脓毒症如何确诊
脓毒症如何确诊
1. 监测：准确了解脓毒症患者的疾病状态是治疗脓毒症休克不可缺少的部分，其中能够反映机体血流动力学和微循环灌注的指标尤为重要，因此掌握脓毒症常用的监测指标的方法及临床意义是医生的重要技能。
(1)中心静脉压(CVP)和肺动脉嵌压(PAWP)。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。
(2)中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和混合静脉氧饱和度(SvO2)。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2 <70% 提示病死率显著增加。
(3)血乳酸。血乳酸是反映组织是否处于低灌注状态和是否缺氧的灵敏指标，如乳酸水平高于4mmol/L时死亡率明显升高。而动态监测血乳酸变化或计算乳酸清除率对疾病状态的评估更有价值。
(4)组织氧代谢。脓毒症导致的胃肠道血流低灌注可导致其粘膜细胞缺血缺氧，H+ 释放增加与CO2积聚。消化道粘膜pH值(pHi)是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的指标。
什么是严重脓毒症
严重脓毒症是指脓毒症不但发生了，还导致了器官功能的障碍（稻田被污染了）以及身体的更多组织灌注不足（稻田得不到灌溉）。
脓毒症如何鉴别诊断
1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标:
(1)全身情况：发热(>38.3℃)或低体温(90次/分)或>年龄正常值之上2标准差;呼吸增快(>30次/分);意识改变;明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg，持续时间超过24h;高血糖症(血糖>7.7mmol/L)而无糖尿病史。
(2)炎症指标：白细胞增多(>12×109/L或白细胞减少(10%;血浆C反应蛋白>正常值2个标准差;血浆降钙素原>正常值2个标准差。
(3)血流动力学指标：低血压(收缩压70%;心脏指数(CI)>3.5 L/min/m2。
(4)器官功能障碍参数：氧合指数(PaO2/FiO2)60s);肠麻痹：肠鸣音消失;血小板减少(70mmol/L)。
(5)组织灌注参数: 高乳酸血症(>3 mmol/L);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。
需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。
2. 严重脓毒症: 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。
3. 脓毒性休克: 其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：
(1)收缩压< 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg;
(2)毛细血管再充盈时间> 2s;
(3)四肢厥冷或皮肤花斑;
(4)高乳酸血症;
(5)尿量减少。
什么是感染性休克
感染性休克又称脓毒性休克，是人体发生感染之后最严重的情况之一，主要标志是血压下降，身体的组织灌注不足（像稻田得不到灌溉），有缺血坏死、死亡的危险。要想弄清楚什么是感染性休克，首先说说脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克以及它们之间的关系。
脓毒症如何预防
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。
随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
脓毒症如何治疗
脓毒症西医治疗
1、监测
中心静脉压(CVP)和肺动脉嵌压(PAWP、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和混合静脉氧饱和度(SvO2、血乳酸、组织氧代谢。
2、早期液体复苏
在脓毒症中由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现了血容量降低，组织器官出现低灌注状态，因此及时进行有效液体复苏成为脓毒症治疗的关键措施。有证据表明，早期液体复苏有助于改善脓毒症休克患者的预后，脓毒症治疗指南也提出脓毒症早期目标指导性治疗(EGDT)策略，提出6h内应达到：(1)中心静脉压(CVP)8-12mmHg;(2)平均动脉压(MAP)≥65mmHg;(3)尿量≥0.5ml/kg/h;(4)ScvO2≥70%或SvO2≥65%。
3、控制感染
(1)获取生物学证据。尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌/真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等标本，培养结果有助于进行针对性的使用抗生素治疗。但并非脓毒症所有的生物学标本培养都会有阳性结果。
(2)合理使用抗生素。由于早期不可能很快获得细菌培养的结果，因此脓毒症早期应尽快给予经验性抗生素治疗，所谓经验性抗生素治疗应是根据本地区细菌流行病学特点和疾病的特点，针对性的选择一种或多种抗生素，所选抗生素应对所有可能的病原微生物(细菌/真菌)均有效，并能到达足够的治疗浓度，同时根据病情进行疗效评估，既保证疗效又要防止发生细菌耐药。一旦获得细菌培养结果，应根据药敏结果结合临床情况尽快改为靶向治疗，使用有效地窄谱抗生素。合理进行经验性抗生素治疗和靶向治疗，是避免抗生素滥用和发生抗生素耐药的重要措施。
(3)祛除感染源。在脓毒症治疗的同时，即应该积极寻找引起感染的原因，如涉及到外科感染(如化脓性胆管炎、脓肿形成、肠梗阻、化脓性阑尾炎等)，应及时手术干预，清除病灶或进行引流;如为医源性材料感染(如静脉导管、导尿管或植入人工器材等)应及时取出材料并作微生物培养。
4、血管活性药物
血管活性药物的应用最好在便于进行血流动力学监测的ICU内进行。
(1)如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善，则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时，即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。
(2)对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物，此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。
(3)对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。
需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)，使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
5、糖皮质激素
严重脓毒症和脓毒症患者往往存在肾上腺皮质功能不全，因此对于经液体复苏后仍需给予升压药物维持血压的患者，可以考虑给予小剂量的糖皮质激素治疗，通常选择氢化可的松，每日剂量在200-300mg范围。
6、机械通气辅助通气
对严重脓毒症患者在出现急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时，应及时进行机械通气治疗以缓解组织缺氧状态，并且建议选择低平台压、小潮气量通气、允许性高碳酸血症的保护性肺通气策略。
7、血糖控制
脓毒症患者存在胰岛素抵抗情况，而循证医学证实脓毒症患者的血糖过高是其不良预后的危险因素，因此应把脓毒症患者的血糖应控制在合理的水平(<8.3mmol/L)，但同时应注意防止患者发生低血糖，因此应加强血糖监测。既往强调脓毒症患者进行强化血糖控制，但近年来的研究证实强化血糖控制并未显著降低患者的整体病死率，反而容易导致严重的低血糖发生。
8、重组人体活化蛋白C(rhAPC)
对于出现脏器功能衰竭的脓毒性休克患者，除外出血风险等禁忌后，可以给予rhAPC，但同时应密切监测其凝血功能状态。但由于后期的大型临床对照研究未能再次证实rhAPC的疗效，目前rhAPC的应用尚存争议。
此外，可给予适当镇静，加强肾脏、肝脏等脏器支持，防止出现应激性溃疡、深静脉血栓、DIC等并发症等治疗。
9、早期目标指导性治疗和集束化治疗
为了更好的落实脓毒症治疗指南，规范严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，目前推荐将上述脓毒症治疗指南的重要措施进行组合，形成一套措施，即早期目标指导性治疗和集束化治疗。
(1)早期目标指导性治疗(EGDT)是指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6h内达到以下目标：中心静脉压8-12 mmHg;中心静脉氧饱和度(ScvO2)≥70%;平均动脉压(MAP)≥65 mmHg;尿量>0.5 ml/kg/h。
(2)早期集束化治疗(sepsis bundle)包括早期血清乳酸水平测定;在应用抗生素前获取病原学标本;急诊在3h内、ICU在1h内开始广谱抗生素治疗;执行EGDT并进行血流动力学监测，在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2;控制过高血糖;小剂量糖皮质激素应用;机械通气平台压<30mmHg及小潮气量通气等肺保护策略;有条件可使用rhAPC。早期集束化治疗策略的实施，有助于提高临床医师对脓毒症治疗指南的认知和依从性，并取得较好的临床疗效。但是，近年来不同的研究者从不同角度对集束化治疗提出疑问，而且集束化治疗容易忽视脓毒症患者个体化差异。由于脓毒症的根本发病机制尚未阐明，因此判断集束化治疗的综合收益/风险并非轻而易举，期待更多的临床Pq证医学研究和国际国内合作研究对其进行评估和完善。
精神分裂症确诊
思维联想障碍
表现为思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，是精神分裂症最具有特征性的症状。
患者整段的谈话或写作内容缺乏逻辑性，叙述不很切题，不能围绕谈话的中心思想明确表达意义，与其交谈有十分困难的感觉，使人感到迷惑不解(思维松驰)。语句之间缺乏联系，言语凌乱(思维破裂)。
患者在说话时联想突然中断，脑内一片空白，之后转换为新的话题(思维中断)。同时感到思维被抽走(思维被夺)。在脑中突然涌现一连串的联想(思维云集或强制性思维)。有时感到脑子里的想法不是自己的，是外界强加的，是别人借自己的脑子思考问题(思维插入)。上述情况下患者伴有明显不自主感，不受自己控制。
患者在思考时感到自己的思想同时变成了言语声，自己和他人都能听到(思维化声)。自己的想法被扩散出去，所有人都知道(思维扩散)。
患者的逻辑推理过程离奇古怪，荒谬离奇(逻辑倒错)。将一些普通的词句、动作、符号赋予特殊的意义，除患者外旁人无法理解(病理性象征性思维)。创造字、词或符号，并赋予特殊的意义(语词新作)。
慢性患者和以阴性症状为主的患者，语量少，言语简单，言语内容贫乏，缺乏主动言语(思维贫乏)。思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏构成了精神分裂症的阴性症状群。
思维内容障碍
主要表现为妄想。妄想是一种病理性的歪曲信念，这种信念与客观事实、所受教育水平、文化背景等不相符合，甚至荒谬离奇，但患者确坚信不疑，无法被说服，也不能亲身的经历加以纠正。
妄想是精神分裂症最常见的症状之一，可出现各种妄想，部分病人妄想非常突出。在疾病初期，患者对某些明显不合理的想法可能将信将疑，随着病情的发展，与病态的信念融为一体，自己不能识别。
关系妄想、被害妄想是最多见的妄想，患者感到自己受到威胁，无根据地认为有人想陷害、破坏、谋害自己，进行跟踪、监视等(被害妄想)。患者感到周围发生的事都与自己有关，是针对自己的，认为周围的人都在说他、议论他(关系妄想)。患者感到自己的思维、情感、行为及躯体运动受外人或外界某种力量控制，不受自己的控制(被动体验，被控制感，影响妄想)。认为自己的想法和所做的事别人就都已知道(内心被洞悉感)。认为自己的父母不是亲生父母(非系统妄想)。坚信某异性对自己产生了爱情(钟情妄想)。坚信爱人对自己不忠，另有外遇(嫉妒妄想)。无根据地夸大自己的能力、地位、财富(夸大妄想)。突然发生，与患者的经历、现实环境无关的病理性信念(原发性妄想)。患者突然对正常的知觉体验产生妄想(妄想知觉)。
幻觉
幻觉指在客观现实中并不存在某种事物的情况下，患者却感知到他的存在，是精神分裂症的常见症状。
最常见的幻觉为幻听，周围没有人说话，患者却听到有说话声。以言语性幻听多见，内容为评论性、争论性、命令性或思维鸣响(患者想到什么，就有一个声音讲出他所想的内容)是具有特征性意义的幻听，较持续存在的言语性幻听也具有诊断价值。
其它类型的幻觉有视幻觉、触幻觉、味幻觉、嗅幻觉、内脏幻觉等。
情感障碍
患者对周围事物情感反应缺失，早期为细致的情感缺失，如对亲人的关心体贴(情感平淡)，严重时对涉及自身利益的重大事漠不关心，对一般人都感到烦恼痛苦的事，患者无相应的情感反应(情感淡漠)。还可表现情感与周围环境不协调，无原因自笑，很难与患者进行情感沟通。上述症状为精神分裂症特征性症状。
意志行为障碍
表现孤僻离群、被动退缩、缺乏主动性和积极性，整日无所事事，生活懒散，无高级意向要求(意志减退)，工作、学习、交往没有兴趣，能力明显下降，社会功能受损。还可出现愚蠢、幼稚、怪异行为。
较轻时患者表现少语、少动，行为迟缓，严重时不吃、不喝、不语、不动，伴肌张力增高(紧张性木僵)。在木僵状态时，可以突然出现兴奋、冲动、行为杂乱(紧张性兴奋)。紧张性木僵和紧张性兴奋组成紧张症状群紧。
自知力
自知力指对自己疾病和表现的认识能力。
患者对幻觉、怪异的想法和行为意识不到是病，患者不能认识到自己精神活动有问题，不能意识到自己的病态变化，否认有病，无自知力。
脓毒症如何预防
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。
随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
脓毒症会引发什么疾病?
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血(DIC)直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。
脓毒症的症状
症状
脓毒症是全身性炎症的反应表现：
1.寒战，高热，或低热，起病急发展快。
2.神智淡漠或烦躁，昏迷。
3.心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难。
4.肝脾大。
5.休克，G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。
什么是脓毒症
脓毒症是指因为细菌等病原体感染引起的全身性的炎症反应。