一氧化碳中毒病因
一氧化碳中毒病因
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
一氧化碳是如何致人中毒的
什么是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
一氧化碳是如何致人中毒的
看完上述内容，相信大家已经了解了一氧化碳中毒了吧!那么，一氧化碳中毒的缘由是什么呢?
一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。
一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。
一氧化碳中毒易出现哪些后遗症
一氧化碳中毒易出现哪些后遗症?“一氧化碳中毒”这几个字所代表的意思总是让人们感害怕且无力。专家表示一氧化碳中毒确实是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
高压氧是一氧化碳中毒的特效治疗，具有促醒速度快、促醒率高、治愈率高、并发症少、迟发性脑病发病率低、后遗症少、死亡率低等特点。
至于什么时候可以停止高压氧治疗，我们的经验是：
1、出现了严重的高压氧治疗毒副作用。
2、如连续治疗30次，经专科医师评估没有任何好转，那可能以后再有明显好转的机会很小了，也就是成了一氧化碳中毒的后遗症。
以上内容是对“一氧化碳中毒易出现哪些后遗症?”的简单介绍，希望对朋友们有所帮助，如果您还想了解更多关于一氧化碳中毒方面的内容，请登录有问必答网进行提问，我们有专业的医生为您解答。
针灸治疗一氧化碳中毒后手足麻木
冬季很多家庭喜欢用煤炭取暖，但是很容易出现一氧化碳中毒的现象。一氧化碳中毒会留下手足麻木等中毒后遗症。该如何治疗呢?中医针灸可治疗一氧化碳中毒后手足麻木。
手足麻木是常见的一氧化碳中毒后遗症，病变在脑，又称作一氧化碳中毒后迟发性脑病。中医疑难病研究所中医专家表示：手足麻木程度多与一氧化碳中毒的轻重有密切关系。
一氧化碳中毒后手足麻木是怎么产生的? 中医专家认为：一氧化碳中毒早期以外邪入侵为本，早期以邪实为主，进而损及肝肾气血，以致虚实夹杂。肝血不足，筋脉失养，就可引起肢体麻木，运动不利，关节活动不灵或肢体屈伸不利，筋脉拘急，手足震颤等症。
针灸疗法在治疗手足麻木方面收效显著，以下是大众养生网中医针灸治疗一氧化碳中毒后手足麻木的常用针灸方法介绍：
主穴：上肢取肩髑、曲池、合谷、阳溪，下肢取髀关、梁丘、足三里、解溪。
配穴：肺热者加尺泽、肺俞;湿热者加阳陵泉、脾俞;肝肾阴亏者加肝俞、肾俞、悬钟、阳陵泉。
大众养生网中医专家提醒：肺热或湿热明显者，单针不灸，用泻法;肝肾阴亏、气血不足者，针灸同施，用补法。
针灸需要专业人士操作，患者切勿自行模仿治疗，并且需要在中医师的指导下进行，尚能达到满意疗效。
急性一氧化碳中毒病因病机
病因
co是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中co浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含co30%～35%;水煤气含co30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量co。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中co可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，co含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量co产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。
在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co中毒。失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒。
发病机制
co中毒主要引起组织缺氧。co吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(hb)结合，形成稳定的cohb。co与hb的亲和力比氧与hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度co即可产生大量cohb。cohb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02hb)解离速度的l/3600。cohb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，co还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于co。
组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系。 co中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(atp)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
一氧化碳中毒后遗证有哪些
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
一氧化碳最严重的后遗症就是一些脑类的疾病。因为一氧化碳中含有对脑力有害的物质，这种物质会直接损害脑细胞，使人的大脑受到严重的损害，会引发一系列的脑类疾病。一氧化碳中毒后遗证有哪些呢，除引发脑类疾病外。还会损害人体内的中枢神经，所以在平常的生活中应避免与一氧化碳接触。否则会造成严重的中毒后遗症。
一氧化碳中毒原理是什么
1.一氧化碳中毒的原理
一氧化碳(CO)经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO);因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低;而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。
2.临床表现
(1)急性中毒：急性一氧化碳中毒严重度与CO吸入浓度和时间密切相关，临**常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。
1)轻度中毒：主要表现以脑缺氧为主的临床症状，如剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10%。
2)中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可髙于30%。
3)重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。
4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性一氧化碳中毒病人，在意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，可出现精神异常(如表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等)，锥体外系损害、皮质性失明以及间脑综合征等神经系统改变。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息 不够充分或治疗处理不当有一定关系。
(2)慢性影响：长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。
一氧化碳中毒与癫痫的关系
一氧化碳中毒者会出现眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、晕厥、头晕眼花、脉搏加快、烦躁、呕吐、伴有昏迷或虚脱;重度严峻者可忽然昏倒，进而昏迷。
一氧化碳中毒后癫痫发生率约为11%，其中早期出现癫痫发作约占70%，这类患者常规终身服用抗癫痫药物治疗，治疗效果还不错;另外，30%的患者在几年后发病，被称做迟发性癫痫，药物治疗对这个类型的癫痫疗效较差。
癫痫的致病因素很多，脑外伤、中毒、产伤及自身的营养代谢造成的，癫痫的患病人群每年都在增加，据研究调查癫痫的患病人群中，由于后天原因造成癫痫病的有约80%，只有近20%是属于遗传性的，可见后天的防护是很重要的。
而对于一氧化碳中毒这样明显可以避免的因素，更是要尽量避免。毕竟它造成的伤害是一生的，甚至可能危害人们的生命。因此，在冬季取暖时一定要小心，注意通风，防止一氧化碳中毒引发癫痫等精神疾病。
一氧化碳中毒病因
发病原因(80%)：
CO为无色，无味，无臭的气体，凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO。
发病机制：
CO+Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要)，CO+肌红蛋白，细胞色素α3 →损害线粒体功能，阻断电子传递链，延缓NADH的氧化，抑制组织呼吸。
冬天嘴唇发紫什么原因 中毒
嘴唇青紫，也可能是一氧化碳中毒引起的，因为冬天天气寒冷，门窗关闭严实，使用液化气洗澡或者在家里烤炭火的人就容易出现一氧化碳中毒的现象。
注意：发现一氧化碳中毒时，立刻打开门窗，马上送医院治疗。
一氧化碳中毒要做的检查
1，血中碳氧血红蛋白测定：正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为o.4%～o.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。
2、脑电图：据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。
3、大脑诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位vep100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(sep)检查见n32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(baep)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(p300)研究，发现1/3以上患者(p300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
一氧化碳中毒的治疗
一、急性一氧化碳中毒的常见原因
工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。
二、急性一氧化碳中毒的主要表现
最初的症状，可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等，医学上称为轻度中毒，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速缓解。
反应迟钝、除头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡外，可出现面色潮红，口唇呈樱红色，脉搏增快，昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压可发生改变。医学上称为中度中毒，此时如能及时抢救，亦可恢复。
出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。医学上称为重度中毒，此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害，受压部位可出现类似烫伤的红肿、水疱，甚至坏死。
急性一氧化碳中毒病因病机
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(co)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量co后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
病因
co是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中co浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含co30%～35%;水煤气含co30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量co。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中co可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，co含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量co产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。
在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co中毒。失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒。
发病机制
co中毒主要引起组织缺氧。co吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(hb)结合，形成稳定的cohb。co与hb的亲和力比氧与hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度co即可产生大量cohb。cohb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02hb)解离速度的l/3600。cohb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，co还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于co。
组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系。 co中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(atp)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
冬天怎样预防煤气中毒 什么是煤气中毒
煤气中毒即一氧化碳中毒。一氧化碳是一种无色无味的气体，不易察觉。家庭中煤气中毒主要指一氧化碳中毒、液化石油气、管道煤气、天然气中毒等。