心包炎的分类和诊断方法都有哪些

心包炎的分类和诊断方法都有哪些

持续型

急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热、胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重，故在这类患者中很难确定急性期和缩窄期的界限，这与渗液在吸收的同时，心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关，因此难以区分两期的界限。

间歇型

心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关。

缓起型

这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。

1.症状：缩窄性心包炎的主要症状为腹胀、下肢水肿，这与静脉压增高有关，虽有呼吸困难或端坐呼吸，其并非由心功能不全所致，而是由于腹水或胸腔积液压迫所致。此外患者常诉疲乏、食欲不振、上腹部饱胀等。

2.体征：①血压低、脉搏快，1/3出现奇脉，30%并心房颤动。

②静脉压明显升高，即使利尿后静脉压仍保持较高水平。颈静脉怒张，吸气时更明显(Kussmaul征)，扩张的颈静脉舒张早期突然塌陷(Freidreich征)。Kussmaul征和Freidreich征均属非特异性体征，心脏压塞和任何原因的严重右心衰竭，皆可见到。

③心脏视诊见收缩期心尖回缩，舒张早期心尖搏动。触诊有舒张期搏动撞击感。叩诊心浊音界正常或扩大。胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音，无杂音。

④其他体征：如黄疸、肺底湿啰音、肝大、腹水比下肢水肿更明显，与肝硬化相似。

得了纤维蛋白性心包炎需要做哪些检查

一、实验室检查

1、化验检查取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、血沉增快等炎症反应。

2、X线检查对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值;可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失;尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。

3、心电图心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包下的心肌，主要表现为:①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低;②一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常;③心包积液时有QRS低电压，大量积液时可见电交替;④无病理性Q波，无QT间期延长;⑤常有窦性心动过速。

4、超声心动图对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。可反复检查以观察心包积液量的变化。

5、心包穿刺可证实心积液的存在并对抽取的液体作生物学(细菌、真菌等)、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等;抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状;同时在必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心穿刺的主要指征是心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。

6、心包活检 有助于明确病因。

心包炎可能并发哪些疾病

可发生以下并发症：

急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：

1.早期发生的心包炎

GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。

2.Dressler 综合征

通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。

3.心室游离壁破裂引起的心包炎

心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。

早泄的分类诊断

过去通常根据病因将早泄分为器质性早泄和心理性早泄，但这种分类显然是存在一些问题的。行为能影响身体器官和躯体疾病能影响行为都是显而易见的事实。在性行为上，尤其是射精控制上，躯体-心理的交互作用尤其重要。

为了尽可能提供针对病因的治疗，在诊断早泄时就要力图找到准确的病因，在器质性和心理性之间二选一的做法显然是不现实的。在没有一种测试方法证明患者是心理性早泄的情况下，我们最多只能假定他为心理性早泄。因此现在临床根据病因将早泄分为器质性和非器质性两种，非器质性早泄又称为特发性早泄。

器质性早泄根据病因的不同又可分为神经生物性早泄、泌尿性早泄、内分泌性早泄、药源性早泄等几种。

非器质性早泄也可再分为因经验、教育不足导致的功能性早泄;因心理素质差异导致的素质性早泄;因机体状体不佳导致的压力诱导性早泄和性技巧不足性早泄等等。

除了根据病因分类外，早泄还可根据防病情况分为首次性交即发生的原发性早泄和有过正常控制射精能力的继发性早泄。根据条件分为任何性伴侣和环境均发生的绝对早泄和针对特定性伴侣和环境发生的相对早泄等。

什么是心包炎

心包炎患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。给热门的日常生活造成了很大困扰，因此一定要详细了解其症状，以便在疾病发生时，能早发现，并及时治疗。

心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。

一、临床表现

患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。

二、分类

急性心包炎

症状可由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗。心包本身炎症，则可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时到数天。当心包积液量超过300毫升以上时，心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、奇脉等。

缩窄性心包炎

本病病因大多数是结核性，其次是化脓性。急性心包炎后一般经过2-8个月即可有明显心包缩窄征象。在急性心包炎后一年内出现为急性缩窄，在一年以是者为慢性缩窄。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张、肝肿大、大量腹水和下肢浮肿、奇脉等。

类风湿关节炎的诊断标准

1.RA的诊断标准

(1)美国风湿病学会1987年修订的RA分类标准如下：

≥4条并排除其他关节炎可以确诊RA。

①晨僵至少1小时(≥6周)。

②3个或3个以上的关节受累(≥6周)。

③手关节(腕、MCP或PIP关节)受累(≥6周)。

④对称性关节炎(≥6周)。

⑤有类风湿皮下结节。

⑥X线片改变。

⑦血清类风湿因子阳性。

(2)2012年早期RA(ERA)分类诊断标准

2012年早期RA(ERA)分类诊断标准：

1)晨僵≥30分钟;

2)大于3个关节区的关节炎;

3)手关节炎;

4)类风湿因子(RF)阳性;

5)抗CCP抗体阳性。

14个关节区包括：双侧肘、腕、掌指、近端指间、膝、踝和跖趾关节;≥3条可诊断RA。敏感性84.4%，特异性90.6%。

心包炎可能并发哪些疾病

一、心包炎常见并发症

放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎、慢性缩窄性心包炎

二、心包炎并发病症

可发生以下并发症：

急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：

1、早期发生的心包炎：GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。

2、Dressler 综合征：通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。

3、心室游离壁破裂引起的心包炎：心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。

检查病毒性心包炎的方法

1.体征

查体可发现在心前区及左侧腋下部位可闻及心包摩擦音，心包摩擦音是心包炎的特异性征象，在心脏的收缩期和舒张期都可闻及。心界正常或稍扩大。当病情好转或心包积液增多时，心包摩擦音可消失，心包积液体征为心尖搏动减弱或消失，心脏叩诊示心浊音界向两侧扩大，听诊时心包摩擦音消失，心音低而遥远。部分病例可出现心律失常、心动过速。

2.实验室检查

(1)外周全血细胞分析：出现淋巴细胞及单核细胞增高的表现。

(2)免疫学检测：由于可导致心包炎的病毒有很多种，可针对某些病毒抗原、特异性抗体进行免疫学检查，以有助于区分病毒类型。

(3)病毒分离：疾病早期可从咽拭子、粪便、血液等标本中分离出病毒，应结合病毒的生物学特性、致病作用及其被检出时间，认真分析其是否为心包炎的病原体。

(4)血清酶测定：因病毒性心包炎常伴有心肌炎，故患者血清中某些酶类，如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶同工酶等活性升高。

3.心电图

早期可发现ST段抬高，T波平坦或倒置，有心包积液时可出现QRS波低电压。

4.超声心动图检查

可发现心包积液、心包膜增厚.晚期可出现心包缩窄。同时，可发现心肌增厚、舒张、收缩运动减弱等情况。

5.CT及磁共振检查

当有心包渗液时，壁层和脏层心包间可显示液体充盈区域，还可定量测定渗液量。对肿瘤性心包炎有较大的诊断价值，可发现原发性或转移性肿瘤的存在。在缩窄性心包炎，CT与磁共振检查对心包增厚具有特征性表现：心室大小正常而右房、下腔静脉和肝静脉均扩张

6.心包穿刺

做诊断性穿刺，并可解除心脏压塞症状;取心包积液做细胞分类和细菌培养，明确致病菌和寻找肿瘤细胞;心包腔内注入抗生素、化学治疗药物。若心包积液量较多，可在心脏超声检查的指引下作心包穿刺，作积液成分、性质及病原学检查，有助于明确诊断。

7.心包活检

进行心包组织学、细菌学检查，以明确病因。

心电图检查必要性

中老年人要查心电图，心电图是反映心脏兴奋的电活动过程的检查，心电图能反映出兴奋在心脏内传播的过程及心脏的机能状态。心电图检查对心脏基本功能及其病理研究方面，具有重要的参考价值，是目前诊断心脏病的重要方法之一。

心电图检查是广泛应用于临床无创性检查方法之一， 对心血管疾病的诊断具有重要的意义。其应用范围如下：

1、心电图检查对心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助。

2、心电图检查可以分析与鉴别各种心律失常。

3、对心肌梗塞的诊断有很高的准确性，做心电图检查不仅能确定有无心肌梗塞，而且还可确定梗塞的病变部位、范围以及演变过程。

结核性心包炎的诊断

结核性心包炎的诊断检查：

早期诊断很重要，对于预后的改善关系很大，为争取时间，如临床资料趋于结核性心包炎的诊断，应立即给予抗结核治疗，不必等接种或其他化验结果。心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外，痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)活性明显增高(>40 U/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%。PCR有相似的敏感性，特异性可高达100%。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。

结核性心包炎的鉴别诊断：

结核性心包炎需要和下面疾病鉴别：

1.急性非特异性心包炎(acute non—spesific pericarditis)

为成人常见的急性心包炎，是一种浆液纤维蛋白性心包炎。

2.肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)

原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍，常见为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。

3.化脓性心包炎(purulent pericarditis)

致病菌通常是金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌，化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来，也可能由于菌血症的血性播散或心包穿入损伤感染而引起。

4.心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome)

在心脏创伤后2周或更长时间出现，包括急性心肌梗死后综合征(Dressier综合征)、心包切开后综合征、心脏创伤后综合征。

5.尿毒症性心包炎(urenic pericarditis)

晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%～60%。

心包积液诊断鉴别

诊断

临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎，风湿性心包炎等之后可诊断本病。

鉴别诊断

需与特异性病变如结核性心包炎，风湿性心包炎等病鉴别。

1、结核性心包炎

常见症状为发热，胸痛，咳嗽和呼吸困难，心包填塞或缩窄性心包炎则可出现外周静脉搏血循环压力增高表现，如下肢水肿，腹水等，体征为心浊音界增大，心音遥远，心包摩擦音，心动过速等，部分病人临床表现并不典型，起病隐匿，无结核中毒症状，诊断主要根据临床表现，心包积液检查及结核病史，心包积液中结核菌检查和培养阳性的检出率不高，OT试验也仅60%患者为中等度阳性或强阳性，心包积液培养需4~6周，心包活检较难实施，近来开展的PCR检查可提高诊断阳性率，超声心动图检查是非特异性的，但能确定心包积液的量，心包粘边或增厚，为病因诊断提供有价值的参考资料，同时能评估疗效，X线胸片可见心脏向两侧扩大，心电图可有QRS波群低电压和T波倒置，部分患者需根据治疗结果进行治疗性诊断，近年磁共振成像技术也可为了解心包积液的程度提供依据。

2、风湿性心包炎

是风湿性全心炎的一部分，多见于青少年，风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15%的风湿性心包炎(rheumatic pericarditis)病例被确诊，病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性，心包腔内可有大量浆液渗出(心包积液)，叩诊心界向左，右扩大，听诊时心音遥远，X线检查，心脏呈梨形，当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心(cor villosum)，恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏，壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈着，形成缩窄性心包炎(consrictive pericarditis)。