反流性食管炎的病因 妊娠呕吐

反流性食管炎的病因 妊娠呕吐

妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。

反流性食管炎的病因

24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER，其特点为：常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间<小时/24小时，在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。

食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 (20%)：

食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)，LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区，该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用，正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER，LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER，研究表明，LESD <0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关，胆碱能和β-肾上腺素能拟似药，α-肾上腺素能拮抗药，多巴安，安定，钙受体拮抗剂，吗啡及脂肪，酒精，咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER，此外，妊娠期，口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。

食管酸廓清功能的障碍(15%)：

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分，当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物，残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和，食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用，研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见，夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。

食管粘膜抗反流屏障功能的损害(20%)：

食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输，细胞内缓冲液，细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况，当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎，研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。

胃十二指肠功能失常(10%)：

1、胃排空异常：在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。

2、胃十二指肠反流：在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤，当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸，胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落，反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。

裂孔疝(10%)：

常见的是滑动疝，食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔，胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大，疝囊小时，随体位，用力及咳嗽而上下滑动，疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全，胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化，裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。

外科手术后 (5%)：

扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术，食管下段肌层切开术，胃大部切除术等，术后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。

妊娠呕吐：因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗，呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。

其他疾病：新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻，尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤，硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎，滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多，肥胖，大量腹水，妊娠后期，胃内压增高等因素均可诱发本病。

发病机制

正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角，将胃底推向食管起到活瓣作用，机械地把防止胃食管的反流，贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素，这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用，破坏了防止胃食管反流机制，食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流。

造成胃食管反流的意见不一，一般认为胃食管反流病人的膈食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消失，使整个食管段经受低于大气压的负压，使食管腔扩大而发生反流，另一可能发生反流的机制是膈食管膜的张力增加，使食管远端经常受牵拉而开放，发生反流常在体重超常病人或过度用力或姿势不当时发生，例如肥胖病人中的膈食管膜部位有较多脂肪，减少了附着于食管腹段的长度，重吸烟及饮酒者有非特异性食管炎，使膈食管膜及远端食管有粘连，亦减少了腹段食管的长度，上述的假设均涉及膈食管膜的异常。

反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则成为病理性，食管上皮长期暴露于反流的胃酸，是造成食管炎的原因，食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间，并由食管对酸清除的速度而定，经24h连续监测食管内pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反流，因为pH 1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的上限，在直立位及清醒状态时，因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害，频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高，反流物的性质除食物外，胃液内含有酸，蛋白酶及黏液，加之胆盐，胰酶对食管黏膜极为敏感，均可发生食管炎或食管功能改变，或二者均有，综合以上诸因素，反流促进了食管炎的发生。

慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱状上皮代替，贲门上端柱状上皮超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症，若持续有反流存在，在鳞柱状上皮交界处可出现溃疡，有发生腺癌的高度危险性。

干呕是什么原因引起的 反流性食管炎

经常出现胃、十二指肠内容物反流会严重损伤食管，最终出现反流性食管炎，内镜下表现为食管糜烂或食管溃疡，会经常性的出现干呕、呕吐的症状。

治疗方法：反流性食管炎需先治疗胃、十二指肠炎症，在治疗食管炎，采用抗菌消炎治疗，效果较佳。

胆汁反流食管炎的症状有哪些

1.胃灼热胃灼热与姿势有关，因此又称为姿势性胃灼热。当屈曲、弯腰、头低位、仰卧时，胆汁反流性食管炎的症状或咳嗽、妊娠、腹水、用力排便或穿紧身外衣和围腰时，可诱发和加重胃灼热，还可由于进食过量，或摄入茶、酒、咖啡、果汁等物而诱发。

2.胸骨后或心窝部疼痛轻者仅有胸骨后不适，重者为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部，甚至耳后，酷似心绞痛或胸膜炎。如出现持续性胸骨后痛，提示有穿透性边界溃疡或伴有食管周围炎。

3.胆汁反流性食管炎的表现可有右胁肋部胀满不适、疼痛及胆囊区压痛。

4.胃胀、嗳气、口苦、呕血浅表糜烂性食管炎常有少量持久性出血.若发生边界性溃疡甚至穿孔可发生大量出血。

5.吞咽困难、呕吐初期由于炎症造成食管局限性痉挛，胆汁反流性食管炎的症状可发生间歇性吞咽困难和呕吐;后期由于纤维瘢痕所致的狭窄，可出现持续性的吞咽困难和呕吐。

6.夜间阵发性呛咳、喘息、甚至窒息当潴留的食物和反流的胆汁被吸入气管和肺时可出现夜间阵发性呛咳、喘息，甚至窒息。

7.因伴有胆汁反流性胃炎，可有剑突下轻度压痛。

反酸性食道炎的病因有哪些

1.食管黏膜抗反流屏障功能的损害

当防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反酸性食管炎产生的重要原因之一。

2.胃十二指肠功能失常

(1)胃排空异常。

(2)胃十二指肠反流 当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。

3.裂孔疝

常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反酸性食管炎。

4.妊娠呕吐

因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反酸性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反酸性食管炎，去除病因后可以恢复正常。

5.其他疾病

新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等，均能引起反酸性食管炎。

反流性胃炎和反流性食管炎有区别吗

反流性胃炎主要是由于胆汁和肠液混合，通过幽门，逆流到胃，从而刺激胃粘膜产生的炎症。反流性胃炎的病因主要是做过胃大部切除的胃空肠吻合术后，幽门功能性失常和慢性胆道疾病等。若迁延不治，可能会转为胃溃疡、胃穿孔甚至胃癌。

反流性食管炎是由于食管下端括约肌功能失调，胃或十二指肠小量内物经常反流入食管而引起的食管黏膜的炎性病变。本病病因与发病机理未明，可能与进食过多脂肪、饮酒、吸烟、插胃管、反复呕吐和胃潴留等有关。

反流性食管炎病因

1.抗反流屏障的破坏食管下端括约肌(LES)是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。

2.食管酸廓清功能的障碍正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(10～15秒)食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。

3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害当防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。

反流性食管炎会引发癌变吗

在生活中很多患有不同程度的反流性食管炎，疾病的发生给患者的饮食带来了一定的影响，出现胸骨后疼痛以及吞咽困难等，为此有些患者担心胸骨后疼痛会不会引起癌症，专家说得了反流性食管炎要及早治疗，如果病情反复发作会引起癌变的发生。

一般反流性食管炎轻症的话是不会癌变的，只有长期的反流性食道炎导致了食管时可能有癌变倾向。所以对于反流性食管炎一定要积极治疗。

反流性食管炎除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎、哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛。因此，反流性食管炎的危害是很大的，应及时到医院进行诊断并治疗。

反流性食管炎是由于胃内容物长期反复刺激食管黏膜，尤其是食臂下段黏膜而引起炎症，常常发生于饭后，该病经常与慢性胃炎、消化性溃疡或食道裂孔疝等病并存，但也可单独存在。首先从反流性食道炎病因来看。

(1)食管下段括约肌功能减低：正常人食道下段托约肌有一个高压区，防止胃内容物反流至食道。许多原因可使食管下段括约肌功能减弱，包括食管裂孔疝，容易引起胃及肠内容物反流入食管，是造成食道粘膜炎性病变的主要原因。

(2)腹腔压力增高：如大量腹水、妊娠，造成腹压升高，易形成反流。

(3)食管蠕动障碍：正常情况下，胃内容物反流入食管时，由于张力的作用引起食管继发性蠕动波，将反流物送回胃内。食管炎可使食管蠕动减慢，使反流物在食管内停留时间延长，加重了原有的食管炎，食管炎又减弱了食管下段括约肌的功能，加重反流，形成恶性循环。