肌腺病的发病机制
肌腺病的发病机制
(1)子宫内膜种植学说：
月经期脱落的子宫内膜碎片可随经血倒流，由输卵管进入盆腔，直接种植于卵巢表面、子宫直肠陷凹和盆腔其他部位，并随女性性激素的变化而产生相应的改变，如刮宫、子宫切除、宫腔造影等操作将子宫内膜组织遗落在切口或盆腔，以及子宫先天缺陷均可造成子宫内膜异位。
(2)体腔上皮化生学说：
盆腔腹膜、直肠阴道隔等组织均由体腔卜皮分化而来，可被某种因子，如逆流的月经碎屑激活，转化为子宫内膜。卵巢也发上皮亦属体腔上皮，具有高度的分化潜能而转变为功能性子宫内膜。
(3)淋巴及血流播散学说：
子宫内膜碎屑通过淋巴道或血流播散到远离盆腔部位的器官如鼻腔、胸腔，手臂等。
(4)卵泡黄素化不破裂学说：
因为神经内分泌功能失调，虽然卵泡成熟并黄素化，但卵泡不裂 ，造成雌孕激素浓度低下，使子宫内膜细胞容易种植盆腔。
(5)免疫学说：
子宫内膜异位症是一种自身免疫性疾病.异位内膜上皮可作为一种抗原引自身免疫反应而导致不孕。 子宫腺肌症的主要病理改变为异位的子宫内膜随卵巢的功能变化而发生周期性出血和其周围组织纤维化形成，以致在病变区形成紫褐色斑点或小泡，甚至发展为大小不等的紫蓝色实质结节或包块。镜检时在病变部位可见到子宫内膜上皮、内膜腺体或腺样结构、内膜间质及其出血灶。
慢性肺源性心脏病发病机制
肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。
缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。
高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
(二)肺血管阻力增加的解剖学因素： 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：
长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。
肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。
(三)血液黏稠度增加和血容量增多： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
心脏病变和心力衰竭
乳腺癌发病机制
1、遗传因素
Li(1988)报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。
2、基因突变
癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞增生癌变过程中，可能有不同基因参与。
①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。
②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。
雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。
③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。
④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。
3、机体免疫功能下降
机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。
4、神经功能状况
乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。
神经根型颈椎病发病机制
由于本型的发病因素较多，病理改变亦较复杂，因此视脊神经根受累的部位及程度不同其症状及临床体征各异如果以前根受压为主则肌力改变(包括肌张力降低及肌萎缩等)较明显;以后根受压为主者则感觉障碍症状较重。但在临床上两者多为并存，此主要是由于在狭小的根管内，多种组织密集在一起，大家都难有退缩的余地。因此，当脊神经根的前侧受压时在根管相对应的后方亦同时出现受压现象。其发生机制，除了由于作用力的对冲作用外，也是由于在受压情况下局部血管的淤血与充血所致，彼此均受影响。因此，感觉与运动功能障碍两者同时出现者居多。但由于感觉神经纤维较为敏感，因而感觉异常的症状会更早地表现出来。
本型颈椎病引起各种临床症状的机制有三：
一是各种致压物直接对脊神经根造成压迫牵拉以及局部继发的反应性水肿等，此时表现为根性症状;
二是通过根袖处硬膜囊壁上的窦椎神经末梢支而表现出颈部症状;
三是在前两者基础上引起颈椎内外平衡失调，以致椎节局部的韧带、肌肉及关节囊等组织遭受牵连产生症状(例如受累椎节局部及相互依附的颈长肌、前斜角肌和胸锁乳突肌等均参与构成整个病理过程的一个环节)。
高血压脑病发病机制
高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。
据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。
高血压脑病的发病机制我们都十分的清楚了吧，在生活中我们要对高血压脑病引起一定的重视，我们发现了疾病的时候，要积极的治疗，生活中要配合医生做检查，饮食中不要吃辛辣的食物，祝
心肌缺血发病机制
冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损
心肌缺血可引起左室收缩和舒张功能受损。通过对狗的实验表明：冠脉被阻塞20分钟后再通，可使缺血心肌的心功能降低并持续数天，但最后可完全恢复。这种缺血后暂时的心功能低下被称为“心肌击昏或心肌顿抑”。但长期慢性心肌灌注不足，可引发持久性的左室功能障碍，就是“心肌冬眠”状态。如果在冠脉广泛狭窄的基础上，反复出现短暂的冠脉阻塞，就会对心功能造成进行性损害，最后导致心衰，出现缺血性心肌病的临床症状。
心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害
研究表明，如果急性心肌梗死的面积占左心室的40%或以上，将引起急性左心衰或心源性猝死。心梗后，梗死区扩展、变薄、坏死区膨胀，导致心室出现明显的几何形状改变和心室扩张。对14例缺血性心肌病患者尸检发现：100%有心肌梗死，其梗死范围从8%-46%不等，梗死面积大于30%的缺血性心肌病患者占28%，而梗死面积小于20%者也达到28%。这说明心肌梗死对缺血性心肌病的形成起着重要的作用。
周围神经病发病机制
病因复杂，可能与营养代谢、药物及中毒、血管炎、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫等原因相关。它们选择性地损伤周围神经的不同部位，导致相应的临床表现。在周围神经发病机制中轴索运输系统意义重大。轴索内有纵向成束排列的神经丝和微管，通过横桥连接，从神经元胞体运输神经生长因子和轴索再生所需的多种物质至轴索远端，起营养和代谢作用;也可影响神经元传递信号，增强其代谢活动。轴索对毒物极其敏感，病变时正向运输受累可致轴索远端细胞膜成分及神经递质代谢障碍;逆向运输受累可引起轴索再生障碍。
分类
由于疾病病因、受累范围及病程不同，周围神经疾病的分类标准尚未统一，单一分类方法很难涵盖所有病种。首先可先分为遗传性和后天获得性，后者按病因又分为营养缺乏和代谢性、中毒性、感染性、免疫相关性炎症、缺血性、机械外伤性等;根据其损害的病理改变，可将其分为主质性神经病和间质性神经病;按照临床病程，可分为急性、亚急性、慢性、复发性和进行性神经病等;按照累及的神经分布形成分为单神经病、多发性单神经病、多发性神经病等;按照症状分为感觉性、运动性、混合性、自主神经性等种类;按照病变的解剖部位分为神经根病、神经丛病和神经干病。
矽肺发病机制
矽结节的形成
典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。
肺间质改变
肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。
肠炎发病机制
环境因素
近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
遗传因素
IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。
感染因素
微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。
淋巴瘤白血病发病机制
淋巴瘤细胞白血病的病理类型属低中度恶性的小细胞型及小裂细胞型高度恶性中原始淋巴细胞型为多见低度恶性B细胞小淋巴细胞型最多见。淋巴母细胞白血病占66%～82%，免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病。
由于淋巴瘤细胞浸润骨髓，因此可出现贫血和血小板减少，白细胞数增高有数量不等的淋巴瘤细胞，骨髓可显示淋巴瘤细胞呈一致性地增多。
淋巴瘤骨髓浸润的方式可分为4种：①间质型：幼稚的淋巴瘤细胞散在于粒、红、巨三系正常造血细胞之间;②结节型：瘤细胞呈结节状分布于骨小梁旁或之间，结节与结节之间为正常造血组织;③混合型：结节及间质型同时存在于一张切片中。④弥漫均一型：淋巴瘤细胞弥漫均一性浸润，粒、红巨三系细胞显著减少或缺乏。①及②型化疗缓解率高预后较好尤其①型疗效最好此型在临床上未见伴发脾大及淋巴瘤细胞白血病②型绝大多数为B-细胞性淋巴瘤最容易合并脾大。④型化疗缓解率最低，最容易合并淋巴瘤细胞白血病，预后最差。淋巴瘤累及骨髓的过程是由间质型→结节型→向弥漫均一型发展的。通过半定量观察把淋巴瘤细胞在骨髓中的容量分为“轻中、重度浸润”，淋巴瘤累及骨髓越轻并发淋巴瘤细胞白血病发生率越低，疗效越好反之累及越重越易并发淋巴瘤细胞白血病，疗效越差。
胰腺炎病因及发病机制
胰腺炎主要是由于胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化。正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后变为有活性的胰蛋白酶后，才具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，对胰腺产生了自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂，后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，导致细胞坏死。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下
1，十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流，总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2，胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
慢性阻塞性肺疾病发病机制
确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。
慢性阻塞性肺疾病一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。
小儿病毒性心肌炎是由什么原因引起的
(一)发病原因很多病毒都可以引起人心肌炎(表1)，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多见，最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
(二)发病机制病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯萨奇B1～B5型最常见;其次有柯萨奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。发病机制目前研究主要集中两个方面：
冠心病发病机制 单克隆学说
亦即单元性繁殖学说。认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因素如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型。事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。