脓毒症有哪些表现
脓毒症有哪些表现
1.原发感染病灶
通过仔细询问病史及体检，多数患者可发现原发感染病灶，常见的感染部位足肺、腹腔、泌尿道和血液。但在某些老年、免疫抑制患者可能缺乏明确的局灶性临床症状。相关疾病参见各具体章节。
2.全身炎症反应
以发热最为常见，常常伴有畏寒其至寒战。热型以弛张热、不规则热和间歇热多见，体温可高达40℃以上，老年人、哀竭、免疫抑制者可体温不升(<36.5℃)。
白细胞计数增加，中性粒细胞比例增高。幼稚白细胞比例增加。严重时可出现毒性颗粒;部分免疫功能差或衰竭的患者。白细胞计数亦可降低，但中性粒细胞比例增高，所以考虑为感染的患者中性粒细胞的分类在鉴别诊断上有时较白细胞计数本身意义更大。
未获控制的严重脓毒症血小板往往呈进行性下降，常在数日内由正常降至30×10^9/L以下。
3.脏器功能和代谢改变
严重脓毒症患者容易出现多个器官功能不全，主要原因与组织器官灌注不足、全身炎症反应以及毒素的作用有关，并容易出现代谢的改变。
(1)呼吸系统：主要因为灌注不足、毒素和体液因子对呼吸中枢的刺激，患者呼吸增快。早期可导致呼吸性碱中毒，随着病情的加重出现呼吸性酸中毒时表明病情危重。对于老年患者，呼吸加快伴轻度呼吸性碱中毒以及神志改变，可以是脓毒症早期的惟一征象。
(2)心血管系统：心率增快，出于灌注不足、心肌抑制因子以及毒素等的作用，可发生急性心功能不全。
(3)肝脏：转氨酶常轻度升高，病程长者可出现肝、脾轻度肿大甚至转移性或多发肝脓肿。
(4)肾脏：由于肾脏灌注不足、细胞因子和毒素对肾脏的作用，加以发热、进食少等原因，患者常山现尿少。收缩压>10.7 kPa(80mmHg)时，尿量即可维持在每小时30ml，低于此值临床上为少尿，由于代谢亢进和血容量不足，患者尿素氮常持续增高。病情缓解时下降，但发展至感染性休克时出现少尿或无尿，肌酐可进行性升高。
(5)中枢神经系统：患者依次出现烦躁、淡漠、嗜睡、昏睡，最后昏迷。主要原因为中枢神经系统的血流灌注不足、毒素以及部分体液因子对中枢的作用以及水、电解质和酸碱平衡紊乱。
(6)皮肤、黏膜：早期由于发热皮肤、颜面潮红，肢端皮温不降。体表不潮湿。后期由于灌流不足可出现皮下静脉萎陷或充盈时间延长，皮色依次呈现苍白、青紫、花纹伴皮温降低，腋温与肛温差增大(正常0.5℃)。因交盛神经兴奋汗腺分泌，皮肤出现湿冷。
(7)凝血系统：早期即有血浆纤维蛋白原、FDP、D-二聚体等的改变，病情进一步发展出现PT、APTT等改变，最终形成DIC，出现皮肤、黏膜及内脏出血。
为什么要分脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克
是为了更好地制定有针对性的治疗方案，也就是根据疾病发展到脓毒症、严重脓毒症还是脓毒性休克的阶段，医生的治疗是有不同的侧重点的。脓毒症、严重脓毒症以及脓毒性休克是疾病发展的不同阶段：
（1） 人体感染细菌等病原体后，感染没有得到及时有效的控制，引起全身性的严重反应时就已经发展到脓毒症；
（2） 病情进一步加重出现器官功能的障碍以及组织灌注不足时就发展到了严重脓毒症阶段；
（3） 病情进一步加重出现难以纠正的低血压时就已经发展到了脓毒性休克阶段。
什么是感染性休克
感染性休克又称脓毒性休克，是人体发生感染之后最严重的情况之一，主要标志是血压下降，身体的组织灌注不足（像稻田得不到灌溉），有缺血坏死、死亡的危险。要想弄清楚什么是感染性休克，首先说说脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克以及它们之间的关系。
脓毒症如何预防
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。
随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
脓毒症的病因
细菌内毒素(20%)：
细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
炎症介质(10%)：
脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
免疫功能紊乱(10%)：
脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
肠道细菌/内毒素移位(8%)：
20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
凝血功能紊乱(5%)：
凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。
基因多态性(5%)：
临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
脓毒症如何确诊
1. 监测：准确了解脓毒症患者的疾病状态是治疗脓毒症休克不可缺少的部分，其中能够反映机体血流动力学和微循环灌注的指标尤为重要，因此掌握脓毒症常用的监测指标的方法及临床意义是医生的重要技能。
(1)中心静脉压(CVP)和肺动脉嵌压(PAWP)。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。
(2)中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和混合静脉氧饱和度(SvO2)。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2 <70% 提示病死率显著增加。
(3)血乳酸。血乳酸是反映组织是否处于低灌注状态和是否缺氧的灵敏指标，如乳酸水平高于4mmol/L时死亡率明显升高。而动态监测血乳酸变化或计算乳酸清除率对疾病状态的评估更有价值。
(4)组织氧代谢。脓毒症导致的胃肠道血流低灌注可导致其粘膜细胞缺血缺氧，H+ 释放增加与CO2积聚。消化道粘膜pH值(pHi)是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的指标。
什么引起了脓毒症
(一)发病原因
常继发于大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、痈、弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染、急性梗阻性化脓性胆管炎等。因感染病灶局限化不完全，使大量毒力强的病原菌不断或经常侵入血循环，或是局部感染产生的炎症介质大量入血，激发全身性炎症反应而引起脓毒症。
1.常见诱发因素
(1)人体抵抗力的削弱：
如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫血、低蛋白血症等。
(2)正常免疫功能改变
长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药等导致正常免疫功能改变，或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染。
(3)局部病灶处理不当：
脓肿未能及时引流，清创不彻底，伤口存有异物、死腔、引流不畅等。
(4)长期留置静脉导管
长期留置静脉导管等，有助于病原菌繁殖与直接侵入血液，激发全身炎症反应。
2.常见致病菌 导致脓毒症的致病菌种类繁多，常见的致病菌有：
(1)革兰阴性杆菌：
当代外科感染中革兰阴性杆菌感染已超过革兰阳性球菌，常见为大肠杆菌、拟杆菌、绿脓假单胞菌、变形杆菌，其次为克雷伯菌、肠杆菌等。这一方面由于抗生素筛选的结果，另外由于创伤所致的坏死组织利于此类细菌繁殖生长。革兰阴性杆菌的主要毒素为内毒素，是一种脂多糖(LPS)，在细菌死亡后自胞壁释出，作用于吞噬细胞引起细胞因子释放，由此激发一系列连锁反应。腹腔感染、泌尿生殖系统与会阴等邻近部位感染常难避免受其污染。
革兰阴性杆菌所致的脓毒症一般比较严重，可出现三低现象(低体温、低白细胞、低血压)，发生感染性休克者也较多。
(2)革兰染色阳性球菌：
其主要致病毒素是外毒素，如肠毒素、中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)等。较常见的致病菌种有：
①金黄葡萄球菌：因近年出现多重耐药性的菌株，包括对β内酰胺类、氨基糖甙类均耐药，这类菌株还倾向于血液播散，可在体内形成转移性脓肿。有些菌株局部感染也可引起高热、皮疹，甚而休克。
②表皮葡萄球菌：多年被划归“非致病菌”。由于易黏附在医用塑料制品如静脉导管等，细菌包埋于黏质中，可逃避机体的防御与抗生素的作用。近年的感染率明显增加。
③肠球菌：是人体肠道中的常驻菌，可参与各部位的多菌感染，有的肠球菌脓毒症，不易找到原发灶。
(3)无芽胞厌氧菌：
无芽胞厌氧菌用普通细菌培养无法检出，易被忽略。腹腔脓肿、阑尾脓肿、肛旁脓肿、脓胸、脑脓肿、吸入性肺炎、口腔颌面部坏死性炎症、会阴部感染等多含有厌氧菌。在厌氧菌感染中约有2/3合并需氧菌感染。两类细菌有协同作用，能使坏死组织增多，易于形成脓肿，脓液可有粪臭。常见的无芽胞厌氧菌是拟杆菌，梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。
(4)真菌：
条件致病菌，常发生在持续应用广谱抗生素，细菌被广泛抑制，使真菌得以过度生长，成为一般细菌感染后的二重感染;基础疾病重，加上应用免疫抑制剂、激素等，使免疫功能进一步削弱;长期留置静脉导管。
外科真菌感染(fungal infection)中常见致病真菌为白念珠菌、曲霉菌、毛霉菌和新型隐球菌等。
宝宝脓毒症好治吗
一、治疗当抗菌
大多数脓毒症患儿经积极治疗可痊愈，而一些年龄小、营养状况差、治疗不及时或病原菌对抗菌药物不敏感的患儿，往往预后不佳。
引起脓毒症的主要病原是细菌，因此使用抗菌药是脓毒症治疗的主要手段。当病原菌不明时，可根据细菌入侵途径、患儿年龄、临床表现等选择药物，通常应用广谱抗菌药，或联合用药，一旦明确病原菌后可根据培养和药敏试验结果进行调整。长期使用广谱抗菌药可导致继发真菌感染。
二、发热?警惕脓毒症!
脓毒症是指感染所引起的全身炎症反应综合征。与成人相比，儿童脓毒症死亡率相对较低，但仍是发达国家的先进重症加强护理病房(ICU)中儿童死亡的主要原因。引起脓毒症的主要病原为细菌，其他如病毒、真菌、支原体、寄生虫等均可导致，但并非所有脓毒症患儿的病原微生物血培养结果均为阳性。
三、小儿高烧，及时就诊
1. 用手指按压皮肤时，表面出现小的紫色圆点状皮疹且不消退(转白);
2. 无法摄入流质，有脱水迹象;
3. 皮肤苍白或灰白，或有斑点，皮肤温度较低;
4. 出现持续疼痛;
5. 昏睡或难以醒来，表现虚弱;
6. 颈部僵硬;
7. 出现发烧引起的惊厥;
8.神志持续混乱或不清醒;
9.四肢无法正常活动;
10.呼吸困难;
11.持续啼哭。
败血症和脓毒症有什么区别
1、人们身体患有的败血症是一种全身性感染性的疾病的，细菌侵入人们身体当中的血循环在人们血液当中生长繁殖会产生一些毒素的因而引发人们身体出现的全身性感染的这种情况的，人的血液当中产生的毒素会令人们身体当中的器官功能受到损害的，败血症在发病的时候会导致人们器官出现衰竭的，败血症这种疾病不会通过血液进行传染的。
2、人的身体患有的败血症是指身体的全身性感染，脓毒血症是指因感染而引起的一种全身性炎症反应的一种疾病的，败血症伴有多发性脓肿，而且病程较长的就会引发脓毒血症这种疾病发生的
3、败血症会导致人们关节腔出现积液的这种情况的，出现关节积液的大多数都是大关节的，幼儿在患有败血症的神话下很容易患有黄疸疾病的，败血症还会导致人们的皮肤出现损伤的这些情况。
4、人们身体患有的白细胞缺乏这种疾病的患者很容易患有败血症的，人们的身体在患有大面积烧伤开放性骨折这种疾病的时候，细菌从破损严重处进入人的身体当中的淋巴和血液循环就会引发人们身体患有败血症的。
脓毒症的症状
症状
脓毒症是全身性炎症的反应表现：
1.寒战，高热，或低热，起病急发展快。
2.神智淡漠或烦躁，昏迷。
3.心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难。
4.肝脾大。
5.休克，G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。
脓毒性休克是感染性休克吗
脓毒性休克，也就是感染性休克，是指因为严重脓毒症所致的低血压，即使给予静脉输液治疗也难以逆转病情。
脓毒症如何预防
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。
随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
脓毒症会引发什么疾病?
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血(DIC)直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。
什么是严重脓毒症
严重脓毒症是指脓毒症不但发生了，还导致了器官功能的障碍（稻田被污染了）以及身体的更多组织灌注不足（稻田得不到灌溉）。
脓毒症应该做哪些检查
(1)中心静脉压(CVP)和肺动脉嵌压(PAWP)。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。
(2)中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和混合静脉氧饱和度(SvO2)。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。