脱肛的发病机制
脱肛的发病机制
(1)滑疝学说：脱肛患者有一个共同，恒定的解剖特点，就是直肠前陷凹异常低而深，早在1912年Moschointg就描述了这一现象，并认为这在脱肛的病因上具有重要意义，提出脱肛是一种滑疝，直肠前陷凹(cul-de-sac) 腹膜反折过低，直肠膀胱或直肠子宫陷凹过深，构成疝囊，当腹腔压力增高时，直肠前壁受压，腹腔内容物将直肠前壁推入直肠腔内，并经肛管向外脱出，支持这一理论的证据为，当临床检查时，令病员蹲下使直肠脱出，可见直肠腔偏后，不居中央，说明直肠前壁脱出比后壁多，指诊时，当手指伸入肠腔后，用拇指和示指轻捏肠壁时，可感到两手指间扪及有较多的组织，可包含下降的直肠腹膜返折，小肠以及脱垂的肠段，并不只是两层肠壁，目前认为这是导致脱肛最重要的发病机制。
(2)会阴下降综合征学说：1966年Parks提出，认为腹壁收缩用力时直肠前壁通常更紧密地覆盖在肛管上口，但不突入其中，即活瓣(flap valve)自制理论，若由于某种原因直肠排空不正常，则求助于进一步的腹壁用力，致盆底肌肉弹性下降甚至消失，整个盆底下降由于耻骨直肠肌和括约肌上部被拉长而变成漏斗形，下端直肠中的粪便被压于漏斗形的肛门直肠区，但排出粪便的力量是结肠来的蠕动，将粪团推向下，把直肠前壁推开而开启活瓣，粪便落入肛管形成强烈的排便感觉，而腹部用力通过直肠前壁将粪便压入肛管，从而加速粪便的排出，正常排空直肠后有反射性盆底肌收缩使直肠下端前壁退回，盖于肛管上方，活瓣并恢复关闭肛管，此即为便后的复位反射，并恢复肛直肠角，如果长期，过度腹壁用力加压排便长达数年以上，则便后的盆底复位反射效果下降，直肠前壁黏膜陷入肛管不易复位，并刺激齿线的神经末梢产生坠胀感，使患者更用力排便，形成恶性循环，最终使会阴持续下降而形成会阴下降综合征(drscending perineum syndrome)，如果继续发展则导致套叠或脱垂。
但也有认为活瓣对维持自制作用不大，腹内压升高时靠括约肌反射性压力升高，形成压力屏障来维持自制，但同意活瓣即肛管上口上方的直肠前壁可发生直肠前壁脱垂，导致梗阻性排便。
1985年Swash提出分娩可引起支配盆底横纹肌的阴部神经损伤，相关的危险因素有在分娩时胎儿过大或过重，第2产程延长，产钳的应用等，尤其是多胎，多数初产妇的损伤可很快恢复，而多次分娩者因反复损伤而不能恢复，造成排便困难至用力排便，反复会阴下降牵拉阴部神经而形成恶性循环，从而导致直肠套叠，即：阴道分娩→括约肌神经性变性→会阴下降→顽固性排便用力→直肠套叠。
Johansson和Berman也赞同会阴下降综合征与直肠内脱垂是同一疾病，认为可能存在下列过程：肥胖，高龄，分娩，肛门手术或炎症后狭窄等→过度用力排便→黏膜脱垂→直肠孤立性溃疡综合征和会阴下降综合征→直肠套叠。
(3)肠套叠学说：1967年Devadhar提出，认为首先是直肠黏膜感觉下降，引起直肠扩张，大块粪便嵌塞，反射性引起强有力的直肠肌肉系统收缩，强调存在“关键点”—最大的感觉减弱并引起肌肉过度收缩的一点，处于恒定的可预知的位置，一般在骶骨岬下5cm处，直肠肌肉系统的过度收缩力长期集中于这一点，使直肠前壁凹入直肠腔，逐渐产生套叠样变化，最终形成脱垂。
1968年Broden和Snellman Devadhar和Theuarkauf等分别通过直肠，乙状结肠，Douglas窝，阴道和膀胱腔内注入造影剂，用放射线电影摄像技术观察脱肛时内脏运动情况，发现脱垂开始时，先是直肠套叠，套叠的起始点往往在距肛缘6～8cm处，而受累的肠子并非单纯只有直肠前壁，而是整个直肠一圈肠壁向下套叠下降，当其尖端降至直肠下端后，即经肛门向外脱出，当脱垂部分完全下降时，可以包括直肠腹膜返折-Douglas窝和小肠一并经肛门脱出，但在脱垂或套叠下降的早期，即使已从肛门脱出，可以没有小肠，至于为何会引起直肠套叠，目前尚无确切的解释。
Devadhar指出，脱肛时，直肠前壁脱出并不比后壁多，同时肠腔并不偏后，依然居中，但当最大程度用力向下屏气时，前面部分肠壁往往脱出更多，肠腔也不在中央，在脱肛病人中只有少数属于这一类型。
(4)提肌功能障碍综合征学说：1981年Shafik提出，认为由于长期用力排便，神经病变或全身衰竭引起提肌板下垂，直肠尾骨缝，裂隙韧带和提肌悬带下脱并分离，提肌裂隙增宽并下降使直肠颈处于腹内压的直接作用下，引起所有裂隙内脏器都失去提肌及其韧带的支持而松弛，这时若用力排便，在下降的粪便之前提肌收缩未能开放直肠颈，此时增加的腹内压通过宽的提肌裂隙传导，进一步关闭直肠颈，引起套叠和脱垂。
Butler，Muir和Todd也指出：大多数脱肛的病人中都存在肛门括约肌包括肛提肌的肌力减退，即使早期病例也不例外，同时，在马尾病变的患者中，显示出盆底肌肉和肛管括约肌松弛，但临床上并无明显证据表明肛管括约肌和盆底肌肉松弛是神经系统病变所致，Porter报道在肌电图测定中可显示出这些肌肉在脱肛与正常人之间是不同的，正常人直肠以气囊扩张可反射性抑制外括约肌和肛提肌的静止活动，就像排便前和排便时一样，在脱肛时，这种反射性抑制明显延长，因此，极可能这种括约肌功能的紊乱是原发的发病因素，而肌肉松弛，深的直肠前陷凹以及直肠活动的亢进都是继发性因素，实际上，脱肛病人可以具有正常的盆底和括约功能，Goligher见到3例脱肛回纳后，肛门括约肌和肛提肌完全正常，Broden和Snellman从摄影中看到脱肛最初是直肠套叠，并起始于盆底以上，表示盆底肌肉松弛并非原发因素，Fry，Griffiths和Smart从这些肌肉随意收缩活动的摄影中再次证实脱肛的最初原因并非盆底软弱，在15例脱肛中12例盆底活动正常。
蓝痣的发病机制
发病机制还不清楚。蓝痣的组织病理形态有3种：
1. 普通型蓝痣(common blue nevus) 真皮黑素细胞数量较多，主要位于真皮中、深部，偶或向下延伸至皮下组织或向上靠近真皮乳头层。黑素细胞呈长梭形，似成纤维细胞，含有黑素，Dopa反应阳性。真皮网状层有广泛的纤维组织产生。在黑素细胞聚集处，常混杂有不等量成纤维细胞和噬黑素细胞。后者与黑素细胞不同，其胞体较大，所含黑素颗粒较粗，无树枝状突Dopa反应阴性。
2.细胞型蓝痣(cellular blue nevus) 可见普通型蓝痣成分，如色素增深的树枝状突细胞。此外，常见一些梭形细胞，其胞体较大，核呈卵圆形，胞质丰富，染色淡，黑素极少或缺如。这些细胞常紧密排列成岛状或索条状，周围可见富含黑素的噬黑素细胞。
3.联合型蓝痣(combined blue nevus) 蓝痣本身可为普通型，也可为细胞型。并发的痣细胞痣，可为交界痣、皮内痣或混合痣，罕为Spitz痣。
肠炎发病机制
环境因素
近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
遗传因素
IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。
感染因素
微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。
肺癌的发病机制
1.直接扩散 癌肿不断增长，可阻塞支气管管腔，同时还向支气管外的肺组织内扩展。靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官。巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死，形成癌性空洞。
2.血行转移 是肺癌的晚期表现，癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝、脑、肺、骨酷系统、肾上腺、肾和胰。
3.支气管内播散 肺泡细胞癌病例，细支气管和肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中，形成新的癌灶。
4.淋巴转移 肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结。右肺中叶流向中、下叶汇总区淋巴结，隆突下及右上纵隔淋巴结。右肺下叶引至中、下叶汇总区，隆突下，下肺韧带以及右上纵隔淋巴结。左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结、左前上纵隔淋巴结。左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区，隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结。如采用成毛绍夫的淋巴结图例(图1)肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示(表1)。
水肿发病机制
生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。
血管内外液体交换失平衡致组织间液增多
引起血管内外液体交换失平衡的因素有：
1 .毛细血管流体静压增高
毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：
① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。
② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。
③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。
2 .血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：
① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。
② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。
③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。
④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。
3 .微血管壁通透性增高
常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。
上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。
4 .淋巴回流受阻
见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。
体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。
各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。
1 . GFR 降低
( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。
( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。
2 .肾小管对钠、水的重吸收增多
生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：
(1) 滤过分数增高：
滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。
(2) 心房利钠肽减少：
心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。
(3) 肾血流重分布：
生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。
(4) 醛固酮和ADH增多：
当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。
腹痛的发病机制
目前认为在炎症、组织坏死、缺血、缺氧等情况下，组织可释放一些激素或体液物质来激活痛觉受体，引起疼痛。这些物质包括乙酰胆碱、5-羟色胺、组胺、缓激肽及其同类的多肽类、前列腺素、钾离子、氢离子以及组织损伤时产生的酸性产物等，其中缓激肽是疼痛的强刺激物。此外，这些化学物质还可能激发局部平滑肌的收缩而引起疼痛。
1.痛觉受体是游离的神经末梢，分布于身体的各个组织器官。腹腔内与痛觉有关的受体包括：
(1)空腔脏器壁内受体或称张力受体。主要感受张力、牵拉和肌肉强力收缩变化。
(2)浆膜、腹膜壁层和腹内实质器官包膜内受体和系膜受体。感受伸拉、扭曲等机械刺激。
(3)黏膜受体。感受化学物质的刺激，如胃酸、肠液等。痛觉受体受刺激后，冲动信号经3个层次的神经元将冲动信号传递至大脑皮质。
切口疝发病机制
1.病理生理 腹壁切口疝疝环一般较大，发生嵌顿和绞窄的机会甚少。早期疝囊多不完整，随着时间的延长，腹膜可爬行而形成完整的疝囊，疝内容物一般为肠管和(或)大网膜，常因粘连而形成难复性疝。也有腹膜愈合而筋膜裂开，腹膜膨出形成疝囊者。
切口疝无自愈可能，对全身状况影响较大。如不及时治疗多数病人随着病程的增长而逐渐增大切口周围肌肉、腱膜、筋膜等组织则日趋薄弱，疝环增大，腹腔内脏器愈来愈多地突出在腹腔外的疝囊中，逐渐发展为巨大的切口疝，使得真正的腹腔容积渐渐减少，疝囊成为容纳部分腹腔脏器的“第二腹腔”或“腹外腹”。此种情况，如不充分准备即行张力修补术，可能对呼吸循环系统产生影响，特别是有心肺合并症的老年病人。腹内压升高是切口疝发生的原因之一，切口疝出现后，腹内压降低。一旦张力修补后腹内压升高甚至较原来更高，使膈肌上抬，导致通气受限;同时，下腔静脉受压，回流受阻，甚至导致腹腔间隙综合征和深静脉血栓形成。
2.病理分类 临床常见的切口疝主要有3种类型：普通切口疝、腹腔镜术后戳孔疝和腹部暂时关闭术形成的切口疝后者多发生于腹腔间隙综合征的病例，如肠外瘘后切口裂开的病人，由于不能及时二期缝合，皮肤爬行覆盖肠管切口自行愈合所致。
便秘的发病机制
便秘是人们日常生活中经常遇到的一个问题。便秘虽说不会给人们带来什么大的危害，但是长期不治疗的话就会引发其他疾病了，而便秘发生的病因也有很多，治疗方式也因人而异。现在就为大家介绍一下产生便秘的发病原因和发病机制。
一发病原因
1器质性病变：
1.急性便秘
肛门、直肠附近疼痛性病变：肛裂、肛瘘、肛门周围脓肿、直肠炎或直肠溃疡、巨大内痔或内痔合并感染、出血等;结肠梗阻性病变：肠扭转、肠粘连、肠套叠、肠寄生虫病、肠肿瘤、肠系膜血管栓塞或血栓形成等;肠道运动反射性抑制：即肠道的正常蠕动功能显著减弱，可见于内脏炎症性疾病，如阑尾炎、急性胰腺炎、胆囊炎、腹膜炎、急性继发性巨结肠等。
2.慢性便秘
慢性结肠梗阻：如结肠狭窄，良性或恶性大肠肿瘤、大网膜粘连综合征、先天性巨结;肠道外病变压迫，尤其是直肠、乙状结肠外病变压迫，例如盆腔肿瘤、卵巢囊肿、前列腺肿瘤、腹腔内巨大肿瘤或肿块、腹水等均可压迫肠道。脑与脊髓病变：如脊髓炎、各型脑炎、脑肿瘤等，可使排便的正常反射弧发生障碍，而致便秘;慢性铅、砷、汞与磷等中毒;慢性全身性疾病：如黏液性水肿、甲状腺功能减退症等。
功能性便秘与便秘型肠易激综合征IBS：腹肌、肛门部肌肉或结肠平滑肌及肌间神经丛功能障碍，直肠扩张、收缩的排便反射迟钝或消失。
2其他：
服用某些药物：服用氢氧化铝、阿托品、土霉素及碱式碳酸铋次碳酸铋、硫糖铝等药物后;生活规律及环境突然改变：如出差、旅行、工作紧张等;精神打击、心理创伤等;脊柱外伤、手术麻醉皆可引起急性便秘。
二发病机制
食物在空、回肠经消化吸收后，余下的不能再度吸收的食糜残渣随肠蠕动由小肠排至结肠，结肠黏膜再进一步吸收水分及电解质，粪便一般在横结肠内逐步形成，最后运送达乙状结肠、直肠。直肠黏膜受到粪便充盈扩张的机械性刺激，产生感觉冲动，冲动经盆腔神经、腰骶脊髓传入大脑皮质，再经传出神经将冲动传至直肠，使直肠肌发生收缩，肛门括约肌松弛，紧接着腹肌与膈肌同时收缩使粪便从肛门排出体外。以上即是正常的排便反射过程。如果这一排便反射过程的任何一个环节出现障碍时均可导致便秘。以下因素都是发生便秘的重要原因：
1.摄入的食物或水分过少，使肠内的食糜残渣或粪便的量亦少，不足以刺激结肠的正常蠕动。
2.肠道的蠕动减弱或肠道肌肉张力减低。
3.肠腔有狭窄或梗阻存在，使正常的肠蠕动受阻，导致粪便不能下排，例如肠梗阻或左半结肠癌。
4.排便反射过程中任何环节有障碍或病变时均可发生便秘，例如直肠黏膜机械性刺激的感觉减弱，盆腔神经、腰骶脊髓神经病变，肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩运动减弱等。
通过我们的介绍相信大家对便秘的问题有了更清楚的了解，我们也是建议患者，不要拖延治疗或者自己乱用药，因为每个人发生的病因并不相同，治疗的方法也有所不同。最好是去正规的医院进行系统的治疗。争取早日康复。
骨癌的发病机制
骨瘤(osteoma)是一种良性病损，多见于颅、面各骨，由生骨性纤维组织、成骨细胞及其所产生的新生骨所构成，含有分化良好的成熟骨组织，并有明显的板层结构，骨瘤伴随人体的发育而逐渐生长，当人体发育成熟以后，大部分肿瘤亦停止生长。多发性骨瘤称Gardner综合征，同时有肠息肉和软组织病损。
肿瘤骨呈黄白色，骨样硬度，表面凹凸不平，覆以假包膜。显微镜下由纤维组织与新生骨构成，骨细胞肥大，基质染色不匀。成纤维细胞与成骨细胞均无恶
性变现象。
感冒的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播(手-眼、手-鼻)，也存在经飞沫传播途径，后者在急性鼻咽炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常(如扁桃腺肿大)及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节感冒多见的部分原因与病毒类型有关，也可能与寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加与拥挤有关。感染症状受宿主生理状况的影响，过劳、抑郁、鼻咽过敏性疾病和月经期等均可加重症状。以鼻病毒为例，鼻腔或眼部是其进入机体的门户，鼻咽部是最初感染部位。腺样体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-I(ICAM-1)受体，病毒首先在此处黏附，并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制，并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌液的研究提示炎症介质(缓激肽、前列腺素)、白介素-1和-8等分泌增加，可能对感冒的临床症状部分地负责。组胺的作用尚不清楚，虽然鼻内滴入组胺可引起感冒症状，但抗组胺药物治疗效果并不肯定。副交感神经阻滞剂对解除感冒症状有效，提示神经反射机制在感冒发病机制中也有一定作用。免疫反应(IgA、干扰素产生)通常是短暂的，加上病毒抗原的多样性及漂移，所以一生中反复多次感染。
胃瘫的发病机制
胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。
本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿，长期应用抑制胃肠道运动药物，水、电解质与营养失调，饮食改变或术后早期进食不当，食物中脂肪含量过高，及变态反应，大网膜与吻合口周围团块状粘连，炎性肿块压迫等因素，术后整个消化道内环境改变、紊乱导致的空肠麻痹或痉挛为常见原因。
2.1 由于胃大部手术切除了远端胃、幽门，胃的完整性受到破坏，整个消化道内环境改变、紊乱，导致胃蠕动节律失常、胃动过速，产生逆行蠕动波，减弱了残胃的收缩, 丧失了对食糜的研磨功能。术后残胃和远端空肠的正常运动功能受到影响，空肠麻痹或痉挛使食糜传递阻力增加，干扰了残胃及小肠对内容物的清扫运动，致使胃排空失调。胃镜检查见胃内粘膜及吻合口水肿对胃排空也有影响，但胃镜可顺利通过证明吻合口水肿并非造成胃瘫的主要原因。
2.2 手术本身可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩。近年研究表明迷走神经的损伤导致残胃运动减弱，影响术后胃张力的恢复，降低胃的储存和机械性消化食物的能力。
2.3 胃肠道激素分泌紊乱导致胃排空延迟亦是可能的原因。胃远端切除和胃空肠吻合术后胆汁返流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与粘膜损伤等变化干扰胃的正常功能，加重了吻合口和残胃粘膜炎症和水肿。Coimbra CR研究发现IL-1β在术后胃排空障碍的发生中起着重要作用，但仍有待深入进行。
2.4 术前营养不良病人胃瘫发生率比较高，营养较差，如贫血、低蛋白血症，术后胃壁及吻合口水肿较多见。糖尿病是引起胃瘫的基础疾病之一，这主要是糖尿病可致供应内脏的植物神经病变及自主神经病变，使胃张力减退、运动减弱。
2.5 术前有胃流出道梗阻者较之无梗阻者胃瘫发生率高。胃大部切除术后B-Ⅱ式吻合较B-Ⅰ式胃瘫发生率高，这可能是B-Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调，另外端端吻合较端侧吻合更快地使胃肠动力恢复正常也是因素之一。Divita的研究表明在行胃肠吻合数年后，B-Ⅱ式吻合病人的胃蠕动呈痉挛而不协调，而B-Ⅰ式吻合的病人胃蠕动则协调有效。
2.6 术后腹腔感染、胆汁返流、吻合口水肿或残胃炎等加重了胃瘫的临床表现并延缓了排空时间，患者对手术恐惧及焦虑状态亦对胃瘫的发生有一定的影响。
脱肛是怎么回事
脱肛是指肛管和直肠的黏膜层以及整个直 肠壁脱落坠出，向远端移位，脱出肛外的一种疾病。中医称脱肛或直肠脱垂。脱肛发病原因 与人体气血虚弱，机体的新陈代谢功能减弱， 自身免疫力降低，疲劳、酒色过度等因素有关。本病多见于老人、小孩久病体虚者和多产 妇女。发病之初，患者可有肛门发痒、红肿、 坠胀等表现，排便后脱出的黏膜尚能够自动收 缩，但随着病情的加深，患者可能出现大便脓 血、脱肛不收，此时则需要用手将直肠托回肛 门，甚至严重的咳嗽、打喷嚏均可引起直肠再 次脱出。脱出的黏膜、肠壁如不能及时收缩， 时日一久，就可引起肛门发炎、红肿、糜烂、 溃疡，直到最后变成绞窄坏死。因此在病变 中，若脱出部分摩擦损破，感受邪毒，酿湿生 热，出现湿热之症，治疗则当先清利湿热。
甲亢的发病机制
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)以Graves甲亢最多见，我国人群患病率约1.2%。本文主要针对甲亢的发病机制进行阐述。希望能对患者有所帮助。
甲亢的发病机制
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强。
有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。