营养视神经的营养都有哪些
营养视神经的营养都有哪些
研究证明,近视与饮食之间存在着相当的关系。预防近视,一定要注意饮食调节,否则收效就不大。
少吃糖、及碳水化合物的食品或烧煮过度的蛋白类食物,会减少近视的发生。进食过量的糖会使体内微量元素铬的存量减少。
摄入过多烧煮过度的蛋白类食物,可使体内钙的代谢发生异常,造成缺钙。铬和钙这两种元素直接影响机体对眼内液压的调节,若人体内铬、钙含量处于正常平衡的状态,眼内液压就能保持正常,这样就得以预防近视。
所以在日常膳食中,少吃糖及烧煮过度的蛋白类食物。并注意补充体内微量元素铬、钙。含铬丰富的食物有:豆类、小麦、蛋、鸡肉、猪肉、黄油。可将含铬、钙丰富的食物合理加入日常膳食中,以达到以饮食调节预防形成近视的目的。
近视是屈光不正的一种。近视的形成主要有内因的外因两种原因。内因指的是近视的遗传性。外因主要包括工作环境和身体素质两方面。近视眼的发生,城市比农村多,精工行业比一般行业多,尤其在学生和知识分子当中,近视的发病率更高。
体质因素方面除遗传外,主要和营养不良有关。眼睛在生长发育期间缺乏某种或某些重要的营养物质,使眼球组织变得比较脆弱,在环境因素的作用下,眼球壁的巩膜容易扩张,从而使眼睛的前后轴伸长而发生近视。多数近视儿童有爱吃零食、挑食、偏食的习惯。他们吃的多是精粮和快餐食品,这些食品中缺乏营养物质或营养物质破坏较多。同时他们的膳食中缺乏乳、蛋、奶、鱼、肉、鸡等优质蛋白食品和粗粮食品。缺乏的食物种类越多,总量越大,近视的发生率越高,近视的程度也越高。
近视的形成与饮食有关系,多数近视患者的血钙偏低,维生素a缺乏;多数青少年近视患者的血清蛋白偏低,血钙和血色素也偏低。得了近视后,要多补充维生素a、b、族和钙、铬、锌等微量元素,少吃糖果和高糖食品。糖吃多了,血糖含量增加会引起房水、晶体渗透压改变。当房水的渗透压低于晶状体的渗透压时,房水就会进入晶状体内,促使晶状体变凸,引起近视的发生。过多的吃糖和高碳水化合物,就会使眼内组织弹性降低,微量元素铬的储存量减少,使得眼轴容易变长。另外,吃糖过多,会使血中产生大量的酸。酸与体内的盐类,特别是与钙盐中和,在血液中还原,造成血钙减少,这样就会影响眼球壁的坚韧性,使眼轴伸长,也造成近视的发生和发展。
眼氨肽注射液
眼氨肽注射液简述:眼氨肽注射液具有增强眼的新陈代谢,促进角膜上皮组织再生与修复,营养视神经,抗眼疲劳,提高实力的作用。适用于近视及发展性近视、视力疲劳、眼外伤、视神经萎缩、非化脓性角膜炎、色素膜炎、中心性浆液性视网膜炎,玻璃体混浊、巩膜炎、早期老年白内障、视网膜色素变性。
眼氨肽注射液(眼明注射液)说明书:
通用名:眼氨肽注射液
商品名:眼氨肽注射液
【别名】眼生素注射液 ,眼明注射液
【成份】本品为牛、羊、猪眼提取物的灭菌水溶液,每1ml相当于新鲜牛、羊、猪眼1g。每1g中含谷氨酸(C5H9NO4)不得少于0.09mg,丙氨酸(C3H7NO2)不得少于0.05mg,甘氨酸(C2H5NO2)不得少于0.01mg,缬氨酸(C5H11NO2)不得少于0.02mg,亮氨酸(C5H13NO2)不得少于0.01mg,赖氨酸(C6H14N2O2)不得少于0.01mg。
【性 状】
本品味无色或微黄色的澄明液体。
【药理作用】
具有增强眼的新陈代谢,促进角膜上皮组织再生与修复,营养视神经,抗眼疲劳,提高实力的作用。
【适 应 症】
近视及发展性近视、视力疲劳、眼外伤、视神经萎缩、非化脓性角膜炎、色素膜炎、中心性浆液性视网膜炎,玻璃体混浊、巩膜炎、早期老年白内障、视网膜色素变性。
视神经挫伤治疗
视神经挫伤是临床上常见的眼外伤之一,损伤的确切机制及病理过程尚不清楚,治疗十分棘手,病人往往丧失视功能.
视神经挫伤是严重致盲的眼病之一,尤其是管内段最常见,而发生于眉弓外的撞击伤最容易致骨管部视神经受到损伤.上述7例患者中4例CT报告已提供了诊断依据,另3例CT虽显示眶骨无异常,但无疑颞侧眶骨受到了撞击致骨管部狭窄或因力量传导而致视神经挫伤,视力多立即丧失或严重下降,并且预后差.受伤后往往因脑外伤昏迷或未遮盖健眼未及时到眼科诊治而贻误治疗视神经挫伤的最佳时机.伤后1天就诊者没有眶骨骨折,伤势稍轻,视力有所提高.一般认为视神经受伤后 48 h开始治疗基本无效.
视神经挫伤的治疗方法主要包括激素,改善眼部供血量,维生素B族神经营养剂和能量合剂,可配合高压氧治疗和手术治疗.
视神经萎缩最新疗法有哪些
原发性视神经萎缩的治疗,首先应积极寻找病因,治疗其原发疾病。绝大多数垂体肿瘤引起的视神经萎缩即使视力损害已经非常严重,但术后视力常可得到良好的恢复。外伤后视神经管骨折引起的视神经萎缩,如能早期手术减压、清除骨折片对视神经的压迫,也可收到较好的疗效。其他原因引起的视神经萎缩则治疗效果很差,可试给予大剂量的神经营养药物及血管扩张剂。
继发性视神经萎缩通常无有效的治疗方法。如在病程早期积极治疗视盘炎及尽早解除颅内高压,或许能起到一定的治疗作用,但晚期无任何治疗效果。
上行性视神经萎缩无特殊治疗方法。
除病因治疗外,早期采用大量B族维生素,血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。硝酸士的宁1毫克球后注射,每日一次,10次为一疗程,有提高视觉兴奋作用。中药可用消遥散加减和补中益气汤等。新针疗养法,主穴为风池、睛明和球后,配穴为瞳子,丝竹空,光明、失明、合谷、肾俞和肝俞等。理疗可用碘离子透入等。
不管是不是面对视神经萎缩问题,大家对科学的治疗工作都不可忽视,因为很多时候,要是不注重科学的治疗,那么给健康就会带来更多的危害,因此为了我们的健康,降低视神经萎缩带来的不利影响,大家一定要注意这些科学的治疗方法。
警惕青光眼的三大饮食禁忌
一、忌浓茶、咖啡
浓茶、咖啡都有兴奋交感神经的作用,交感神经兴奋后使瞳孔扩大,房水循环受阻,导致眼压升高诱发青光眼急性发作,因此要尽量避免。
二、忌大量饮水
大量饮水后,由于大量的水分被人体所吸收,可是眼内房水随之增多,正常人可通过加速新陈代谢加以调节,排泄掉多余的房水,而青光眼由于滤帘功能障碍,房水排出异常,使眼压上升。
所以专家提醒,青光眼的病人不宜多饮水,要注意控制饮水量,一般每次饮水不要超过500毫升。因为一次饮水过多,会导致血液稀释,血浆渗透压降低,是房水的产生相对增多,导致眼压升高。
三、忌饮酒过度
对于有饮酒习惯的患者,喝酒后脸色发红的(毛细血管扩张)人,可以少量饮用红葡萄酒,每天以50毫升为宜,因为饮酒后脸红的人,少量饮酒可以使其颜面部的毛细血管扩张,营养视神经的血管也可能扩张,从而增加了视神经的血供,改善了视神经的血液循环,达到减缓青光眼性视神经损伤的目的。但不能过量饮酒,因为过量饮酒,特别是醉酒时,其全身的血管是收缩的,就如同那些喝酒后脸色发白的(血管收缩)患者,因为酒精使其颜面部血管收缩,减少了视神经的供血,从而加重青光眼性视神经损伤。
血液粘稠的四个信号
血粘度高的人,早晨起床会头晕目眩,跟普通人睡醒后精神抖擞完全不一样,但一到了夜晚就精神状态很好。
血液粘稠的人大多超重,这些人蹲下来很费劲,即使蹲下也容易出现胸闷气短的现象。
这是因为人在下蹲时,血液回流心脏的比较少,如果血液粘稠,肺、脑等脏器还会缺血,引起呼吸困难。
健康人午餐后都会犯困,但血液粘稠所引起的午后困倦跟它有所不同。
血粘度高的人午饭后特别犯困,如果不休息,整个下午就没精打采,这是因为血液太过粘稠,引起大脑供血不足。
有些中老年人平时视力不差,但会偶尔出现视力模糊的情况,这可能跟血粘度有关。
血液粘度过高,血液不能充分营养视神经,视网膜和视神经会短暂出现缺血,引起视物模糊。
血液粘稠的症状 阵发性视力模糊
有些中老年人平时视力不差,但会偶尔出现视力模糊的情况,这可能跟血粘度有关。
血液粘度过高,血液不能充分营养视神经,视网膜和视神经会短暂出现缺血,引起视物障碍。
吃蚕蛹有什么作用 保护眼睛
保护眼睛也是蚕蛹的重要作用,因为它含有丰富维生素a和一些天然磷脂,这些营养成分能促进视网膜发育,也能营养视神经,经常食用能缓解视力减退也能防止眼疲劳。另外人们吃蚕蛹还能增强人类研究在黑暗中的事物能力,它对人类的夜盲症也有明防与缓解作用。
神经营养药物有那些
神经保护的目的是干预半暗带发生的病理生化级联反应,防止或延迟细胞死亡,它强调的是“早期”与“保护”,故应在3~6小时(神经保护时间窗)内使用,否则缺血半暗带将发展为梗死。保护神经元治疗与溶栓治疗联合应用对缺血后神经细胞的损伤起到重要的作用。所有的神经保护剂均处于实验阶段,目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。
钙离子拮抗剂 钙通道拮抗剂
脑复康,别名吡乙酰胺、酰胺吡酮、酰胺吡。为氨酪酸的同类物,具有激活、保护和修复脑细胞的作用,本品属于γ-氨咯酸的环化衍生物。
能阻断细胞内钙超载,解除血管痉挛,增加血流量,改善微循环。对短暂性脑缺血发作,椎基动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术后或术中,可能有益。亦可用于高危患者的预防。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。
GABA受体激动剂
GABA是脑内主要的抑制性神经递质,它的作用在于兴奋性氨基酸递质谷氨酸起平衡作用。GABA受体激活后能抑制兴奋性神经毒作用,如muscimol、 MK-801、clomethiaiole等。伽马氨基丁酸是中枢神经系统中很重要的抑制性神经递质,它是一种天然存在的非蛋白组成氨基酸,具有极其重要的生理功能,它能促进脑的活化性,健脑益智,抗癫痫,促进睡眠,美容润肤,延缓脑衰老机能,能补充人体抑制性神经递质,具有良好的降血压功效。促进肾机能改善和保护作用。抑制脂肪肝及肥胖症,活化肝功能。每日补充微量的伽玛氨基丁酸有利于心脑血压的缓解,又能促进人体内氨基酸代谢的平衡,调节免疫功能。
抗氧化剂、自由基清除和其它:维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
缺血缺氧导致脑组织发生一系列还原反应其中脂质产生的氧自由基是在灌注损害的重要原因,动物实验中抗氧化剂tirilazad、ebselen 能减少严重梗死动物模型的梗死容积,其他具有潜在作用是药物如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、甘露醇等都有抗自由基作用。
白细胞黏附抑制剂
脑缺血后,在受损部位的白细胞浸润和炎性细胞因子参与了缺血诱发的组织损伤过程,其中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-а的过量产生加重脑缺血损害,而转化生长因子-β1的产生对脑缺血具有保护作用。动物实验表明,多种抗白细胞黏附的抗体可减轻脑缺血时的神经损伤。
营养神经药物
有纳络酮针、奥拉西坦针、鼠神经生长因子针等,另外还有神经保护剂如依达拉奉针等。艾地苯醌是改善脑代谢的,也可以说是营养脑细胞的。
脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达,产生的神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、硷性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子(TGF)等都对神经元起保护和营养作用。外源性神经营养因子类药物在细胞培养中效果明显,在动物模型和临床上效果不佳,可能与局部药物浓度及其他因素有关。
神经节苷脂类药物
保护生物膜是打断损伤循环的重要途径。目前研究较为成熟的有神经节苷脂(GM1),其可稳定生物膜上酶的活性,保护线粒体,同时又具有拮抗兴奋性神经毒作用和加强神经生长因子作用。GM1疗效明显且安全。
稳定细胞膜:胞二磷胆碱:具有稳定细胞膜的作用。
动物实验和临床证实,胞二磷胆碱可恢复促进缺血时神经细胞膜磷脂的合成,抑制磷脂酶A1、A2的活性,减少花生四烯酸聚集和乳酸合成,恢复Na-K-ATP酶活性。
兴奋性氨基酸受体阻断药和n-甲基-d-门冬氨酸 (nmda)受体拮抗剂
谷氨酸受体拮抗剂
谷氨酸是中枢神经系统内最常见的兴奋性神经递质,它在缺血时被大量释放。谷氨酸通过刺激几种类型的受体而兴奋突触后神经元,使钙离子内流,后者又可激活酶类,最终导致细胞破坏。阻断N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)谷氨酸受体可降低钙内流,从而减轻神经元损伤。这些保护剂包括cerestat、 selfotel、eliprodil、aptiganel等。
谷氨酸释放抑制剂
突触前钠通道拮抗剂能抑制突触前谷氨酸释放。动物实验证实,缺血前后给药均可有效缩小梗死体积。研究药物有lubeluxole、有些抗癫痫药(苯妥英、拉莫三嗪及其衍生物)、阿片类拮抗剂(钠洛美酚)等。
脑缺血缺氧后脑组织内兴奋性氨基酸含量显著升高,引起细胞内钙超载、线粒体肿胀、氧化磷酸化过程障碍、能量代谢受阻,最后导致细胞死亡。谷氨酸是脑内主要的兴奋性氨基酸,通常兴奋性氮基酸的受体分为三类,即N甲基天冬氨酸受体(NMDA受体、非NMDA受体和代谢型谷氨酸受体。NMDA受体和非NMDA受体在突触传递及谷氨酸的兴奋性神经毒性作用中产生协同作用。
近年来,应用兴奋性氦基酸受体阻断剂治疗缺血性脑血管疾病的研究日趋受到重视,并已开展了对多种药物的临床前及临床药理学试验研究。 麻醉剂氯胺酮以及苯环利啶是经典的NMDA受体阻断剂,目前在Ⅲ期临床水平上用于治疗卒中。非NMDA受体阻断剂右吗南也进行了临床试验,但其效果不理想。据报道2,3一二羟基6硝基7一氨磺苯基喹恶啉(NBQX) 疗效较好。Lubeluzole系苯丙噻唑的衍生物.具有阻断缺血后谷氨酸释放并能降低K+诱导的细胞内Ca2+增加,也能阻断谷氨酸介导的一氧化氮增加。应用Lube1uzo1e治疗急性缺血性脑卒中的II期临床试验结果表明,该药能降低病死率和致残率,但这些药物还没有在临床大量应用,疗效和不良反应有待于进一步考察。
目前国外已经有多类神经保护药的研究从Ⅱ期进入Ⅲ期临床试验阶段。这些药物包括:钙通道阻滞剂尼莫地平、兴奋性氨基酸受体阻断刺、自由基清除剂、抗细胞间黏附分子-1抗体、胞磷胆碱等。但目前临床尚无经过充分证明的疗效确切的脑细胞保护药。
干香蕉皮有什么作用 保护眼睛
香蕉皮晒干以后煮水喝对人类眼睛还有明显保护作用,因为香蕉皮中含有丰富胡萝卜素,这种物质能营养视神经,也能提高视网膜功能,它含有的叶黄素还能防止视网膜黄斑变性,对维持人体眼睛功能稳定有极大好处,经常用眼的人用它煮水喝还能缓解眼疲劳。
玉米汁有什么功效与作用 保护眼睛
玉米桨有浓郁的玉米香味儿,丰富的玉米黄质和黄体素,这些物质能防止人类眼睛老化,预防视力下降,而且能营养视神经并能防止视网膜黄斑变性,另外人们喝玉米浆还能提高眼睛的抗氧化能力可防止有害光线对人类眼睛产生伤害。
引起视神经炎的原因
引起视神经炎的原因有哪些
一、全身性感染
一些全身性感染如结核、痢疾、白喉、梅毒、化脓性脑膜炎、脓毒血症等细菌感染或流感、麻疹、带状疱疹等病毒感染,病原体通过血液直接累及视神经,或视神经对病原体产生过敏反应所致。
二、局部炎症
局部炎症,如葡萄膜炎、视网膜炎及交感性眼炎等眼部炎症可蔓延至视神经;眼眶感染、副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等病灶感染可直接累及或通过血液循环引起视神经发炎,或诱发视神经及眼内组织产生过敏致视神经发炎。
三、营养不良及代谢紊乱
营养不良及代谢紊乱也是容易引起视神经炎的。如贫血、哺乳、妊娠及维生素缺乏、甲亢等可引起视神经营养代谢障碍,致视神经发炎。