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溶血性贫血有什么特点

溶血性贫血有什么特点

溶血性贫血系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面,一般为血管内溶血,这种溶血发生在血管内,红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合,因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。表现为急性起病,可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。

此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛;以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿(血红蛋白尿)、甚至肾功能衰竭等。

溶血性贫血患者严重时神志淡漠或昏迷,甚至发生周围循环衰竭,休克。此种溶血常见于严重的溶血性输血反应、药物或毒物诱发的溶血、红细胞酶缺乏所致的溶血、PNH、冷凝集素诱发的溶血、微血管病性溶血性贫血、烧伤引起的溶血等。

溶血性贫血能治愈吗

1、去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。

2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂

主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。

3、输血或成分输血

因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

4、脾切除

适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度的缓解病情。

5、其他治疗

严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。

急性重症再障应如何治疗

一、病因治疗:

去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药;感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。

二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂:

如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,每日强的松40-60mg,分次口服,或氢化考的松每日200-300mg,静滴,如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。

三、脾切除术:

脾切除适应证:

①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效;

②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时,可考虑脾切除术;

③贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术;

④其他溶血性贫血,如丙酮酸激酶缺乏,不稳定血红蛋白病等,亦可考虑作脾切除术,但效果不肯定。

四、输血:

贫血明显时,输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下,也具有一定的危险性,例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应,给pNH病人输血也可诱发溶血,大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者,最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下,若能控制溶血,可借自身造血机能纠正贫血。

以上就是专家先大家介绍的关于急性重型再生障碍性贫血的治疗措施,大家看完之后应该明白重型再障的治疗方法包括病因治疗、糖皮质激素和其他免疫抑制剂、脾切除术和输血,科学的治疗可以减轻疾病患者的许多痛苦。

溶血性贫血诊断鉴别

有红细胞过度破坏及幼红细胞代偿性增生者,或有血红蛋白尿及 其它血管内溶血者,即可考虑溶血性贫血的诊断,但必须注意溶血性贫血患者如有肝损害者,同时可伴发肝细胞黄疸而有些病例血管内与血管外溶血有时不易截然区分,在一些情况下血管内与血管外溶血常在不同程度上合并存在,由于病毒感染或其它一些不明原因,急性溶血可伴有骨髓功能严重衰竭,此时患者仅有红细胞过度 破坏而无代偿增生现象,上述各点必须在分析病例时综合考虑。

在病因方面,如有化学,物理因素接触史,一般容易肯定,如抗人球蛋白试验阳性,应首先考虑免疫性溶血性贫血,血片中发现明显畸形红细胞应首先除外与膜缺陷有关的遗传性溶血性贫血,血片中有较多靶形,应进行血红蛋白电泳,以除外血红蛋白病,红细胞畸形不明显,应除外遗传性酶缺陷所致的溶血,总之溶血性疾病的诊断不但要按步骤进行,而且要抓着本质选择有关实验,逐一排除或证实之。

先天性贫血疾病会遗传吗

贫血有许多类型,其中有缺铁性贫血,溶血性贫血,再生障碍性贫血等,贫血是一个综合症,病因很多,通常地中海贫血是会遗传的,血红蛋白异常造成的贫血有家族史的也会遗传,其他贫血基本上是不会遗传,贫血者平时可以从饮食方面来补血,平时多吃红糖,大红枣,菠菜,枸杞,紫菜等食物,每晚用热水泡脚也能够补血,平时可以多按血海穴位,膝盖处,起到缓解疲劳补血的作用。

溶血性贫血是指红细胞破坏加速,超过骨髓造血功能的代偿能力而发生的贫血。先天性溶血性贫血又称地中海性贫血,是一组遗传性疾病。其发病机制是合成血红蛋白的珠蛋白链减少或缺失导致血红蛋白结构异常,这种含有异常血红蛋白的红细胞变形性降低,寿命缩短,可以提前被人体的肝脾等破坏,导致贫血甚至发育等异常,这种疾病也就是医学上讲的溶血性贫血。

遗传性细胞增多症主要是由于脾脏对球形红细胞的破坏所致,因此手术切除脾脏是治疗的根本方法。切脾后数天黄疸消退,血红蛋白增高;红细胞寿命延长,但不能完全恢复正常;外周血小球形红细胞形态和数量无变化。

根据红细胞破坏的部位不同分为血管内溶血和血管外溶血两种类型。血管内溶血一般呈急性溶血,也可表现为慢性溶血过程,多见于阵发性睡眠性血红蛋白尿,G-6PD缺乏,冷抗体型自体免疫性溶血性贫血,以及药物、理化、感染等因素所致之溶血性贫血。血管外溶血一般呈慢性溶血过程,多见于遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病、温抗体型自体免疫性溶血性贫血。溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。

一、急性溶血起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时,即由尿液排出,出现血红蛋白尿,尿色如浓红茶或酱油样,12小时后可出现黄疸,溶血产物损害肾小管细胞,引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管,以及周围循环衰弱等因素,可致急性肾功能衰竭。由于贫血,缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷,休克和心功能不全。

二、慢性溶血起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外,可有不同程度的黄疸,脾、肝肿大多见,胆结石为较多见的并发症,可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡,不易愈合,常见于镰形细胞性贫血患者。

通过上面内容的介绍,我们知道了先天性的贫血疾病也不一定会遗传,贫血疾病的类型有很多种,有些贫血疾病是不会遗传的,就比如说营养不良性的贫血疾病,而先天性的贫血疾病大多数都是病理性的,如果家里面有贫血疾病的人,那么在生活中就要避免这样的遗传疾病会发生,在怀孕前做个全面的检查。

鹿茸血的功效与作用 补血

口服鹿茸血对失血性贫血有明显的补血作用;对抗癌药物环磷酰胺的骨髓抑制,有明显的增加白细胞和血小板的作用,对盐酸苯肼溶血性贫血有保护作用。其中维生素E能保护细胞膜,铁、钴及多种氨基酸为血细胞成分,铜在机体内形成铜蓝蛋白,促进铁的吸收和运输,钴、维生素B6、维生素B12,能激发骨髓造血。

溶血性贫血有哪些种类

(1)由于红细胞膜先天性异常引起的溶血性贫血,包括:遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症;

(2)由于红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血,包括:红细胞6磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏所致溶血性贫血、丙酮酸激酶缺乏所致溶血性贫血、其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性贫血;

(3)由于血红蛋白异常所致的溶血性贫血,包括血红蛋白病,如镰形细胞贫血、其他纯合子异常血红蛋白病(血红蛋白s病、血红蛋白c、d、e)、不稳定血红蛋白病;海洋性贫血,包括纯合子β海洋性贫血、血红蛋白h病。

(4)卟啉代谢异常,包括先天性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性卟啉病。

溶血性贫血有哪些种类

第一类红细胞内在缺陷所致溶血性贫血:意思是说红细胞被破坏的机制是正常的,但由于红细胞本身存在着缺陷,以致容易遭破坏。可以分为先天性和获得性两种。其中以先天性或遗传性为多见。

先天性红细胞内在缺陷主要与红细胞膜缺陷、与红细胞能量代谢有关酶缺乏和血红蛋白分子异常、卟啉代谢异常四种因素相关。这些溶血性贫血都是遗传性的,临床上较少见。

(1)由于红细胞膜先天性异常引起的溶血性贫血,包括:遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症;

(2)由于红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血,包括:红细胞6磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏所致溶血性贫血、丙酮酸激酶缺乏所致溶血性贫血、其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性贫血;

(3)由于血红蛋白异常所致的溶血性贫血,包括血红蛋白病,如镰形细胞贫血、其他纯合子异常血红蛋白病(血红蛋白S病、血红蛋白C、D、E)、不稳定血红蛋白病;海洋性贫血,包括纯合子β海洋性贫血、血红蛋白H病。

(4)卟啉代谢异常,包括先天性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性卟啉病。

获得性红细胞内在缺陷主要有阵发性睡眠性血红蛋白尿,不是先天遗传所致。临床较为多见。

第二类细胞外因素引发溶血机制异常所致的溶血性贫血:就是说红细胞本来是正常的,但因异常溶血机制的作用,使红细胞发生某种改变而被破坏。这种红细胞以外的免疫、机械和其他化学、物理、生物以及脾功能亢进等因素是后天获得的。包括免疫溶血性贫血,如温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿、药物诱发的免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病;机械损伤的溶血性贫血,如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血;其他化学物质、物理因素和微生物感染引起的贫血,如化学物品及药品所致溶血性贫血、感染所致溶血性贫血、生物毒素所致溶血性贫血、烧伤所致溶血性贫血;脾功能亢进等。

溶血性贫血的饮食和注意事项

溶血性贫血的饮食和注意事项

1、溶血性贫血的饮食注意事项

忌吃食物:香菜,芥菜,韭菜,茼蒿,洋葱。

2、溶血性贫血的其他注意事项

注重休息和营养。适宜的体育锻炼有助于增强体质和抗病能力,但活动量以不感觉疲劳为度,保证充足的休息和睡眠。指导患者在溶血发作期间减少活动或卧床休息,多饮水,注意保暖,避免受凉。

溶血性贫血的简介

溶血性贫血(hemolytic anemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。

溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类:

1、红细胞破坏增加

检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。

2、红系造血代偿性增生

检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。

3、各种溶血性贫血的特殊检查

如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。

溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。

1、去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治。

2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。

3、输血或成分输血

输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

溶血性贫血的高发人群和危害

高发人群尚不明确。头晕目眩,心悸失眠,神疲乏力,气短懒言,肢体麻木或瞳动,面色淡白或萎黄,唇甲色淡,神疲乏力,面色萎黄,食少腹胀,便溏,头晕眼花,妇女月经量少,舌淡,苔薄白,脉弱。

溶血性贫血有哪些症状

溶血性贫血的临床表现,取决于溶血过程的缓急和溶血的主要场所(血管内或血管外)。①急性溶血常起病急骤,如见于输不合型血。短期大量溶血可有明显的寒战,随后高热,腰背及四肢酸痛,伴头痛、呕吐等。患者面色苍白和明显黄疸。这是由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用所致。更严重的可有周围循环衰竭。由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔阻塞,最终导致急性肾功能衰竭。②慢性溶血起病缓慢,症状轻微,有贫血、黄疸、肝脾肿大三大特征。慢性溶血性贫血患者由于长期的高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害等表现。

在急性溶血过程中尚可突然发生急性骨髓功能衰竭,表现为网织红细胞极度减少、贫血急剧加重,称再生障碍性危象。发生原理可能与感染、中毒有关,也可能由于抗体同时作用于成熟红细胞及幼红细胞所致。

溶血性贫血有没有生命危险

如要骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性溶血性疾病。

病因根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。

一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。

(一)红细胞膜的缺陷。

(二)血红蛋白结构或生成缺陷。

(三)红细胞酶的缺陷。

二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。

外部的缺陷,通常是获得性的,红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内,也可在血管外。

症状溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。

贫血是怎么引起的

基于不同的临床特点,贫血有不同的分类。如:按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类:

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成,可形成红细胞生成减少性贫血。

2.溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

3.失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性,慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

溶血性贫血有哪些症状 如何预防溶血性贫血

溶血性贫血的预防应注意以下几点:

1.应谨慎服药,以免因不合理服药引起红细胞的损伤。

2.应加强锻炼,增强体质,提高自身的抵抗力。

3.应科学饮食,以免因误食蚕豆等食物引起溶血性贫血。

溶血性贫血的症状有哪些

常见症状:高热寒战、腰酸背痛、四肢酸痛无力、面色苍白、头痛、呕吐、黄疸、溶血性贫血、血沉增快、肝功能受损、溶血现象、肝脾肿大

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。

慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。

急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。

是什么原因能导致贫血出现

1、红细胞生成减少

包括缺乏造血物质及造血功能不良两种情况。前者如缺铁性贫血、营养性巨幼红细胞性贫血等,常因饮食中缺乏生成红细胞必需的原料如铁、维生素B12、叶酸或蛋白质,亦可因慢性感染性疾病致吸收不良,或者是有些小儿因生长过快需要量增加所致,故避免贫血的最好方法是均衡饮食、不挑食。造血功能不良常见的有再生障碍性贫血,如果正常的造血组织被淋巴细胞、白血病细胞等异常物质占据,亦可使造血功能低下,引起贫血。

2、溶血性贫血

溶血可因红细胞内在原因及外在原因两方面所致。前者如红细胞膜缺陷所致的蚕豆病,血红蛋白异常所致的地中海贫血;后者如新生儿ABO溶血病,以及感染、灼伤、中毒,亦可破坏红细胞致溶血。溶血性贫血有一共同特点,即有不同程度的皮肤黄染,体检时则可发现有不同程度的脾肿大。

3、失血

又分急性失血和慢性失血两种。前者如出血性疾病、血友病、特发性血小板减少性紫癜等,或外伤出血如脾破裂等。慢性失血常见于消化道溃疡、肛裂、钩虫病等,每次失血量虽不多,但日积月累,总量不少,亦可致贫血。

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(一)预防 冷凝集素病,冷性血红蛋白尿患者应避免受凉,通常的裸露部位也不应忽视,温抗体型AIHA溶血的发作无明显诱因,部分患者的发作与外伤,手术,妊娠,精神刺激关,应尽力避免,对患者解释本病基本概念,防治要点,说明预防的重要性及实施方法,鼓励患者在药物充分治疗条件下自我锻炼与调节,以提高体质。 (二)调理 1、生活调理感染,劳累,精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因,生活调理至关重要,要起居常,随气候变化及时增减衣物,避免外感,劳倦过度,包括体劳,神劳及房劳过度,均可加重本病,应加以避免,鼓励患者

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1、溶血性贫血吃什么好 日常应多吃些富含“造血原料”的优质蛋白质、必需的微量元素(铁、铜等)、叶酸和维生素B12等营养食物,如动物肝脏、肾脏、血、鱼、虾、蛋类、豆制品、黑木耳、黑芝麻、红枣以及新鲜的蔬菜、水果等。 2、溶血性贫血不适宜吃什么 溶血发作期不宜吃酸性食物,如猪肉、牛肉、鸡肉、蛋黄、鲤鱼、鳗鱼、牡蛎、干鱿鱼、虾、白米、花生、啤酒等 引起溶血性贫血的原因很多,的是红细胞自身发生异常导致的,的是红细胞由于外部异常引起的。治疗上还是要针对病因,比如说如果是药物引起的话,就要脱离药物等可能会诱发溶

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根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。 红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血: (一)红细胞膜的缺陷。 (二)血红蛋白结构或生成缺陷。 (三)红细胞酶的缺陷。红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血:外部的缺陷,通常是获得性的,红细胞可受到化学的,机械的或物理因素,生物及免疫学因素的损伤而发生溶血,溶血可在血管内,也可在血管外。

儿童贫血的病因

根据疾病发生的原因,将贫血分为失血性,溶血性和生成不足性三类: 1.失血性贫血 (1)急性失血 如外伤,出血性疾病等。 (2)慢性失血 如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 2.溶血性贫血 (1)红细胞内在缺陷 ①红细胞膜缺陷 如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。②红细胞酶缺陷 如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症等。③血红蛋白合成与结构异常 如地中海贫血、异常血红蛋白病等。 (2)红细胞外在异常 ①免疫因素 存在破坏红细胞的抗体,如新生儿溶血症、自身免

溶血性贫血病因

一、发病原因 1、根据溶血发生的部位不同分类 根据溶血因素存在的部位不同,可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。 (1)红细胞内因素: ①红细胞膜的缺陷:遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性畸形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。 ②红细胞酶的缺陷: A、红细胞糖分解酶缺乏:丙酮酸激酶缺乏、磷酸葡萄糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶缺乏、丙糖磷酸异构酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸甘油酸盐激酶缺乏、醛缩酶缺乏、二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。 B、红细

红细胞偏低是什么原因

红细胞偏低的原因: 生理性变化:妊娠中、后期的稀血症。 失血性贫血:内脏出血、血友病、血小板减少性紫癜等。 溶血性贫血:先天性溶血性贫血(地中海贫血、蚕豆病、先天性非球形红细胞贫血、先天性溶血性黄疸等),后天获得性贫血(自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、红细胞碎片综合征、药物性溶血性贫血:奎宁、奎尼丁、非那西丁等,毒物性溶血性贫血:苯、铅、砷等,感染性溶血性贫血)等。 造血不良性贫血:缺铁性贫血、恶性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫血等。

​慢性溶血性贫血的症状哪些

溶血性贫血的分类中,慢性溶血性贫血比较常见,那么慢性溶血性贫血的症状哪些呢? 典型的表现为贫血、黄疸、脾肿大三大特征。的病例由于溶血的速度未超过骨髓代偿的能力,可不出现贫血,黄疸不重。肝脏清除胆红素的能力很强,也可不出现黄疸。症状者常为乏力、苍白、气促、头晕等。体检除发现肝脾肿大、黄疸外,还可能骨痛及下肢踝部的慢性溃疡。 此种溶血常见于血红蛋白病的溶血、红细胞膜异常所致的溶血等。 溶血性贫血的诊断主要依靠实验室检查。当患儿贫血伴网织红细胞增高时,应考虑到溶血性贫血存在的可能性,应选择下列试验寻

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新生儿溶血病(hemolytic disease of the newborn)是危害新生宝宝健康的一大杀手,通常是指由于母婴血型不合,母血中抗体进入新生儿的血液循环并进而破坏新生儿的红细胞,导致发生溶血性贫血的一类疾病。临床上主要表现为皮肤黄疸,严重的出生时就明显的水肿、贫血。 溶血性贫血(hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”,较

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溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天,只在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。 虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度关。 慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血良好的代偿

哪些症状是患上溶血性贫血后出现的

溶血性贫血的症状: 1.急性的溶血性贫血发病很急促,通常出现在输入了不符合的类型的血液。短时间里大量的溶血可以非常突出的寒战症状,之后是高热、腰背以及四肢的酸痛,还伴着头痛、呕吐的症状。病人的脸色很苍白,以及非常突显的黄疸。这是因为红细胞大量的被破坏,它所分解的产物对身体是可以造成毒性作用的。更严重的是,周围的循环会衰竭,这是因为溶血所产生的东西会造成肾小管细胞的坏死与官腔的阻塞,出现急性的肾功能衰竭。 2.溶血性贫血的类型还慢性的,发病很慢,症状比较轻,贫血、黄疸、肝脾肿大的特点。慢性的溶血性