉴别：后者有肾脏病史，血清钙下降，血清磷显着升高。维生素d治疗一般无效，1，25二羟d3(1，25(oh)2d3)治疗效果显着

缺维生素D会得什么病 维生素D是一种荷尔蒙

维生素D是维持人体正常生长及健康的重要营养素，也是具有多重生理作用的荷尔蒙，除了维持钙磷平衡及骨骼健康外，维生素D缺乏或不足与许多疾病相关，包括婴儿气喘、孕妇流产、心脏血管疾病、免疫力、失智症、男女生殖能力、糖尿病、洗肾患者死亡率及癌症等。

维生素D缺乏病

一、佝偻病

(1)症状：主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水刺激，睡时经常摇头擦枕，以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展，出现肌张力低下，关节韧带松懈，腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓，独立行走较晚。重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大，营养不良，全身免疫力减弱，易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。患儿血钙过低，可出现低钙抽痉(手足搐搦症)，神经肌肉兴奋性增高，出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥，发作短暂约数分钟即停止，但亦可间歇性频繁发作，严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。

(2)骨骼改变：随着病情进展，出现骨骼改变，多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关：

①头部颅骨软化多见于3～6个月婴儿，以枕骨或顶骨为明显，手指压迫时颅骨凹陷，去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉);6个月后颅骨增长速度减慢，表现为骨膜下骨样组织增生，额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭，出牙迟，齿质不坚，排列不整齐。

②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”，以第7～10肋为显著;肋骨软化，受膈肌牵拉，其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸，由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环，容易合并重症肺炎或肺不张。以上畸形多见于6个月～1岁婴儿。

③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲。四肢长骨干骺端肥大，腕及踝部膨大似“手镯”“脚镯”，常见于7～8个月，1岁后小儿开始行走，下肢长骨因负重弯曲呈“O”形或“X”形腿。“O”形腿凡两足靠拢时两膝关节距离在3cm以下为轻度，3cm以上为重度。“X”形腿两膝靠拢时两踝关节距离及轻、重判定标准同“O”形腿。早期轻型佝偻病如能及时治疗，可以完全恢复，不留下骨骼畸形。重型至恢复期可遗留轻重不等的骨骼畸形，如方颅、鸡胸、“O”形或“X”形腿，大多见于3岁以后。

二、骨软化病

常见的症状是骨痛，肌无力、肌痉挛和骨压痛。早期症状可不明显，常见背部及腰腿疼痛，活动时加剧，肌无力是维生素D缺乏的一个重要表现，开始患者上楼梯或从座位起立时很吃力，骨痛与肌无力同时存在。患者步态特殊，被称为“鸭步”，最后走路困难，迫使病人卧床不起。体检时患者胸骨、肋骨、骨盆及大关节处，往往有明显压痛。骨骼畸形有颈部缩短、头下沉、脊柱后侧凸;鸡胸、骨盆狭窄，造成分娩困难。不少病人发生病理性骨折。

三、其他临床类型

(1)先天性佝偻病：多见于北方寒冷地区，发病率为16.4%。本病多见于早产儿、多胎、低体重儿、冬春季出生婴儿。母孕期有维生素D缺乏史，缺少动物性食品，少见阳光;或孕妇体弱多病，患肝肾或其他内分泌疾病。孕妇经常发生手足搐搦，腓肠肌痉挛、骨痛、腰腿痛等症状，重者可有骨软化病。新生儿临床症状可不明显，部分有易惊，夜间睡眠不安、哭吵。体征以颅骨软化，前囟大，直通后囟，颅骨缝宽，边缘软化为主，胸部骨骼改变如肋软沟、漏斗胸较为少见。X线检查腕部正位片是诊断本病的主要依据，先天性佝偻病显示典型佝偻病变化。血液生化改变仅能供诊断参考。

(2)晚发型佝偻病：多见于北温带地区。好发于冬末春初季节，5～15岁儿童。日晒不足，维生素D摄入不足，与生长速度较快或有身高剧增等因素有关。临床表现行走乏力、下肢疼痛，尤其是膝、踝关节或足跟痛，常诉腓肠肌痉挛。此外，尚有多汗、睡眠不安等症状。病程长者可有下肢变形(“O”形或“X”形腿)，少数可见肋外翻或鸡胸等胸廓畸形。实验室检查显示25-(OH)D降低(<24～96nmol/L)，碱性磷酸酶增高(>30金氏单位)，血钙、血磷降低。X线腕部摄片可显示轻重不等的维生素D缺乏性佝偻病变化。根据实验室与X线检查可除外生长痛、风湿病、类风湿病等。

为什么会出现维生素D缺乏

(一)日照不足 皮肤内7-脱氢胆固醇需经波长为296-310nm的紫外线照射始能转化为维生素D 3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素D生成不足;大城市中高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线;冬季日照短、紫外线较弱，容易造成维生素D缺乏。

(二)摄入不足 天然食物中含维生素D较少，不能满足需要;乳类含出生素D量甚少，虽然人乳中钙磷比例适宜(2：1)，有利于钙的吸收，但母乳喂养儿若缺少户外活动，或不及时补充鱼肝油、蛋晃、肝泥等富含维生素D的辅食，亦易患佝偻病。

(三)生长过速 早产或双胎婴儿体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度快，需要维生素D多，易发生维生素D乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝压病者较少。

(四)疾病因素 多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等;严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。

(五)药物影响 长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥等可提高肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，使维生素D和25(OH)D加速分解为无活性的代谢产物;糖皮质激素会对抗维生素D转运钙的作用。

缺少维生素会怎样 缺乏维生素D会怎么样

维生素D主要和钙，磷在体内的代谢有关，缺乏维生素D，食物中的钙和磷不能被充分利用，容易造成骨骼软化，使骨骼生长畸形，导致佝偻病，软骨病等病症。

一般在食物中维生素D含量很少，常见的含维生素D食物有沙丁鱼，大马哈鱼，鱼卵，人体获取维生素D的主要途径是太阳光的照射。

维生素D缺乏病

维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。

维生素D缺乏病 病因

(一)发病原因

1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射，人的皮肤能产生足够的维生素D，产生维生素D的量与紫外线的强度，照射时间和皮肤暴露的面积成正比，在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区，工业城市空气污染严重，高楼林立都可使紫外线照射不足。

2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子，小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏，尤其在早产儿，双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D，钙，磷储存少，出生后生长快易患佝偻病，多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。

3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻，肝，胆，胰疾病影响维生素D的吸收利用，在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧，肝，肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损，Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。

苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变，使维生素D 25-羟化酶的活性下降，并促进胆汁分泌，使维生素D降解加快，从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。

(二)发病机制

维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙，血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常，但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低(<40)，使体内骨骼成骨过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起佝偻病及骨软化病。

如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降，如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游离钙低于0.88～1.0mmol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出现手足搐搦低钙惊厥(图1)。

指甲周围长倒刺是缺维生素吗

但在现代社会，出现维生素缺乏导致的营养性疾病者已经越来越少见，绝大多数人只要正常进食，不会出现维生素缺乏性疾病。并且，如果确实是维生素缺乏、吸收或利用障碍者，不仅仅会出现皮肤问题，多伴有其它症状，如缺乏维生素A引起眼部及视力异常(指夜盲、结膜和角膜干燥病、干眼病和角膜软化等，而非近视)，缺乏B族维生素引起的神经系统异常，缺乏维生素C引起的坏血病等。如果你只是单纯的甲周倒刺，多数都只是局部皮肤异常，而非全身性疾病的反映，并不是缺乏维生素导致的。

人们大多认为，缺乏维生素会得病，那不妨补充一些，反正也无害。但事实是维生素并非多多益善，一些维生素(如维生素A和维生素B6)摄入过量会导致各种疾病乃至中毒。

有研究表明，吃硒、β胡萝卜素和维生素E会增加老年人得食道癌的几率，吃维生素D和钙则会增加得肾结石的风险，在一项临床试验中，有一组吃复合维生素片的试验者得前列腺癌的比例较高。[3]不能否认维生素的重要生理作用，但这些实验也从侧面提醒我们，营养摄入平衡最重要，过犹不及。

缺乏维生素d的症状 缺乏维生素D的迹象

维生素D最重要的作用之一就是保持免疫系统强壮，帮助对抗细菌和病毒引起的疾病。如果你经常生病，尤其是上呼吸道感染，有可能是低维生素D的关系。

导致疲劳的原因很多种，缺乏维生素D只是其中之一原因。研究显示，低维生素D水平会导致疲劳，并且影响生活品质。

维生素D对骨骼健康也有很大的作用，它可以提高钙的利用率。骨头痛和下背痛有可能是血液中维生素D水平不足的迹象。

抑郁的情绪也可能是缺乏维生素D的迹象。根据研究，抑郁症和缺乏维生素D有关联，只要适当提供维生素D，就能改善抑郁的症状。

手术或是损伤的伤口愈合太慢，可能是维生素D水平过低的迹象。根据研究，维生素D增加化合物的产生，这对形成伤口新皮肤很重要。

维生素D对钙质的吸收和骨头的代谢有关键的作用。所以低维生素D水平也会导致低骨头矿物质密度，造成骨质疏松等问题。

脱发通常是情绪和压力所导致，但严重时，也可能是营养缺乏和疾病所导致。秃头症是一种自身免疫性疾病，会导致头部和身体严重脱发。根据研究，低维生素D水平和秃头症有关。

肌肉疼痛的原因通常很难断定，但有一些证据显示，维生素D缺乏有可能是儿童和成人肌肉疼痛的潜在原因。

缺乏维生素A会怎么样 缺维生素A缺乏恐失明

维生素A是构成视网膜表面的感光物质，是保护眼晴不可缺少的营养素之一，缺乏容易引发夜盲症、干眼症，长期泪水、黏液分泌减少，可能发生角膜发炎，造成视网膜功能受损而失明。

维生素与维生素缺乏病

本世纪医学证实，维生素是一种人体必不可少的营养素，必需由食物来供给，若缺乏不同的维生素就会发生不同的疾病，这类疾病统称为维生素缺乏病。

早在唐代，我国古代医学家孙思邈(图1)就观察到维生素缺乏病的存在，并提出用猪肝治雀目(即维生素A缺乏引起的夜盲症)。坏血病就是因缺乏维生素c引起的疾病，早在古希腊希波克拉底时即曾描述过坏血病，但未将其与饮食联系起来。1747年，一位英国医生林德(图2)在海军服役期间，船员中有人得了坏血病。他在前人经验基础上，认为坏血病可能与饮食有关。于是，他在船上进行实验，他将12名症状相似的坏血病患者分为6组，除全部给与同样基本饮食外，每组添加不同的食品，发现添加柠檬、柑橘类水果一组的疗效最明显，其次是苹果汁组。这是最早进行的临床对照试验。1928年，森特·哲尔吉(图3)分离出维生素C，并对其生理作用进行研究，因此而获1937年的诺贝尔医学奖。

1933年，霍尔恩(WN Haworth)与瑞士化学家卡勒(karrer)一起人工合成了维生素C，两人因对维生素的出色研究而同获1937年的诺贝尔化学奖(图4)。卡勒(图5)是研究类胡萝卜素、黄素、维生素的先驱之一，他除了与霍尔恩一起合成了维生素C外，1934年还与库恩合成维生素B2，1937年与库恩合成维生素A，1938年合成维生素E，1939年又分离出维生素K1。1886年，荷兰病理学家艾克曼(图6)到雅加达去研究当地流行的脚气病。他进行了用精、糙米分别喂养小鸡的实验。他给一组小鸡喂精米，另外一组喂糙米。几周后，前者出现多发性神经炎(脚气病)，后者安然无恙。后者改喂糙米，多发性神经炎逐渐消失。实验证明，脚气病并非由细菌引起，而是食物中缺乏某种微量物质。

1912年，日本生物化学家铃木梅太郎(图7)从米糠中提取出硫胺素，后来被命名为维生素B1，即艾克曼曾预言能防治脚气病的食物中微量物质。维生素D有抗儿童佝偻病的作用。1916年，从鳕鱼的肝脏中分离出维生素D。后证实有维生素D2和维生素D3两种，以D3更重要。紫外线照射人或动物皮肤可将维生素D3原转化为D3。通过强化牛奶中的维生素A、D可减少儿童佝偻病的发生。