肥胖症不能吃什么

肥胖症不能吃什么

1.肥胖症与肥肉

肥肉中含有大量的动物性脂肪，长期大量食用肥肉，极易引起人体脂肪过剩蓄积，加重肥胖。

2.肥胖症与鸡肉

鸡肉营养价值高，性温，味甘.肥腻堕滞。而肥胖症患者多届痰湿偏重之体，或营养过剩所致。肥胖症患者多吃常吃鸡肉只会更加肥胖。

3.肥胖症与鸭蛋

鸭蛋是一种高脂肪、高胆同醇食励，肥胖症患者应忌食。

4.肥胖症与龙眼肉

龙眼肉一方面属于高糖、高热量食品，其中所含葡萄糖量高达25%;另方面，龙眼肉甘温滋腻，易生痰助湿，肥胖症患者食之弊多利少。

5.肥胖症与葡萄

葡萄属于高糖、高热量水果。葡萄含有大量糖分，而且主要是葡萄糖，易为人体直接吸收。同时，1千克葡萄又能供给人体产热量近3800千焦，并且还含有其他多种营养成分。肥胖症患者如摄入葡萄糖和大量热量后，病情只会越来越重。

揭秘儿童肥胖症吃什么好

儿童肥胖症饮食禁忌

1、禁吃高热量食物

儿童肥胖症主要就是因为体内脂肪过多而造成的，所以患有儿童肥胖症的孩子应该在饮食方面得以控制，像一些富含高热量的食物就不要再吃了，多吃一些新鲜蔬菜、水果，饮食尽量以清淡为主，长期如此肯定是会有效果的。

2、禁吃碳水化合物过高的食物

碳水化合物过高的食物主要是指一些谷类以及糖类的食物，这些食物中都含有较高的糖分，继续食用的话将会加重儿童肥胖症的症状。

3、不应减少蛋白质的食物

很多家长们认为儿童肥胖症的儿童就应该减少相应的蛋白质，这样的话才能有效控制体重，但是鉴于儿童还处于生长发育的关键期，而蛋白质是人体内必须的物质，所以不应该减少儿童蛋白质的摄入哦。

老年人肥胖症吃什么好

1、玉米：含丰富的钙、磷、硒、卵磷脂和维生素E等，有降低胆固醇的作用。

2、燕麦：含极丰富的亚油酸和皂贰素，可降低血清中的胆固醇、甘油三酯，防止动脉粥样硬化。

3、紫菜：含有丰富的维他命A、B1及B2，蕴含丰富纤维素及矿物质，可以帮助排走身体内之废物及积聚的水分，从而收瘦腿之效。

4、洋葱：含有前列腺A，有舒张血管、降低血压的功能，还含有烯丙基二硫化合物，可以预防动脉粥样硬化。

5、芝麻：内含亚麻仁油酸可以去除附在血管内的胆固醇，令新陈代谢更好，减肥瘦腿就轻松得多。

6、香蕉：虽然卡路里很高，但脂肪却很低，而且含有丰富钾，又饱肚又低脂，可减少脂肪在下身积聚，是减肥时候的理想食品，详细可参考香蕉减肥法。

7、苹果：含有丰富的钾，可排除体内多余的盐，每天吃2-3个平果，就能维持正常血压。

8、海带：含有丰富的牛黄酸和食物纤维褐藻酸，可抑制对胆固醇的吸收，促进排泄。

9、大蒜：含硫化物的混合物，可减少血中胆固醇和预防血栓的形成，有助于增加高密度脂蛋白，保护心脏动脉。

肥胖症的检查

1、血脂检查 包括胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白测定。

2、血糖检查 包括葡萄糖耐量试验，血胰岛素测定。

3、脂肪肝检查 B超、SGPT。

4、水代谢检查 抗利尿激素测定。

5、性激素测定 雌二醇、睾酮、FSH、LH。

6、检查血皮质醇，T3、T4、TSH等，用以除外间脑性、垂体性、肾上腺皮质功能，甲状腺功能和自主神经紊乱等。

但注意由于肥胖症引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。

为除外继发性肥胖，可考虑做下述检查以鉴别诊断：

1、X线检查 蝶鞍是否扩大，骨质有无明显破坏。

2、心血管检查 心电图、心功能、眼底等。

3、肥胖患者的常规检查项目 实测体重、体重指数、肥胖体型、脂肪百分率，B超测定皮脂肪厚度，测血压。

肥胖症的表现

1.一般表现

单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。

肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。

轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

2.其他表现

(1)肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗(男性>90cm，女性>85cm)的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

(2)肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。

(3)肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。

(4)肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见，但近年来的研究发现，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。

(5)肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以促进雄激素向雌激素的转化，所以肥胖男性部分会出现乳腺发育，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，无排卵性月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发生率高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对促甲状腺激素(TSH)的反应性降低，垂体对促甲状腺素释放激素(TRH)的反应性也降低。

肥胖症的症状

1、一般表现

单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。

肥胖者的特征是身材外型显得矮胖，浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚，胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大;站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹，短时间明显肥胖者在下腹部两侧，双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹，儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短，手指，足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。

轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

2、其他表现

(1)肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病，高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变;肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚，心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

(2)肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常;如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡，肥胖，肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难，严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome)。由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂，利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。

(3)肥胖症的糖，脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制。这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成，肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症，高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病，体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上，当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍，中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。

(4)肥胖与肌肉骨骼病变：

①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。

②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。

③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的，很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人，所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。

(5)肥胖的内分泌系统改变：

①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。

③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致，而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高。肥胖女孩，月经初潮提前，成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗，肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低，卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现，男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。

④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。

(6)肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗，高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。

①游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降，血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症。当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。

②肿瘤坏死因子(TNF-α)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。

③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2)：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。

(7)其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人。伴冠心病者有心绞痛发作史，肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成;患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂，平时汗多怕热，抵抗力较低而易感染。

肥胖症的原因

内因

(1)遗传因素

流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。

(2)神经精神因素

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。

反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。

(3)高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

(4)褐色脂肪组织异常

褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

(5)其他

进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。

小儿肥胖症吃什么好

儿童疾病与营养防治

资料表明，发展中国家5岁以下儿童的主要死因为急性呼吸道感染、腹泻、麻疹和营养不良。而且由于儿童抵抗力较差，大多数患儿常常是这几种疾病合并感染，因此儿童疾病的治疗常因需要同时治疗几种疾病而变得复杂。所以要重视孩子的日常饮食，注意各种营养素的合理配比，提高饮食的营养质量，从而提高儿童对疾病的抵抗能力。

小儿肥胖症

儿童即使体重超重，也应该加强锻炼，不要过于严格控制饮食。

小儿肥胖症除了环境、遗传、生长发育、疾病等原因外，绝大多数与进食过多有关，很多患儿喜欢吃甜食及油腻的肉类食物。这样的饮食易造成能量过剩、脂肪堆积，形成肥胖。

营养治疗

1、治疗小儿肥胖的根本措施是控制饮食。每日摄取的热量要低于身体需要量，这样可从体内脂肪中消耗一定的热量，这需要几个月的长期饮食控制才能收到一定疗效。

2、严格限制含脂肪和糖多的食品，少吃精米和精面粉，多吃粗纤维食品，如蔬菜、水果;保证饮食中蛋白质的含量，可以吃瘦肉、鸡肉、鱼肉和各种豆类食品;进食速度应比平时慢。

营养食谱

青菜豆腐

[ 用料 ] 青菜 100 克，豆腐 200 克。

[ 制作 ] 豆腐切成小丁，入热水煮 15 分钟。青菜切成大片，放入豆腐锅里煮沸后，加入食盐、味精调味后即可。

[ 功效 ] 补充蛋白质、纤维、维生素等。

水果沙拉

[ 用料 ] 苹果、梨各 1 个，柠檬汁、食盐各适量。

[ 制作 ] 苹果、梨洗净切成片，依口味放入柠檬汁、少量食盐调味即可。

[ 功效 ] 提供维生素、微量元素等。

肥胖症的危害

现在很多的中老年人群都会随着年纪的增长慢慢的肥胖起来，虽然都有运动但是为什么还是会胖呢?下面我们就来认识一下肥胖的知识。按照发病病因及发病机理，肥胖症可分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类，单纯性肥胖又可分为体质性肥胖、获得性肥胖，继发性肥胖又可分为下丘脑性肥胖、垂体性肥胖、胰岛性肥胖、甲状腺机能过低性肥胖、肾上腺皮质功能亢进性肥胖、性腺功能减退性肥胖、假性甲状旁腺机能低下性肥胖、水潴留性肥胖等。肥胖症的危害有哪些，下面我们来探讨一下。

按照发病病因及发病机理，肥胖症可分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类，单纯性肥胖又可分为体质性肥胖、获得性肥胖，继发性肥胖又可分为下丘脑性肥胖、垂体性肥胖、胰岛性肥胖、甲状腺机能过低性肥胖、肾上腺皮质功能亢进性肥胖、性腺功能减退性肥胖、假性甲状旁腺机能低下性肥胖、水潴留性肥胖等。肥胖症的危害有哪些，下面我们来探讨一下。

肥胖6

肥胖症的危害一：循环系统

肥胖对人的心血管系统有影响，肥胖者患高血压的机率比正常人高，主要原因是肥胖者的血管壁有脂肪堆积，血流阻力变大，血管壁弹性变差。另外肥胖者血清胰岛素含量会比正常人明显升高，血清胰岛素升高后会促使钠的再吸收增加或者血清胰岛素升高后会促使交感神经的紧张度增加，从而诱发高血压。肥胖患者由于身体过重使血液循环需求量增多，心输出量加大，这样毫无疑问就加重了心脏的负担;同时心脏本身内外亦多有脂肪沉着，易导致心肌劳损，最终导致左心衰竭。

肥胖5

肥胖症的危害二：呼吸系统

肥胖对人呼吸系统有影响。肥胖者肺部所需要的氧气更多，然而，人的肺不会因此而变大，所以肥胖对呼吸系统有影响。此外，肥厚的脂肪也会限制肺的呼吸活动，从而影响呼吸系统。肥胖患者常出现睡眠窒息综合征，临床不仅表现为肺部高压症，而且表现为低血症，可危及生命。

肥胖2

肥胖症的危害三：泌尿系统

肥胖症不仅对人的心血管系统、呼吸系统有影响，而且对人的泌尿系统也有影响。肥胖症会引起一些代谢性疾病，如肾小球肥大。1974年Weisinger首次报告1例重症肥胖患者合并肾病性蛋白尿，从那时起，人们才把肥胖与肾小球肥大以及局灶节段肾小球硬化相关性肾病(ORG)。体重过重，易伤害肾脏，因为肾病的两种起因糖尿病与高血压都与肥胖有关.

肥胖4

肥胖症的危害四：消化系统

脂肪往往附着于肝脏或聚集于肝脏造成脂肪肝，从而致使肝细胞坏死，导致肝硬化。甘油三脂溶度增加，胆固醇增多与胆囊疾病的发生。很多肥胖的人不愿吃含纤维多的食物，只喜爱吃肉类、蛋类、糖类，由于食物纤维不足，消化道缺少刺激，使肠蠕动减弱，排便次数就少了形成便秘。这种生活习惯，会使剩余的食物长期滞留在肠内，甚至形成不正常的发酵腐败，腐败的粪便产生刺激血管收缩的毒性物质，有损健康。长期便秘的人易发大肠癌及其它肛肠疾病。

肥胖症的危害有哪些，相信大家已经知道，所以大家一定要好好的爱护自己，千万不能忽视了自己。

肥胖症的鉴别

一、单纯性肥胖症

(一)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)

自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大，限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。

(二)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病，由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大无增生，饮食控制和运动减肥效果较好，体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复。

二、继发性肥胖症

(一)下丘脑性肥胖症

1.下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。

(1)病因：①肿瘤最多见，国内70例本症中有53例为肿瘤，其中颅咽管瘤最多附(25例)，其次为松果体瘤(11 例)，丘脑肿瘤6例，第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例，嗅沟脑膜瘤、灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮肉瘤。恶性血管内皮瘤等。②感染和炎症：结核性或化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等，国内70例本症中炎症6例;③脑创伤、手术及放射治疗。④血管病变如脑动脉硬化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶质增生等。⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。⑦精神创伤、环境变迁所致功能性障碍等。

(2)临床表现：由于下丘脑体积小、功能复杂，病变常损害多个核群而累及多个生理调节中枢，表现为复杂的临床症群：①多食而肥胖，由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所致，常伴生殖器发育不良(称肥胖生殖无能营养不良症即frohlich综合征人多数表现嗜睡，甚至发作性嗜睡强食症(Kleine-tevlll综合征人患者表现不可控制的发作性睡眠，可持续数小时至数日、醒后暴饮暴食而致肥胖。②内分泌功能紊乱，由于一种或数种下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致内分泌功能亢进或减退，如性早熟或者性功能减退，女性闭经，男性肥胖、生殖无能、性发育不全和嗅觉丧失症群;溢乳一闭经，皮质醇增多症、甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症，尿崩症等。③发热或体温过低。④精神障碍如哭笑无常、定向障碍、幻觉及翩等症。⑤下丘脑性癫痛、头痛、多汗或汗闭、手足发组、括约肌功能障碍、视力减退、视野’缺损及偏盲、血压波动(忽高忽低人瞳孔散大。缩小或两侧不等。)诊断依据①病史中有多食、嗜睡胖、多种内分泌功能紊乱、体温调节异常、汗液分泌异常。②头颅CT、MRIJ线拍片、脑血管造影等检查，以显示颅内病变部位及性质。③垂体前叶激素测定。④肾上腺皮质功能及甲状腺功能、性腺功能检查。⑤胰岛功能检查。③下丘脑一垂体功能减退的患者还可考虑’IRH。LRH兴奋试验。①脑脊液检查观察颅内压及白细胞(炎症时白细胞升高人③脑电图。

(二)垂体性肥胖症

空泡蝶鞍综合征 因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征，非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征，病因不明，国内报道以鞍区的蛛网膜粘连所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅，正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔，使其下陷、变薄、开放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生一系列临床表现，多次妊娠，妊娠期垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后垂体渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，蛛网膜下腔疵人鞍内，致垂体损伤。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍，或垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍* 床上多见于女性，常有头痛、颅压增高、视力减退和视野缺损用胖、部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退，但垂体后叶功能多正常。诊断依据：头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形，蝶鞍骨质可有吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大，垂体萎缩，窝内充满低密度的脑积液;MRI可示垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底，鞍内充满水样信号的物质。鞍底下陷。

2.垂体生长激素细胞腺瘤或增生 分泌生长激素(GH)过多，引起全身软组织、骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱，临床上以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛眩晕、蝶鞍扩大等。青春期前发病者为巨人症，青春期后发病者为胶端肥大症，青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨大症。本症体重增加非脂肪增多。

3.垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤 大多为微腺瘤、腺瘤分泌过量ACTH，促使双侧肾上腺皮质增生，分泌过量皮质醇导致脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱、临床表现向心脏肥胖。满月脸、水牛背、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、高血压。精尿病症群、骨质疏松等。

4.垂体泌乳素瘤 为垂体瘤中较多见的一种，大多为女性，由于腺瘤分泌过量的泌乳素(PRL)而致高泌乳素血症。临床上表现溢乳、月经紊乱或闭经、不育、肥胖、水肿、视力减退等;男性患者少见，表现有阳痿、头痛、视力减退或视野缺损。诊断依据;①病史;②PRL测定一般持续大于4.55 nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L，男性 0.046-0.97 0.97nmol/L，如 PRL>0.046~1.14nmol/L有助于本症诊断;③兴奋试验：静脉注射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg、奋乃静 8 mg、氯丙喷25 mg后，PRL的反应峰值均<基值的2倍;④头颅X线拍片、CT、MRI有助诊断。

(三)皮质醇增多症(又称库欣综合征)

1.病因

(1)双侧肾上腺皮质增生(库欣病):人约占本病总数的 70%。由于垂体 ACTH细胞瘤或下丘脑一垂体功能紊乱，分泌ACTH过多，刺激双侧肾上腺皮质增生和分泌皮质醉过多所致。

(2)肾上腺皮质腺瘤或癌肿分泌大量皮质醇 其分泌功能多呈自主性，不受垂体ACTH调节。肿瘤分泌的大量皮质醇反馈抑制ACTH释放，致肿瘤组织以外的同侧或对侧肾上腺皮质常萎缩。

2.临床表现 大量皮质醇引起脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱及多种器官功能障碍。主要表现有多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖。皮肤紫纹、痤疮、多毛、高血压、糖尿病症群、骨质疏松等。

3.诊断依据

(1)临床表现：典型临床表现常一望而知，但病程早期常不典型，需借助实验室检查。

(2)实验室检查：①24 h尿 17一羟皮质类固醇(17一羟，皮质类固醇(17-OH CS)>55.2 mol/24 h,>69mol/24h时诊断意义更大(正常值男性13.8~41.9mol/24h即 5~15 mg 女性11 ~27.6mol/24h 24 h尿 17一酮皮质类固醇(17一酮，17一回)>69.4 mol/24h,日20mg如明显升高常提示癌肿可能。②24h尿游离皮质醇>3036nmol/24h,正常值28~276nmol/24 (10~100mg/24h)。③血浆皮质醇正常成人早8时均值为442±276(16±μg/dl),下午4时均值为221±166 nmol/ L(8±6μg/dl),午夜最低。本病时早晨血浆浓度增高，午夜时无明显降低，昼夜节律消失。④小剂量地塞米松抑制试验(2mg/d)不被抑制，单纯性肥胖者能被抑制。⑤午夜单剂量地塞米松抑制试验：于夜23：30分服地塞米松lmg，于服前月后晨8时采血测血浆皮质醇，正常人及单纯性肥胖者血浆皮质醇被抑制至对照值的50%以上，而本症者不被抑制。⑥血浆ACTH测定正常人早8时均值为1.1-11pmol/(5~50 pg/mL),垂体瘤或下丘脑一垂体功能紊乱所致肾上腺皮质增生者血浆ACTH浓度轻度增高，肾上腺皮质肿瘤者则降低，异位ACTH综合征时明显增高。

(3)器械检查：B型超声、X线拍片、CT、MRI、肾上腺扫描等对库欣综合征病因诊断有助。

(四)胰岛病性肥胖症

1.胰岛素瘤 又称胰岛B细胞瘤，由于肿瘤分泌大量胰岛素致反复低血糖发作，因多食而肥胖。低血糖症多于晨空腹或运动后发作，发作时血糖<2.76mmol/L，供糖后迅速缓解。诊断依据见本章第四节“低血糖症”。

2.型糖尿病(NIDDM) 肥胖是糖尿病的早期症状。肥大的脂肪细胞对胰岛素不敏感，患者空腹及餐后胰岛素水平增高，空腹时可达30 min/L，可达200~300 Mu/L，致多食而肥胖。空腹血糖可正常，餐后血糖常≥ 11.1mmol/L(200mg/dl),耐量减低或临床糖尿病。诊断依：糖尿病：任何时间血糖≥11.1mmol/L和空腹血糖≥7.8mmol/L或餐后2 h血糖)≥11.1mmol/L，或75g葡萄糖耐量试验(OGTT):空腹血糖 ≥ 7.8 mmol/L，2 h ≥ 11.1mmol/L/糖耐量减低：餐后2h 血糖>7.8~<11.1mmol/L。

3.功能性自发性低血糖症 常因多食而肥胖，多见于中年女性。诊断依据见低血糖症一节。

(五)甲状腺功能减退性肥胖症

由于代谢率降低致热量消耗降低，部分伴有肥胖，大部分患者体重增加由效液性水肿所致。表现有面容虚肿、皮肤苍白、皮肤干而粗糙、怕冷、食欲缺乏、便秘、心率减慢、反应迟钝等。诊断依据：①病史中原发性甲状腺功能减退常由慢性淋巴性甲状腺炎所致，可有甲状腺肿大史。部分患者有甲状腺手术史或放射治疗史。②体征支持甲状腺功能减退。③血清T3、T4增高，甲状腺摄131I二率增高，且多数高峰前移，FT3、FT4几增高等。

(六)性腺功能减退性肥胖症

1.多囊卵巢综合征 可有肥胖、多毛、月经不规则或闭经、不育，基础体温呈单相，长期不排卵。双侧卵巢增大。可行B型超声、局部CT、腹腔镜检查确诊。血浆LH水平增高，hH水平较低，LH/ThH比值>3。

2.绝经后肥胖症 由于卵巢功能衰退，雌激素水平降低，对下丘脑及垂体反馈性抑制减弱致精神和植物神经功能紊乱，多食而肥胖，同时伴脂肪代谢失常。

3.男性无睾或类无睾症 性腺功能减退常伴有肥胖。切除性腺或放射线照射损伤性腺后也往往出现肥胖。性腺功能丧失所致的植物神经功能障碍是肥胖发生的基础。因同时伴有性腺病变较易鉴别。

(七)其他

1.水钠滞留性肥胖 是特发性水肿伴单纯性肥胖的综合征。好发于中年女性，水肿多活动、站立位及经前加重，休息、平卧、清晨及月经期过后减轻，早晚体重差达1~1.5kg(正常平均0.5 kg)以上。体重增长迅速，常伴月经少或闭经，口渴而尿少。易有情绪不稳、嗜睡、头痛、面部及肢端血管舒缩功能失调，立位性低血压等。立卧位水试验显示有明显的水钠潞留可助诊断。

2.痛性肥胖 多见于绝经后妇女，其痛觉阈降低。特征为肥胖、疼痛性皮下脂肪结节，多见于颈腋部，结节可持续多年。患者常有停经过早、性功能早衰。

3.Prader-Willi综合征 又称三低肥胖综合征，主要表现肥胖伴肌张力低下、智力低下、性腺功能低下。于婴儿期至幼儿期有明显多食性肥胖，身躯矮小，躯干及大腿部多脂肪而呈短粗胖体态。由于高度肥胖而影响呼吸功能。至青春期后常有糖耐量减退或糖尿病。诊断依据：除病史及临床表现外，对张力低下肌肉做活检示肌源性或神经源性萎缩。

4.颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)本病罕见，几乎全是女性，多见于绝经之后。约半数患者有肥胖，以躯干及四肢近端为主，常伴有剧烈头痛、精神失常、多毛、月经过少或闭经。基础代谢率降低及糖代谢障碍。颅骨X线拍片示额骨及其他颅骨内板增生。

5.性幼稚一色素性视网膜炎一多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moom-Biedl综合征)本病少见，常见于同一家族中的男性成员。主要表现有肥胖，多指(趾)畸形，色素性视网膜退行性变，身材矮小，卷发，长眉毛及长睫毛，生殖器发育差，智力低下等。

(八)药物性肥胖

精神病及某些疾病的患者长期使用氯丙唤、胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖皮质激素。息斯敏等药物，使患者食欲亢进、多食而肥胖。

单纯性肥胖也是肥胖症吗

导致肥胖症的基本原因是吃的比消耗的多。有多种因素可以导致这种能量不平衡的出现，包括遗传因素、环境因素（不良生活方式与饮食习惯）、内分泌因素、神经精神因素（饱食中枢与饥饿中枢的作用）等。根据病因，肥胖症可以分为原发性肥胖症和继发性肥胖症。

（1） 原发性肥胖症又称为单纯性肥胖症，是指一种找不到引起肥胖原因的疾病的肥胖症，可能仅仅是和长期进食过量有关，但也危害健康，达到体重标准即为肥胖症。

（2） 继发性肥胖症，是指由于其他健康问题所导致的肥胖，换句话说，就是指有病可查的肥胖症。

（3） 继发性肥胖非常少见但更要重视。据统计，原发性肥胖和继发性肥胖占肥胖的比例分别为 99% 和 1%，尽管如此，继发性肥胖症如被误以为单纯性肥胖症的话，容易延误相关疾病的诊断治疗，需要加以认真鉴别。

儿童肥胖症吃什么蔬菜

1.西红柿

西红柿中的茄红素可以降低热量摄取，减少脂肪积累。此外，西红柿含有丰富的果胶和食物纤维，容易让人产生饱足感。西红柿不仅热量少(每百克西红柿中只有19大卡热量)，含有的糖分少，而且还有大量的卫生素C，在控制热量摄入的同时还能补充人体所需的营养。

2.白萝卜

白萝卜含有能帮助消化的酶和能增进食欲的芥子油等物质，吃后能促使脂肪类物质更好地进行新陈代谢，以避免脂肪在皮下堆积。

3.韭菜

韭菜除了含有胡萝卜素、铁、磷、钙、糖、维生素A、C外，其含有的纤维素也非常多，这种纤维素进入人体后，可促进肠蠕动，有很好的通便作用，可排除肠道中过多的养分，，其中包括多余的脂肪。

4.黄瓜

黄瓜中含有的丙醇二酸，能够抑制食物中的碳水化合物在体内转化为脂肪，儿童肥胖症者适当多吃些黄瓜，减肥的效果是非常明显的。

肥胖症预防

肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内，预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”。肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变，由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。

总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防((#sel#)ive prevention)和针对性预防(target prevention)。

普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标，通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。

选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争。这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校、社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施，新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

肥胖症的饮食

【冬瓜烧香菇】

配方：冬瓜250克，水发香菇50克。

制法：将冬瓜切成小方块，香菇浸泡后切块。锅中加油烧热，倒入冬瓜、香菇及泡香菇水，炯烧数分钟，加食盐、味精等调味，至熟即可。

功效：清热健脾。

用法：佐餐食用。

【荷叶粉蒸排骨】

配方：新鲜荷叶8～10张，猪小排骨1000克，粳米300～400克。

制法：荷叶洗净，一张切成四块备用。粳米，加八角茴香2只，用小火同炒。炒至粳米成金黄色时，离火冷却，磨成粗粉备用。将排骨洗净，切成大块，放入大瓷盆内，加酱油半碗，黄酒4匙，细盐半匙，味精、葱白少许，拌匀，腌浸2小时以上，并经常翻拌使之人味。然后，将每块排骨的两面，粘上一层炒米粉，用事先切好的荷叶将排骨包好，每包1～2块，视排骨大小而定，包紧扎牢。蒸笼底层垫上一张新鲜的荷叶，再将包好的排骨放入蒸笼，盖上笼盖

功效：健脾升清，祛瘀降浊。

用法：打开荷叶包，热食，佐餐食用。

【三花减肥茶】

配方：玫瑰花、玳玳花、茉莉花、川芎、荷叶各等份。

制法：将上药切碎，共研粗末，用滤泡纸袋分装，每袋3～5克。

功效：宽胸理气，利湿化痰，降脂减肥。

用法：每日1小袋，放置茶杯中，用沸水冲泡10分钟后，代茶饮服。

【炒魔芋】

配方：魔芋100克。

制法：魔芋和调料一起入锅中，翻炒后出勺即可。

功效：化痰散结，清热通便。

用法：佐餐食用。

【雪羹萝卜汤】

配方：荸荠30克，白萝卜30克，海蜇30克。

制法：三者切碎块，文火煮1小时至三者均烂即可。

功效：清热化痰，利湿通便。

用法：可随意食之。