肝硬化之门静脉高压症的表现特点

肝硬化之门静脉高压症的表现特点

肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏数年或十余年(平均3～5年)，患者的临床表现也各有差异，现在临床上仍将其分为肝功能代偿期和失代偿期，在失代偿期患者可出现门脉高压症，其临床表现特点如下：

1、脾肿大

主要由于门静脉压增高后脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致，一般为轻、中度肿大，部分可平脐或达到脐下。在上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。

2、侧支循环的建立和开放

门静脉与体静脉之间有广泛的交通侧支，在门静脉压增高，超过200mmH2O时，为了使淤滞在门静脉的血液回流，这些侧支开放，血液强行通过一些侧支回流入心脏，而使这些侧支血流量增大而变粗，临床上有三大重要的侧支开放：食管下段与胃底静脉曲张;腹壁静脉曲张;痔静脉曲张。

3、腹水

腹水是肝硬化代偿功能减退最突出的体征，提示已属失代偿期，少量腹水患者可无明显症状，大量腹水可使腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，脐外凸;其发生机制比较复杂，最基本因素是门脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低。

总之，脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现，尤其是侧支循环的建立和开放对门静脉高压的诊断有特征性意义。

肝癌手术后有哪些症状 消化道出血

肝癌切除术后出现消化道出血可能是由于肝硬化门静脉高压引起食管静脉曲张破裂或者胃粘膜应激性溃疡引起的。肝切除后余肝变小,门静脉血流受阻,可引起暂时性门脉高压,如术前已有食管静脉曲张,则更易发生破裂出血。

肝硬化门静脉高压有哪些表现

肝脏的血流非常丰富，就像个水库，而肝硬化犹如肝脏被大量泥沙填满，破坏了水库的基本功能，上游来的水（血液）会淤积泛滥。肝脏的血流量本来很大，当不通畅时，和它并排的那些血管就必须承担更多的排洪压力，这就包括胃食道静脉、脐周静脉、直肠静脉、脾脏，血液过多，血管鼓起、变曲折，容易出血。

（1） 脾脏增大：脾脏增大伴有白细胞、红细胞、血小板减少，即脾功能亢进，临床上相应表现为易发感染、贫血、出血倾向等。

（2） 侧支循环形成和开放：主要有：

1) 食管和胃底静脉曲张，可并发呕血、黑便等；

2) 腹壁和脐周静脉曲张，即在腹壁和脐周见到曲张迂曲静脉，以脐为中心向周围的腹部延伸；

3) 直肠静脉曲张，见于肛管和直肠黏膜下，形成「痔核」，破裂时引起便血。

（3） 腹腔积液：腹腔积液和压力有关，轻重不一，大多数为轻中度，对利尿剂有反应。还可能伴有以下各种情况：

1) 顽固性腹腔积液：少数患者腹腔积液对利尿剂呈抗药性，称为顽固性腹腔积液；

2) 脐疝：大量腹腔积液时则由于腹内压高，肚脐周围变薄弱，肠或其他组织可被腹腔压力推到肚脐处的皮肤下，形成脐疝；

3) 呼吸困难和心悸：并使横隔抬高，而造成呼吸困难和心悸；

4) 肝性胸水：部分患者伴有胸水，称为肝性胸水，常发生在右侧胸腔。

肝硬化导致腹水的原因有哪些

门脉高压：门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因.也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。

循环异常：肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。

低清蛋白血症：肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。

功能性肾脏异常：晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

什么是脾脏肿大与脾功能亢进

肝硬化门静脉高压症时，引起侧支循环的建立和开放，脾肿大与脾功能亢进，腹水形成，可以概称为门脉高压症时的三联征。其中脾肿大与脾功能亢进(简称脾亢)也是一种临床综合征，表现为脾脏肿大，外周血细胞一系或多系减少，而骨髓造血细胞却相应增生，切除脾脏后血象得以恢复。

需要指出的是，虽然门脉高压总是伴有脾肿大，甚至认为，如果病人的脾脏不能触及，或x线等方法也不显示脾肿大，则门脉高压的诊断值得怀疑。但是脾肿大的程度并不一定与门脉高压的病情呈线性相关，极少数(约1%)患者甚至在整个病程中脾脏不肿大。一般在门静脉高压症的年轻患者，大结节性肝硬化者，血吸虫病性肝纤维化者，脾肿大都比较显著。而门静脉高压症的年老患者，小结节性肝硬化者，酒精性肝硬化者，脾肿大的程度相对较不显著。脾肿大的原因除阻性充血外还有增生性肿大，随着病程而增大，但是大部分脾肿大达一定上限后，可长期保持恒定大小，不再继续增大。脾脏质地因结缔组织增生而坚硬，病程愈长，质地愈硬。伴发消化道出血时，脾脏可暂时缩小，随后又恢复原来程度。并发脾周围炎时可引起左上腹疼痛。

脾亢分为原发性脾亢和继发性脾亢两种，原发性脾亢很少见，病因大多未明;继发性脾亢较常见，而且病因常随原发病的诊断而比较明确。这里所述系肝硬化有肝内阻塞如各型肝硬化引起再生结节及纤维化和肝外阻塞如门静脉、肝静脉及脾静脉的外来压迫或血栓形成等，导致脾肿大与脾亢，脾肿大愈明显发生脾亢的可能性也愈大。

肝腹水能活几年

肝硬化可以生存很多年,腹水后,一般在半年时间左右,最主要的是防止上消化道出血,如果上消化道出血,最多就是三个月时间. 肝硬化往往是各种慢性肝病的最后归宿,而肝硬化最重要的直接死因是门静脉高压并发上消化道大出血.

肝硬化门静脉高压发生上消化道大出血的原因有两种学说：一是“爆炸说”,指门静脉压力增高,胃底及食管下段静脉曲张,内压过高,最后血管爆裂引起大出血,此说目前被大多数人接受. 一是“腐蚀说”,指胃酸分泌增加,伴有胃内幽门螺杆菌感染,胃黏膜糜烂,对因门静脉压力升高而曲张的胃底食管静脉不断“腐蚀”,导致血管破裂出血,此说支持者证实,80%以上的门静脉高压者合并幽门螺杆菌感染.

这两种因素都存在,都应加以预防.识别与自身有关的诱发因素,如劳累,长期紧张,生活不规律等.忌食粗糙,油炸,辛辣刺激性食物,有血氨偏高者限制或禁食高蛋白.进餐时细嚼慢咽,咽下的食团细小且外表光滑,切勿混入糠皮,硬屑,鱼刺,甲壳等,药物应研成粉末,以防损伤曲张的食管胃底静脉导致出血. 戒烟禁酒.按医嘱用药,勿滥用“保肝药物”,以免加重肝脏负担.定期门诊复诊和检查肝功能,如发现黑便,上腹剧痛可随时急诊.

什么原因造成的肝硬化肝大脾大

脾脏是人体内最大的淋巴器官，具有储血、髓外造血、破坏血细胞、参与免疫等重要功能。脾脏在正常状态下是摸不到的，出现脾大也是由于其他系统发生病变造成的，那么肝硬化脾大因为什么呢?

肝硬化脾大因为什么?肝硬化脾大的原因是由于肝硬化时肝内循环遭到严重破坏，门静脉系统的血液回液受阻，使其压力增高，形成肝硬化的一个重要病理改变，即“门静脉高压症”。由于脾静脉直接流入门静脉，因此门静脉高压可使脾静脉回流受阻，网状内皮细胞和纤维组织增生，脾脏淤血，从而使脾脏充血肿大，同时脾脏也发生增生性肿大。这就是肝硬化脾大的原因。肝硬化脾大时，由于大量的血细胞在肿大的脾脏中停留而被巨噬细胞所破坏，出现白细胞、红细胞、血小板等血细胞减少等一系列改变，称为脾功能亢进。

门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状有哪些

门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状有哪些?本文就是关于门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状介绍，希望能帮您更好的认识门脉性肝硬化，请往下看：

门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状有哪些?

(1)慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有70%～85%出现脾肿大。肉眼观：脾大，重量一般在500g以下，有少数可达800~1000g。镜下见脾窦扩张，窦内皮增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，部分可见含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。

(2)腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成的原因有：①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔;②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关;③肝功能障碍醛固酮、抗利尿激素灭活减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。腹水的出现，标志着肝硬化由代偿期过度到了失代偿期。

(3)侧支循环形成：门静脉压力升高时主要的侧支循环及其严重的并发症有：①门静脉血经胃冠状静脉、食道静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常致食道下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血，是肝硬化患者死亡的常见原因之一，这种情况发生在腹压升高或受粗糙食物磨损时;②门静脉血经肠系膜上静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉，引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血;③门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网，而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”(caput medusae)现象。

(4)胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿、影响胃的消化，吸收功能，患者可出现腹胀，食欲不振等症状。

以上就是关于门脉性肝硬化门静脉压力升高后的症状有哪些的介绍，相信您可以更好的认识到门静脉高压升高的危害性。

脚踝浮肿的具体病因

1、肾源水肿

主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害。

2、肝源水肿

主要是肝硬化失代偿期患者发现，发病机制主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多的因素。肝功能和门静脉高压症有2个方面。

肝脏移植手术治疗肝硬化

肝脏移植技术：

肝硬化门静脉高压引发的上消化道出血是肝硬化最常见的并发症，外科手术方式均是试图从不同途径解决其致命的食管和胃底静脉曲张破裂出血问题。肝移植是治愈终末期肝病的唯一方法，近年来在国际上广泛应用于肝硬化门静脉高压症的治疗中，作为一种直击病因的手段，使肝硬化治疗发生了革命性变化，是其他治疗所无法比拟的。

肝移植后的效果：

近年来随着医学技术的不断发展创新，原位肝移植所治疗的肝脏疾病的病种类别不断扩大，终末期肝硬化疾病、肝脏恶性疾病、先天性代谢疾病和急性或亚急性肝功能衰竭都可以采取肝移植的方法治疗。而且随着肝移植经验不断增加，肝脏移植的禁忌证也在不断地减少。

从内镜治疗、介入治疗(介入治疗【译】：是介于外科、内科治疗之间的新兴治疗方法，包括血管内介入和非血管介入治疗)对移植术后患者的关键性血液指标进行专业检测，对肝移植术后动脉、静脉、胆管系统可能出现的并发症拥有强大的技术保证，从而确保患者手术成功率、术后存活率、长期预后在国内保持先进水平。

对于肝硬化患者来说，肝移植是最佳的治疗肝硬化的手段，因为肝移植可以最大限度的切除患者的肿瘤及硬化的肝脏，这样就可以从根本上消除肝硬化产生的土壤，同时可避免出现肝切除术后肝功能衰竭等严重的并发症，这是肝移植治疗肝硬化的最大优点之一。

肝移植治疗肝硬化的优势：

可以不受肝脏功能好坏的限制;即使是多中心生长，全部切除病变肝脏更有助于控制复发;切除肝硬化的肝脏降低手术后肿瘤再发的危险因素;合并肝硬化的肝癌肝移植的成功率与肝切除基本相当。

只要选择正规权威的医院，选择治疗肝硬化的专业医院，仔细的根据患者病情发展状况来选择最佳治疗肝硬化的方法。

肝硬化都需要做哪些检查来确诊

首先应该明确的是，通过肝活组织学检查(肝穿)进行病理诊断是肝硬化诊断的“金指标”—即病理提示肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成。实际上，临床诊断时，主要依靠病人的肝病病史、症状与体征、生化检查、影像学检查(B超、磁共振、胃镜)等，进行综合判断，得出诊断。只有诊断困难时，才考虑进行肝穿等特殊检查。

当我们碰到这样一个病人，怀疑肝硬化，只要他具备以下特点，就可以诊断为肝硬化：查体：肝脏质地坚实或坚硬，边缘锐利不规则，表面不平有结节感;肝病面容也有重要意义;蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张对诊断有参考意义。影像学检查：有门脉高压症—脾脏肿大、侧支循环开放(腹壁静脉曲张及食管静脉曲张)及腹水，其中，侧支循环开放是诊断门脉高压症的特征依据。生化检查：有低蛋白血症与高γ-球蛋白血症。有明确的病因依据：如乙型肝炎、丙型肝炎或丁型肝炎病毒感染史，长期酗酒史，药物中毒史，以及引起肝硬化的相关疾病史(如心力衰竭等)。

有些疾病的特点与肝硬化很相似，比如慢性肝炎、肝前性门脉高压症(门静脉血栓形成)、肝内窦前性门脉高压症(先天性肝纤维化、肝门脉硬化症)、肝后性门脉高压症(肝静脉下腔静脉阻塞综合征、慢性肝小静脉闭塞症)、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤以及淋巴瘤等，他们都有各自的特点，只要仔细鉴别，一般不难分辨。

肝硬化出现腹水的原因是什么呢

一、门脉高压

门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。

门脉高压时在一些血管活性介质(如NO)作用下可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加，因而即使建立了侧支循环门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。

二、循环异常

肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳储留。

三、低清蛋白血症

肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。

四、功能性肾脏异常

晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

胃出血的原因 肝胆胰疾病

肝硬化伴门脉高压症、肝癌伴门脉高压症、门静脉血栓形成、门静脉阻塞综合征、胆道出血、壶腹癌、胰腺癌侵犯十二指肠、急性胰腺炎。