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糖缺乏有什么影响 低血糖症

糖缺乏有什么影响 低血糖症

如果糖供给量不足,热能减少,就会使血糖降低,引起低血糖,出现头晕眼花,耳鸣,面色苍白,四肢不温,甚至晕厥等症。撑起糖供给量不足会使身体消瘦。

糖尿病低血糖有多可怕

糖是构成人体重要的生命物质。在日常生活中,人们比较重视血糖过高,即糖尿病的治疗,却往往对低血糖症知之甚少。其实,低血糖症有时比糖尿病更可怕,因为发生低血糖症时,机体缺乏糖提供能量,很多代谢活动受到抑制,特别是发生严重低血糖时,大脑由于缺乏糖提供能量,会造成脑细胞的损害,甚至会出现昏迷。

在社会、经济、环境及遗传等因素的综合作用下,糖尿病的患病率越来越高。如果血糖控制欠佳,容易并发多种急慢性并发症,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。因此,糖尿病患者应到正规医院就诊,并按照医生的要求规范科学地服降糖药物,切忌自我治疗或随意更改服药剂量。如果没有糖尿病,就不能乱服降糖药,以免发生低血糖症。

一般情况下,发生低血糖症时,人会出现头晕、出冷汗、感觉饥饿,严重的还会出现昏迷,不省人事。这时应快速给患者吃些食品,最好是甜食;如果出现昏迷,不能干等着以为患者过一阵会自己苏醒,而是应以最快的速度送到医院急救。如果不能及时纠正患者的低血糖症,其脑细胞可出现永久性损伤,甚至可能成为植物人或直接死亡。

低血糖症状

低血糖呈发作性,时间和频率随病因不同而异,症状千变万化。临床表现可归纳为以下两个方面。

1.自主(交感)神经过度兴奋的表现

低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等,临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。

2.脑功能障碍的表现

是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状,严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。

低血糖症状

1、交感神经系统兴奋表现

低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白,心悸,肢冷,冷汗,手颤,腿软,周身乏力,头昏,眼花,饥饿感,恐慌与焦虑等,进食后缓解。

2、意识障碍症状

大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力,识别力减退,嗜睡,多汗,震颤,记忆力受损,头痛,淡漠,抑郁,梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

了解低血糖是什么

病因

临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病。

1.空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多:常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性:如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。

(3)重症疾病:如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏:如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏:如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

低血糖的基本病理

多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织。

胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。

胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症。

看看低血糖是什么

一、病因

临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病。

1、空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多:常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性:如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸等。

(3)重症疾病:如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏:如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤。

2、餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏:如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

二、临床表现

1、非特异性症状:少数患者低血糖时,未出现自主神经及神经性低血糖的表现。而是以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等非特异性症状出现。

2、自主神经兴奋症状:由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加,出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状,促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。

低血糖是怎么回事

低血糖是怎么回事

1.空腹低血糖症

(1)内源性胰岛素分泌过多

常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

(2)药物性

如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。

(3)重症疾病

如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

(4)胰岛素拮抗激素缺乏

如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

(5)胰外肿瘤

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)糖类代谢酶的先天性缺乏。如遗传性果糖不耐受症等。

(2)特发性反应性低血糖症。

(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

(4)功能性低血糖症。

(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

低血糖的分类鉴别

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖:①胰岛素或胰岛素样因子过剩,器质性胰岛素分泌增多;相对性胰岛素增;非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症;②抗胰岛素激素缺乏。

(2)糖类摄入不足:①进食量过低、吸收合成障碍;②长期饥饿或过度控制饮食;③小肠吸收不良、长期腹泻;④热量丢失过多。如:妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症:①肝实质细胞广泛受损;②肝酶系糖代谢障碍;③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期;

(2)胃大部切除术后,又称饱餐后低血糖症;

(3)胃肠功能异常综合征;

(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱);

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症:

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药,尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症:常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等,约50种药可诱发低血糖症。

4.无症状性低血糖症

低血糖的种类还是很多,大都不是单一的存在,都是由于一些疾病诱发。所以,在患病的时候一定要注意体内糖分的摄取,不要由于光顾治疗疾病本身,而忘了防治低血糖这种并发症的出现,加重病人病情,得不偿失。

低血糖症状

低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L即可诊断低血糖。低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低,临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综合征。低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等,严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。

低血糖的症状主要分为两个方面:

1、自主(交感)神经过度兴奋的表现

低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等,临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。

2、脑功能障碍的表现

是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状,严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。

糖缺乏有什么影响 肝脏功能受损

糖能保护肝脏和加强肝脏的解毒功能,糖供应不足,使肝糖原贮存减少,肝的解毒功能受到影响。

低血糖带来的危害是什么

专业医师告诉我们,低血糖给患者带来的危害也是很严重的,常见的有:首先,经常性的血糖过低会损害脑细胞,糖是构成人体重要的生命物质。在日常生活中,人们比较重视血糖过高,即糖尿病的治疗,却往往对低血糖症知之甚少。其实,低血糖症有时比糖尿病更可怕,因为发生低血糖症时,机体缺乏糖提供能量,很多代谢活动受到抑制,特别是发生严重低血糖时,大脑由于缺乏糖提供能量,会造成脑细胞的损害,甚至会出现昏迷。

其次,在社会、经济、环境及遗传等因素的综合作用下,糖尿病的患病率越来越高。如果血糖控制欠佳,容易并发多种急慢性并发症,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。因此,糖尿病患者应到正规医院就诊,并按照医生的要求规范科学地服降糖药物,切忌自我治疗或随意更改服药剂量。如果没有糖尿病,就不能乱服降糖药,以免发生低血糖症。

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低血的原因

低血的原因第一点 低血病因很多,据统计可多达100种疾病,近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血。 (指胰岛和胰外原发病变,造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血(指患者无原发性病变,而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血(指患者多自主神经功能紊乱,迷走神经兴奋,使得胰岛素分泌相应增多,造成临床低血表现)。 低血的原因第二点 10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血受多因素调控,如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因

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低血是怎么回事

胰岛素: 胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度,均可产生典型的急性低血反应。 磺脲类药物: 这些药物引起低血的程度与药物半衰期、代谢速度等关。当患者饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时,均应警惕出现低血的可能。 乙醇: 连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇,甚至可因严重低血导致死亡。 其它: 尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血,接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血

什么是低血

低血多种病因:胰腺分泌胰岛素过多,尿病者使用胰岛素或其他降血药物剂量过大,垂体或肾上腺疾病,肝脏贮存碳水化合物或释放葡萄异常。 低血症大体上可分为药物相关和非药物相关两大类。多数低血症发生在尿病患者,并与药物相关。非药物相关低血症可进一步分为空腹低血症和反应性低血症。前者出现在空腹状态下,后者是对进食的一种反应,多发生在进食碳水化合物之后。 尿病患者使用胰岛素或其他降血药物(磺脲类)引起的低血症最常见。如果药物剂量过大而饮食量不足,则血下降明显。长期患严重尿病者尤易发生

注意低血的危害

尿病的患者知道患上尿病不仅要控制血,不能升高,另外还需警惕低血出现,出现低血也是比较危险的。专家建议尿病患者要在身边放点或是带点饼干或是果等,出现低血现象时赶快吃点,缓解低血症状,以免引起危险。 低血尿病更可怕 本来没尿病的老人,却因偏信假广告,乱投医乱服药,结果昏迷抽搐,命悬一线,幸而及时送医,才逃过一劫!专家指出,现在人们比较重视尿病的治疗,却往往对低血症知之甚少。 其实,低血症可能比尿病更可怕。一般情况下,出现低血症引起的头晕、出冷汗、感觉饥饿时,应快速吃些甜

低血休克

低血症状时误认为与血无关之情形所导致的症状,时别的疾病也可以引起类似低血的症状。例如:不寻常的压力和焦虑,又或者心脏病发作及其它疾病引起的休克,可导致额外儿茶酚氨(catacholamines)之产生,形成与低血所产生的症状相似的状况,但不一定与血关。 血浓度持续降低而出现交感神经兴奋性增高和脑功能障碍症群而导致致的综合症就是低血休克。一般以血浆血浓度

低血的原因是什么

低血症不是疾病诊断的本质,它是代谢紊乱的一个标志。凡确系血水平低于正常范围内者,可诊断为低血症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂,常见的低血症分为:①空腹(禁食性)低血症;②餐后(反应性)低血症;③药物(诱导性)低血症。 (一)空腹(禁食性)低血症 1、内分泌代谢性低血: ①胰岛素或胰岛素样因子过剩:器质性胰岛素分泌增多:A.胰岛素瘤,腺瘤,微腺瘤、癌,异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。 ②相对性胰岛素

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