休克发生时候的过程

休克发生时候的过程

休克发生时候的过程是什么?休克可以分为代偿期、进展期和难治期，下面给大家详细介绍下面的分期状况。

休克代偿期Ⅰ期，休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

休克进展期Ⅱ期(休克中期)，休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

休克难治期Ⅲ期(休克晚期)，休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

上面就是休克的发生分期过程是什么的详细情况，休克是急诊科的疾病，当我们在代偿期的时候要注意到医院就医，不要发生到晚期的时候才去治疗，了解休克的常识，才可以更好的治疗。

休克是由什么原因引起的

休克是由什么原因引起的?

导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型：

1、出血性休克

2、感染中毒性休克

3、心源性休克

4、过敏性休克

5、创伤性休克

6、神经源性休克

7、血流阻塞性休克

8、内分泌性休克

休克病人的临床表现是什么

肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。

其实在休克早期的时候，往往人的意识是清醒的，但是在这个时候患者会感觉到非常焦虑，精神会紧张，脸色发白，身体其他皮肤也会变得苍白，心跳明显的加快，并且身体出冷汗，血压会突然下降，脉搏压力也会缩小，排尿的量会进一步减少。

休克的微循环变化

各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。

低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图10-1)。

1 微循环缺血期(缺血性缺氧期)

此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素a2(thromboxane a2,txa2)，而。txa2也有强烈的缩血管作用。

窦性心律过速的病理因素

(1)心力衰竭

尤其在心力衰竭的早期,心率常增快。

(2)甲状腺功能亢进

大多数甲亢病人有窦性心动过速,心率一般在100～120次/min,严重者心率可达到120～140次/min。

(3)急性心肌梗死

在急性心肌梗死病程中,窦性心动过速的发生率可达到30%～40%。

(4)休克

休克可引起窦性心动过速,在轻度休克时心率可达到100次/min以上;重度休克时心率更快,可大于120次/min。

(5)急性心肌炎

多数患者可出现与体温升高不成比例的窦性心动过速。

(6)其他器质性心脏病

均可出现窦性心动过速。

(7)贫血,发热,感染,缺氧

自主神经功能紊乱,心脏手术后,均可出现窦性心动过速。

(8)药物

如肾上腺素类、阿托品类也能引起窦性心动过速。

休克对人体的危害

1、肺： 休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。

3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。

4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。

5、胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。

6、肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。

当一个人休克之后，他的全身器官都会受到严重的影响，会受到不同程度的损害，而且也会导致自己体内的很多细胞死亡，让自己很虚弱，所以每一个人都应该去重视休克，同时让好好的保护自己，避免休克的发生。

交通事故容易引起创伤性休克

一、发病原因

创伤性休克的常见病因分为四类：①交通事故伤，约占总数的65%;②机器损伤，约占总数的12%;③坠落伤，约占12%;④其他伤，约占11%。造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”。从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。

二、发病机制

休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

1.休克时的血流动力学变化

正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力。

休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。

(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。

(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。

体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用。其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。

前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成。PGI2的作用与TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。

休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。

休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。

2.休克时组织代谢变化

(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。

细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。现已提出休克细胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K外移，使血K升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的 Ca2进入细胞内，细胞内Ca2升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重，较终导致细胞死亡。

细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成。溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。

(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒。酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。

休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。

3.休克时机体免疫功能的变化

在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。

4.休克时各种脏器的改变

休克时可以造成心血管、肾、肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。

(1)肾脏：休克时较易受影响的主要器官之一。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭。此外肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞。毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。

(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂、缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。

(3)心脏：休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

(4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱。临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。

(5)胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。

(6)胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。

(7)脑：对缺氧较敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，较后导致昏迷。

感染性休克的抢救流程

抢救纲要

1.积极控制感染

2.扩充血容量

3.纠正酸中毒

4.使用血管活性药物

5.使用糖皮质激素

6.防治心肾功能不全

(1)开辟静脉给通道。

(2)快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。

(3)纠正酸中毒。

(4)准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。

(5)氧气疗法。

(6)大量应用抗菌素。

(7)应用肾上腺皮质激素。

(8)给大剂量维生素C。

急救措施

(1)5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。

(2)5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位，静滴。

(3)地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴。

(4)10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴。

(5)纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注。

(6)阿托品1-2毫克，静注。

失血性休克抢救流程

可以说休克的类型很多，不同类型的休克治疗方法也是不同的，对于失血性休克治疗的原则是尽快控制出血和尽早的补充血容量，预防形成肾衰，休克肺等并发症是治疗的原则

出血性休克与大量出血有关因此控制出血是治疗的基础，如果不能确定出血部位的，也需要尽早的输血和输液治疗补充血容量是一般治疗措施。

1.迅速补充血容量：可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血;若检查红细胞压积在30%以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30%。 补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0.2～0.4mg静脉注射，甲心静脉压可下降至正常;若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。

2.止血：在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的问时进行手术止血。

3.补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施

看了以上这些急救的方法大家都了解清楚了吧!那么懂得了这些好的急救方法我们就可以帮助，身边的人或者是自己及时地度过危险期，有效的保住大家的身体健康。

出现休克严重吗

休克是指患者暂时性的出现昏迷、生命体征微弱的一种疾病，休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。

另外病人在处于休克状态的时候，他的冠状动脉血流量减少，这样就会导致心肌缺血情况的出现，是引起心脏病急性发作的重要因素。一般在临床上发现的休克病人多数都是由于受到外界刺激所引发的，所以对于有高血压、中风等情况的患者，一定要特别关注他日常生活起居方面的事情。

休克会对人产生什么危害

休克是指患者暂时性的出现昏迷、生命体征微弱的一种疾病，引起休克的原因非常多，高血压、心脏病、缺氧或者精神受到刺激都会导致休克，休克给患者身体带来的伤害是非常大的，可能还有很多人对休克的危害不是很了解，下面就为大家介绍一下休克的具体危害都有哪些。

1、肺： 肺，休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。

3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。

4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。

5、胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。

6、肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。

炒毛豆为什么会掉皮

在炒的过程中火候过大或者是炒的时间过长。

毛豆表面是有一层保护皮的，在炒毛豆的过程中，如果火候过大或者是翻炒的时间过长，是很容易使毛豆接受不了高温，而出现爆开的情况，皮就会自然脱落了，为了防止这种情况，一般建议在炒毛豆之前将毛豆过一道水，炒的时候大小火进行切换，翻炒时间控制在6-8分钟。

鹿角的副作用的急救措施

(1)上消化道出血时应用止血药，如西咪替丁，也可口服云南白药。

(2)过敏时应用抗过敏药，出现休克时立即注射肾上腺素，积极进行抗休克治疗。

休克发病过程的分期

休克是一急性的综合征,不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。下面让急诊科专家告诉您休克发病过程的分期。

1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)

休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。

2、 休克进展期Ⅱ期(休克中期)

休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。

3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)

休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

我们已知道休克发病过程的分期，希望上述讲解可以让人们重视自己的生命。

过敏性休克的抢救流程 其他措施

　　1、血管活性药：经上述处理后，血压仍低者，可用多巴胺、间羟胺等缩血管药物，使血压维持在90~100mmHg左右。

　　2、抗过敏药：可根据病情肌内注射扑尔敏10mg或异丙嗪25~50mg。

　　3、防治并发症：积极治疗可能并发的肺水肿、脑水肿、水电解质酸碱失衡，甚至心跳骤停。