血栓的类型 白色血栓

血栓的类型 白色血栓

在损伤的血管内膜出，首先出现血小板析出，粘附在局部裸露的胶原纤维表面，粘附的学校班级而发生粘性变态，释放多种血小板凝集因子，促使血液中的血小板不断析出形成血小板堆。大体观察，呈灰白色，与血管壁黏连紧密，形成血栓的头部，又称西出行血栓。显微镜下可见，主要由血小板和少量纤维构成。

路路通的功效与作用 降血脂

路路通果可降血脂，煮水长期饮用可缓解血脂高、血栓、血流不畅、脑梗塞等症状。

抗血栓药分类

抗血栓药可分为抗凝血药、抗血小板聚集药和溶血栓药三大类:

A、抗凝血药(anticoagulants)是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。

B、抗血小板聚集药分为三代:阿司匹林为第一代，噻氯匹啶为第二代，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂为第三代。其中，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的问世是抗血小板治疗中的一个重要里程碑。

C、凝血中形成的纤维蛋白，可经纤溶酶作用从精氨酸-赖氨酸键上分解成可溶性产物，使血栓溶解。纤维蛋白溶解药(fibrinolytic drugs)激活纤溶酶而促进纤溶，也称溶栓药(thrombolytic drugs)，用于治疗急性血栓栓塞性疾病。第一代的溶栓药链激酶(SK)和尿激酶(UK)至今仍然是国内外使用最广泛的品种，随着尿激酶原(Pro- UK)等新一代溶栓药的问世，这类药物正在临床逐渐推广应用。

血栓的类型有哪几种 红色血栓

血栓体部进一步扩大，并顺血流方向延伸，直至血管腔完全被阻塞，血流停滞，血液迅速凝固，形成凝固性血栓，呈暗红色，称之为红色血栓。

这种红色血栓早期表面光滑，湿润，有一定弹性，时间久后，血栓水分备受，变得干燥、易碎，失去弹性，切易于脱落形成栓子，形成的血栓。

脑血栓的类型

一、缺血性中风：

90%中风是缺血性中风

主要由于供应大脑血流的血管狭窄或阻塞，血流明显减少。

血栓性：某支脑动脉内形成血栓，形成部位的血管出现动脉硬化，一般出现在2支颈内动脉中，也可以出现在颈部或脑部的其它动脉内。

栓塞性：血栓或组织碎片在脑部以外的血管形成凝血块，常常在心脏形成，通过血流，最后停留在狭窄的脑部动脉内。这种血凝块就叫血栓。多是由于心脏的两个心房不规则跳动(心房纤颤)引起的，这种心脏节律的异常可以导致心脏内的血液形成血凝块并转移到机体的其它部位。

二、出血性中风：

脑部的血管破裂出血时，就引起出血性中风。 难以控制的高血压、血管瘤等都可以导致出血性休克。比较少见的原因还有动静脉畸形，可能是先天就存在的畸形。

脑出血也分为2类：

颅内出血：脑内血管破裂，血液流入脑组织。周围脑组织由于受压损伤，也有脑组织由于供血不足受到损伤。高血压是最常见的原因。高血压时间长后会导致脑内的血管脆弱、容易破裂。

蛛网膜下腔出血：出血部位发生在脑表面的血管，血液主要聚集在颅腔与脑之间。发病时先有突然雷电般的头痛，这种中风常常由于血管瘤破裂引起，这种血管瘤可能是先天性的，也可能是随着年龄增大出现的。出血后血管痉挛，会导致缺血，进一步引起血管痉挛。

短暂脑缺血：也称为微型中风，是短暂出现的中风症状。主要是脑部血流短暂减少引起的， 多数短暂脑缺血发作不超过5分钟。

即使症状消失也应该到医院治疗，短暂脑缺血发作，意味着脑动脉部分阻塞或狭窄，很容易再次出现中风。一般只根据症状很难分清是中风还是短暂脑缺血发作，大约一半以上的症状消失的患者，已经出现脑损伤。

血栓的类型 透明血栓

透明血栓主要见于微循环小血管内，至能在显微镜下见到，镜下呈均匀红染，透明状，主要由县委素构成，又称微血栓或纤维素性血栓。

这种透明血栓常见于感染、中毒、大面积烧伤、严重创伤。等引起的休克及某些疾病引起的血管内凝血。

血栓是什么

在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统(纤维蛋白溶解系统)。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血液有潜在的可凝固性又始终保证了血液的流体状态。然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。

血栓大致可分为以下几种类型：

1.白色血栓(pale thrombus)发生于血流较速的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓(propagating thrombus)的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。

2.红色血栓(red thrombus)发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。

3.混合血栓(mixed thrombus)静脉的延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓(图 3-5)。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓;这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。

4.透明血栓(hyaline thrombus)这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

脑血栓的三种常见的类型

脑血栓是急性缺血性脑血管病中常见的类型，患者多见于50～60岁以上患有动脉硬化的老年人，常伴有高血压，冠心病或糖尿病。根据发病快慢及经过可分为三种类型：

1、急性型

占大多数。一般无意识障碍和头痛及呕吐等颅内高压症状。神经系统损害症状多在数小时或1～3天内达高峰，以后不再发展，且由于侧枝循环的建立及梗塞区周围水肿的消退，症状可逐渐减轻。

2、进展型

少数经过缓慢，症状进展历时1～2周以上，由轻变重，直到出现对侧肢完全性偏瘫和意识障碍。临床经过类似颅内占位性病变。

3、暴发型

少数。症状出现快，多为颈内动脉、大脑中动脉或较大动脉主干急性血栓形成。由于大片脑缺血水肿，引起对侧松驰性偏瘫，常伴有意识障碍或很快转昏迷。有时出现抽搐、呕吐或病灶侧脑氙形成，临床经过重，类似脑出血。

由于脑血栓患者患者通常意识清晰，少数可有程度不同的意识障碍，治疗后可能出现不同程度的后遗症，因此需多加护理，坚持康复治疗。

血栓分类介绍

1.白色血栓发生于血流较快的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部〕。医学.教育网整理镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。

2.混合血栓静脉的延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓;这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。

3.红色血栓发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。

4.透明血栓这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

血栓的分类

1.白色血栓(pale thrombus)发生于血流较快的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓(propagating thrombus)的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。

血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。

2.混合血栓(mixed thrombus)静脉的延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。

如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓;这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。

3.红色血栓(red thrombus)发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。

4.透明血栓(hyaline thrombus)这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

抗血栓药分类

A、抗凝血药(anticoagulants)是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。

B、抗血小板聚集药分为三代：阿司匹林为第一代，噻氯匹啶为第二代，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂为第三代。其中，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的问世是抗血小板治疗中的一个重要里程碑。

C、凝血中形成的纤维蛋白，可经纤溶酶作用从精氨酸-赖氨酸键上分解成可溶性产物，使血栓溶解。纤维蛋白溶解药(fibrinolytic drugs)激活纤溶酶而促进纤溶，也称溶栓药(thrombolytic drugs)，用于治疗急性血栓栓塞性疾病。

第一代的溶栓药链激酶(SK)和尿激酶(UK)至今仍然是国内外使用最广泛的品种，随着尿激酶原(Pro- UK)等新一代溶栓药的问世，这类药物正在临床逐渐推广应用。

血栓性疾病的临床表现

一、静脉血栓形成以下肢深静脉血栓形成最为多见

常见于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。主要表现有：

①血栓形成的局部肿胀、疼痛;

②血栓远端血液回流障碍：如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等;

③血栓脱落后栓塞血管引起相关脏器功能障碍，如肺梗死的症状、体征等。

二、动脉血栓形成多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等，血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。临床表现有：

①发病多较突然，可有局部剧烈疼痛，如心绞痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等;

②相关供血部位组织缺血、缺氧所致的器官、组织结构及功能异常，如心肌梗死、心力衰竭、心源、性休克、心律失常、意识障碍及偏瘫等;

③血栓脱落引起脑栓塞、肾栓塞、脾栓塞等相关症状及体征;

④供血组织缺血性坏死引发的临床表现，如发热等。

三、毛细血管血栓形成常见于DIC、TTP及溶血尿毒症综合征(HUS)等

临床表现往往缺乏特异性，主要为皮肤粘膜栓塞性坏死、微循环衰竭及器官功能障碍。

血栓的类型有哪几种 混合血栓

在血栓头部形成以后，突出与血管腔内，并不断增大，形成涡流，在涡流处又有新的血小板堆积，这个过程不断急性，血小板不断的增多、增大，并彼此链接形成数值或珊瑚状，称之为血小板小梁。小梁间有纤维素网，里面布满了红细胞及其他细胞，使血流缓慢，凝血因子浓度增高，血液发生凝固，称为红细胞为主的血栓。这种血栓大体呈红、白相间的波纹，切面呈层状结构，又称层状血栓或者混合血栓。