高血压脑病应该做哪些检查
高血压脑病应该做哪些检查
检查要突出重点，即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查，以求尽快肯定或否定某些诊断。
在明确头痛病因后，有时还需要进一步的检查，这是由于：①头痛原因可能不止一个，如偏头痛患者易患高血压;脑外伤后头痛除神经衰弱表现外，还可合并有其他类型的甚至颅内并发症的头痛。②一种头痛的病因可继发另一种病因的头痛。如副鼻窦炎可诱发眶上神经痛，中耳炎可继发颅内脓肿等。在临床中均应提高警惕。
一、首先，应着重了解头痛本身的特点：如头痛的起因、病程、发生的时间、部位、性质、程度以及加重和减轻的原因等，这样可对病因提供某些线索或诊断的方向。如表浅的针刺样锐痛多系颅表神经痛，一侧的搏动性痛或胀痛系血管性痛，而颈枕部、额顶部等处的紧缩痛、困痛则系肌收缩性头痛等。其中，弄清头痛究竟是发作性的(有完全不痛的间歇期)还是持续性的(可有时轻有时重)尤为重要，因为一旦明确为发作性头痛，如果同时再了解发作的诱因，可以大大缩小探索病因的范围，尽快找出诊断的方向。如：①因头位、体位改变诱发的发作性头痛：可有低颅压综合症、短暂性脑缺血发作、颈性偏头痛、低血压、颅内肿物特别是脑室系统肿物等。②晨起或夜间有头痛发作者：可有高血压(久卧后脑部血管扩张)、早期颅内压增高(久卧后静脉回流欠佳)、心机能不全(同前)和前额窦炎(平卧后引流不佳)、癫痫等。③和情绪、劳累等有关或诱因不明者：可有偏头痛、丛集性头痛、癫痫、癔病等。④受寒或受伤后短暂的锐痛发作：多为神经痛。
二、其次，要了解与头痛同时伴发的症状，也即各种原发病的应有症状。
三、对非初次发病者：还应询问既往的诊断、治疗和疗效，以供参考。
四、对本病可进行的检查方法有：
1、眼底检查
可见不同程度的高血压性眼底,视网膜动脉痉挛、甚至视网膜有出血、渗出物和视乳头水肿。
2、脑脊液检查
压力常显著增高,有少数红细胞或蛋白质轻度升高。
3、ct检查
如出现弥漫性慢波,提示脑组织水肿。诊断的主要依据是: ①血压突然升高,伴严重头痛,意识障碍。且往往有抽搐或其他短暂的神经系统局灶症状、眼底改变等,其中血压突然增高,严重头痛与意识障碍是本症必不可少的症状,这是确立诊断的重要线索和依据; ②经积极降压治疗后,症状可迅速好转或大部分缓解; ③可以排除以下疾病:高血压性脑出血:虽也有血压显著增高、呕吐、昏迷和偏瘫,但一旦昏迷后,经降压治疗后症状却常常不能逆转,甚至死亡。
什么是高血压脑病
高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况，是内科常见的急症之一。起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。
高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。
另外，在高血压尤其是顽固性高血压患者中注重继发性高血压的筛查，尽早诊断及治疗;同时对于高血压患者加强宣教，完善血压的管理模式，提高高血压的治疗率、控制率，亦是高血压脑病防治的关键。
高血压脑病的病理病因
高血压脑病患者的血压急剧升高，导致颅内压升高，造成脑水肿，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
温馨提示：本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。
高血压脑病怎么治疗
高血压脑病及时处理好的话，能达到很好的康愈效果，但如果处理不当可导致死亡，因此高血压脑病患者要力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。
具体治疗及处理措施是：
1、高血压脑病发作时应在数分钟至1h内使舒张压迅速降至110mmHg(高血压患者)或80mmHg以下(血压正常者)，恢复脑血管自动调节机制，但降压不要过快、过低，以防发生脑血流灌注不足，诱发脑梗死;老年人个体差异大，血压易波动，用药应从小量开始，逐渐加量，以免血压降得过快、过低，引起心肌梗死等不良后果。
临床常用的治疗药物有：
(1)硝普钠(Sodium nitroprusside)：可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张，静脉回心血量减少，左心室前后负荷均降低，适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者，50mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速1ml/min，每2～3min测1次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12h内使用。
(2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate)：25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，根据血压调节滴速，降压作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用较少，有人主张用它代替硝普钠，尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。
(3) 利舍平(利血平)(Reserpine)：可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存，扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射，1.5～3h起效，必要时每6～12h可重复注射，适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。
(4)卡托普利(captopil)：主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争型抑制剂，抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少，心衰患者不宜使用。
(5)降压后可用硝苯地平(nifedipine，心痛定)10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药，3次/d，也可用气雾剂喷入口咽部，每次0.5mg，连用6次;本药为钙通道拮抗药，20～30min起效，1.5～2h降压明显，1次用药后奏效达80%，可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病，病情不太严重患者最理想，是较安全、迅速的降压药。
2、降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每6～8小时1次，心肾功能不全者慎用;可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10～20mg静脉滴注合用。
3、癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10～20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40～50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。也可用苯妥英(苯妥英钠)，常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者，首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉滴注，300～500mg/d维持疗效。
高血压脑病与高血压危象
高血压脑病与高血压危象：
高血压脑病是由于血压突然升高，脑部小动脉发生严重而持久的痉挛，而导致脑循环的急剧障碍。这时病人除血压升高外，还伴有剧烈的头痛、呕吐、肢体麻木、抽搐甚至昏迷等脑部症状。高血压脑病常出现在高血压突然发作之后，或已有高血压的病人其血压急速升高之后。新患的高血压病人甚至在血压不太高时即可出现脑症状。例如患急性肾炎的儿童或子痫的妇女，血压未超过160/100毫米汞柱时，即有发生高血压性脑病的。而慢性高血压病人，通常在血压极高，超过250/150毫米汞柱的情况下，方易引起高血压脑病发作。
高血压脑病的发生与动脉血压增高，脑血流量减少和脑部小动脉痉挛有关。当大循环动脉压升高时，脑部小动脉发生痉挛，脑血流量减少(当脑部供血减少40%，即可出现脑血液循环障碍)，使脑组织缺血，缺氧，乳酸等酸性代谢产物堆积，脑组织的ph值降低，以致血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出，结果导致脑水肿和颅内压升高，又进一步使脑血液循环恶化，于是出现脑部症状。
高血压危象多半发生在高血压病程迅速发展，血压突然急剧升高，同时出现肾、心、脑等处的小动脉暂时性剧烈痉挛的情况下。其临床表现可有剧烈的头痛、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气促、胸前区疼痛，肺水肿、抽搐甚至昏迷等症状和体征。倘持续性肾小动脉痉挛引起的肾缺血得不到及时的控制，常可导致尿毒症的发生。
高血压脑病和高血压危象的病因和发病机理基本相仿，主要在恶性高血压、急慢性肾炎、妊娠中毒症、嗜铬细胞瘤等病的基础上发生。但由于不同病人小动脉痉挛所发生的部位及程度不同，不同脏器的损害不同，故临床表现有所区别。如果血压突然升高，病人临床表现以脑部症状为主，即为高血压脑病;倘血压急剧突然升高的同时，引起肾、心、脑等处的功能障碍而有急性肾功能衰竭或急性心力衰竭表现者，即为高血压危象。
在对高血压脑病与高血压危象怎么回事认识后，自身有这些问题的时候，需要根据以上建议进行治疗，中老年人很容易患有高血压疾病，对这类人群治疗高血压的时候，饮食上要选择热量、脂肪低的，使得对疾病治疗不会产生阻碍。
高血压的诊断与鉴别
一、实验室检查
1、除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。
2、CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。
二、影像学检查
头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。
1、脑部CT
出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。
2、MRI
脑部MRI与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。
3、SPECT
在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。
4、眼底检查
视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
5、脑电图
出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。
高血压发生的速度及严重程度分类
渐进型或缓进型或非恶性高血压
此型早期多无症状，偶尔体格检查时发现血压增高，可在精神紧张、情绪激动或劳累后出现症状，随病程进展血压持久增高，可有脏器受损表现。大多数高血压为此型。
急进型或恶性高血压
可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，多见于中青年。血压显著升高，可迅速累及肾、心、脑等器官，出现氮质血症、心力衰竭或高血压脑病，病程发展迅速。死亡原因多为其并发的尿毒症。临床上所称的高血压危象，即指血压急剧升高引起的严重临床表现，主要为恶性高血压和高血压脑病。
高血压脑病的病理病因
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
如何鉴别高血压脑病
1.出血性卒中 脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
2.尿毒症性脑病 尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。
3.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。
4.颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊。
5.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
6.颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高。
高血压的三期症状
第一期一般是较为轻的，也是初期高血压，并无太大的症状，血压升高是诊断高血压的一个指标和依据，当达到确诊高血压水平，而无心、脑、肾并发症表现。
第二期血压达到确诊高血压水平，同时会有心脏以及肾脏的病变和症状出现，伴有左心室肥大、眼底动脉狭窄、蛋白尿或肌酐升高，其中一项者。眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄;体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大;蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。
第三期：血压达到确诊高血压水平，伴有脑溢血或高血压脑病、左心衰竭、肾功能衰竭、眼底出血或渗血，或视神经乳头水肿，其中一项者。左心衰竭;肾功能衰竭;脑血管意外或高血压脑病;眼底出血或渗出，有或无视神经乳头水肿;另外，急进型高血压(恶性高血压)是指病情急剧发展，舒张压常持续在130毫米汞柱以上，并有眼底出血、渗出或乳头水肿。