小脚趾甲两瓣是汉族人的标志吗 说法二：基因突变产生的
小脚趾甲两瓣是汉族人的标志吗 说法二：基因突变产生的
小脚趾复趾形态不是畸形，因为他不具有功能障碍，是早期中华民族先民因为不穿鞋子劳动，经常摩擦导致基因突变产生，后期由于没有功能障碍和自然选择性，所以一直保留至今。
乙型肝炎病原学
乙型肝炎病毒(HBV)为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒(HBV颗粒)，外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp(DNA-多聚酶)、HBcAg、HBeAg;②小球形颗粒;③管形颗粒。
后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外(HBsAg)，不含核酸。HBV基因组(HBV-DNA)由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链(长链)及正链(短链)所组成。其负链有4个开放读码框架(Open Reading Frame，ORF)：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R);②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg;③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性;④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程：
HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA(Covalently Closed Circular DNA)。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出;有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。
大年是什么意思
汉族春节。
大年，又称年节、岁首，是汉族人最为传统的一个节日，一般在腊月二十九或者了；腊月三十日，到了这一天主要的传统民俗活动有吃年夜饭，给压岁钱，贴年红，拜神，祭祖，守岁，放爆竹等。
男人看脚便知是不是肾虚
1、脚趾
一般而言，脚趾长而大，足部宽厚实大者主寿，脚趾瘦而短，足部狭窄薄小者主夭。
由于小趾为足少阴肾经的起源，因此足小趾粗大厚实者肾气多盛;足小趾细小皮薄者肾气多衰。
2、趾甲
健康人的趾甲：白色的半月形占趾甲长度的1/5，颜色粉红，如樱花瓣。
指甲颜色苍白，缺乏血色，多见于营养不良，贫血患者;此外如果指甲突然变白，则常见失血、休克等急症;
如果趾甲有纵行条纹，则表示处于极度疲劳的状态，身体机能低下。拇趾的趾甲向上翘起的人，眼睛容易疲劳。
或有近视、散光。如果5个趾甲都翘起，那可能是承受着相当的精神压力。
3、脚掌纹
再翻看脚掌纹，如果纹路非常明显，可能精神较为忧郁;拇趾腹侧皮肤有网状粗纹。
且有针孔状损害的女性，可能会有性腺内分泌失调的各种症状，如月经失调、性欲减退等。
4、脚的姿势
观察脚的姿势也有助于测病。在俯卧时，正常者为两脚趾相向的内八字型;
要是左脚尖向外转，可能是左侧心脏有问题;要是右脚尖向外转，可能是右侧肾脏和心脏不好。
在仰卧时，正常者为脚跟相靠;脚尖向外的外八字型，要是脚尖不自然地伸长往下压，这种人的肺弹性不好，易患肺气肿。
淋巴细胞偏低用药
我国成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者及健康汉族人群巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)基因多态性。方法从78例成人ALL患者和154例健康汉族人外周血提取白细胞基因组DNA,采用等位基因特异性PCR(ASPCR)和PCR结合限制性片断长度多态性(PCRRFLP)技术对TPMT2、TPMT3A、TPMT3B和TPMT3C的等位基因频率进行分析。结果在成人ALL患者和健康汉族人中仅检测到6例TPMT3C杂合子,没有检到TPMT2、TPMT3A和TPMT3B。成人ALL患者TPMT总的突变型等位基因频率(1.28%)与健康汉族人群(1.30%)相近。结论TPMT3C可能是中国成人ALL和健康汉族人群主要的突变型等位基因,预先检测TPMT基因型对使用巯嘌呤类药物治疗的中国成人ALL患者有临床裨益。(葛健，夏瑞祥，卜丽佳，左艳，左莉。成人急性淋巴细胞白血病巯嘌呤甲基转移酶基因多态性研究。《安徽医科大学学报》, 2006, 41(2):185-188)
关于巯嘌呤片怎么吃，下面来了解一下：巯嘌呤片的用法和用量为：
1.用于绒毛膜上皮癌时成人常用量为每日6 mg～6.5 mg/kg，一日2次，以10日为一疗程，疗程间歇为3～4周。
2.用于白血病时，开始每日2.5 mg/kg或80～100 mg/m[sup]2[/sup]，一日1次或分次服用，一般于用药后2～4周可见显效，如用药4周后，仍未见临床改进及白细胞数下降，可考虑在仔细观察下，加量至每日5 mg/kg;维持阶段，每日1.5mg～2.5mg/kg或50 mg～100 mg/m[sup]2[/sup]，一日1次或分次口服。
关于服用硫嘌呤片的不良反应问题，下面来了解一下：巯嘌呤片的不良反应是比较轻微的：1.较常见的为骨髓抑制：可有白细胞及血小板减少;2.肝脏损害：可致胆汁郁积出现黄疸;3.消化系统：恶心、呕吐、食欲减退、口腔炎、腹泻，但较少发生，可见于服药量过大的患者。4.高尿酸血症：多见于白血病治疗初期，严重的可发生尿酸性肾病;5.间质性肺炎及肺纤维化少见。
另外患者们要注意，在用药期间应注意定期检查外周血象及肝、肾功能，每周应随访白细胞计数及分类、血小板计数、血红蛋白1～2次，对血细胞在短期内急骤下降者，应每日观察血象。骨髓已有显着的抑制现象，(白细胞减少或血小板显着降低)或出现相应的严重感染或明显的出血倾向;肝功能损害、胆道疾患者、有痛风病史、尿酸盐肾结石病史者;4～6周内已接受过细胞毒药物或放射治疗者;也要慎用。
小脚趾甲两瓣的原因 说法一：山西人脱袜验甲
小脚趾的趾甲如同“劈”成了两半，一边硬指甲，一边软指甲。民间传说是600多年前，朱元璋坐得天下，决定把当时人口较多的山西人南迁。山西人们难舍故土，士兵们在每人的小脚趾甲上砍了一刀，方便日后认祖归宗。
男人看脚便知是不是肾虚
1、脚趾
一般而言，脚趾长而大，足部宽厚实大者主寿，脚趾瘦而短，足部狭窄薄小者主夭。由于小趾为足少阴肾经的起源，因此足小趾粗大厚实者肾气多盛;足小趾细小皮薄者肾气多衰。
2、趾甲
健康人的趾甲：白色的半月形占趾甲长度的1/5，颜色粉红，如樱花瓣。指甲颜色苍白，缺乏血色，多见于营养不良，贫血患者;此外如果指甲突然变白，则常见失血、休克等急症;
如果趾甲有纵行条纹，则表示处于极度疲劳的状态，身体机能低下。拇趾的趾甲向上翘起的人，眼睛容易疲劳，或有近视、散光。如果5个趾甲都翘起，那可能是承受着相当的精神压力。
3、脚掌纹
再翻看脚掌纹，如果纹路非常明显，可能精神较为忧郁;拇趾腹侧皮肤有网状粗纹，且有针孔状损害的，可能会有性腺内分泌失调的各种症状，如性欲减退等。
腓骨肌萎缩症是怎么回事
一、发病原因
本病主要是由于遗传因素引起，CMT1型、CMT2型均为常染色体显性遗传方式，可有散发病例。
①CMT1A致病基因定位于17p11.2-12，核基因编码周围神经髓鞘蛋白22(PMP22)，PMP22基因重复突变导致过度表达，使PMP22蛋白增加;小部分病人因PMP22基因突变，产生异常PMP22蛋白而致病;
②CMT2型：CMT2A基因定位于染色体1p35-36，CMT2B定位于3q13-22，CMT2C定位于5q，CMT2D定位于7p14，CMT2E定位于8p21。CMT也有X-连锁显性(CMTX)染色体隐性(CMT4)方式。
二、发病机制
1.遗传方式
(1)CMTⅠ型：可呈常染色体显性，隐性和X性连锁显性或隐性遗传两种方式。近年研究表明，CMTⅠ型又分为ⅠA型、ⅠB型及ⅠC型。CMTⅠA型最常见(56%～60%)，由常染色体17P11.2-12上PMP-22基因突变所致。CMTⅠB型少见(30%)，病理基因在Ⅰq21-23，与髓鞘蛋白P0(MPZ)基因突变有关。ⅠC型的病理基因至今不明。X连锁的病理基因在Xq13-1。
(2)CMTⅡ型：遗传方式有3种，通常为常染色体显性、隐性及X性连锁遗传。本病常染色显性病理基因在Ⅰp35-36。常隐及X连锁病理基因不明。
2.病理改变
(1)CMTⅠ型：CMTⅠ型腓肠神经活检结果是主要大、中等直径纤维数量明显减少，束内胶原增生。随年龄增长，有髓鞘纤维密度进行性减少，脱髓鞘加重。由于返复节段性脱髓鞘及髓鞘再生过程增强，施万细胞增生与神经内膜成分围绕轴索形成同心圆样“洋葱球”状结构。脊髓后索变性，其中薄束较楔束明显。
(2)CMTⅡ型：CMTⅡ型腓肠神经病理以轴索变性为主，脱髓鞘不显著者，施万细胞增生呈“洋葱球”改变且很少见。