胶质母细胞瘤有哪些表现

胶质母细胞瘤有哪些表现

胶质母细胞瘤生长速度快，病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%，病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来，个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病，由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛，呕吐，视盘水肿，有头痛(73%)，精神改变(57%)，肢体无力(51%)，呕吐(39%)，意识障碍(33%)与言语障碍(32%)，肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍，失语和偏盲等，神经系统检查可发现偏瘫(70%)，脑神经损害(68%)，偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)，癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤少见，约 33 %的病人有癫痫发作，约20%的病人表现淡漠，痴呆，智力减退等精神症状。

如进行手术治疗，可能发生以下并发症：

1、颅内出血或血肿

与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高，此并发症已较少发生，创面仔细止血，关颅前反复冲洗，即可减少或避免术后颅内出血。

2、脑水肿及术后高颅压

可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿，对于病变范围广泛或恶性程度高的肿瘤可尽可能多切除肿瘤及非功能区脑组织行内减压，同时去骨瓣外减压。

3、神经功能缺失

与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。

怎能预防胶质母细胞瘤细胞

胶质母细胞瘤是最常见的颅内恶性肿瘤，约占所有颅内肿瘤的12%—15%，占星形细胞瘤的一半，也是最常见的成人幕上脑肿瘤，可以发生在任何年龄。但是约2/3的病例集中在45—70岁，平均年龄为53岁，30岁以下非常少见。性别分布为男：女=15：1：1男性发病优势在老年人更明显。可以发生在中枢神经系统的任何部位，但最常发生于大脑半球的深部白质，额取叶同时受累尤其典型。胶质母细胞瘤在中枢神经系统内的侵袭与格散主要是沿着白质传导束的解剖结构，另外还可以随脑脊液循环及沿着血管和脑膜下层播散。

因肿瘤恶性程度高，术后易复发，胶质母细胞瘤患者预后差，95%未经治疗的患者生存期不超过3个月。患者的预后与多因素有关。患者年龄在45岁以下，术前症状超过6个月，症状以癫痫为主而非精神障碍，肿瘤位于额叶及术前状况较好者生存期稍长。肿瘤切除程度影响患者生存期，部分切除或行肿瘤活检者术后6个月及2年的生存率为肉眼肿瘤全切的患者的一半。肉眼肿瘤全切除对改善患者神经系统症状有帮助。放疗可延长患者的生存期4～9个月，术后放疗可使部分患者生存期达18个月。然而，虽然对胶质母细胞瘤的综合治疗可暂时缓解病情进展，但不能治愈肿瘤，胶质母细胞瘤患者经肿瘤肉眼全切、放疗、化疗等综合治疗后，2年生存率为10%，仅有不到5%的病人可长期生存。

什么是母胶质瘤

胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤，属WHO Ⅳ级。肿瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为颞叶/顶叶，少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。胶质母细胞瘤可原发于脑实质内，亦可呈继发性。继发性胶质母细胞瘤多数由间变性星形细胞瘤进一步恶变而来，少部分可由混合性胶质瘤、少枝胶质瘤或室管膜瘤演变而成。

胶质母细胞瘤生长速度快、病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%。病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来。个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病。约20%的病人表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状。

肿瘤位于后颅窝者较罕见。因肿瘤为高度恶性，生长快、病程短，自出现症状到就诊时多数在3个月之内，约70%-80%在半年以内。个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病。偶尔可见病程较长者，可能肿瘤早期较为良性，随肿瘤生长而发生恶性转化有关。由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛、呕吐、视神经乳头水肿。约33%的病人有癫痫发作。约20%的病人表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状。肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫、偏身感觉陈碍、失语和偏盲等。病人可因肿瘤出血而出现脑膜刺激症状，而癫痫的发生率较星形细胞瘤和少技胶质细胞瘤少见。

胶质母细胞瘤以手术、放疗、化疗及其他综合治疗为主。手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤，扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压，又能减轻术后脑水肿，减低神经系统并发症的发生率。因肿瘤恶性程度高，术后易复发，胶质母细胞瘤患者预后差。

胶质母细胞瘤患者有哪些表现

胶质母细胞瘤的症状

胶质母细胞瘤生长速度快、病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%。病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来。个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病。由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛、呕吐、视盘水肿。有头痛(73%)、精神改变(57%)、肢体无力(51%)、呕吐(39%)、意识障碍(33%)与言语障碍(32%)。肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍、失语和偏盲等。神经系统检查可发现偏瘫(70%)、脑神经损害(68%)、偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)。癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤少见，约 33 %的病人有癫痫发作。约20%的病人表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状。

根据病史、临床表现及影像学检查，一般可以做出诊断。

胶质母细胞瘤的并发症

如进行手术治疗，可能发生以下并发症：

1、颅内出血或血肿 与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高，此并发症已较少发生。创面仔细止血，关颅前反复冲洗，即可减少或避免术后颅内出血。

2、脑水肿及术后高颅压 可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿。对于病变范围广泛或恶性程度高的肿瘤可尽可能多切除肿瘤及非功能区脑组织行内减压，同时去骨瓣外减压。

3、神经功能缺失 与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。

总之，胶质母细胞瘤有痴呆，感觉障碍，颅内压增高， 脑水肿，偏盲，偏瘫，头痛，无力，意识障碍等。患者如出现上面提到过的症状，就要去相关的肿瘤医院做检查工作。

颅内肿瘤性出血的发病原因有哪些

一、发病原因

引起出血的肿瘤中，以转移性肿瘤要较原发性肿瘤常见。在转移性肿瘤中，以支气管肺癌，黑色素瘤、绒瘤和胃癌最常见，此外，还有肝癌、卵巢癌、前列腺癌等。在原发性颅内肿瘤的出血中，以胶质母细胞瘤和少枝胶质细胞瘤最为常见，星形细胞瘤、脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、脊索瘤和神经纤维瘤等也能引起出血，髓母细胞瘤出血多发生于儿童。肿瘤出血的类型依肿瘤的类别和生长部位不同而异，可有脑实质内、脑室内、蛛网膜下腔，硬膜下和硬膜外出血。Wakai等人对45例肿瘤出血分析表现，83%为肿瘤内或脑实质内出血，15%为蛛网膜下腔出血，2%为硬膜下出血。

1、肿瘤内出血。脑实质内出血是肿瘤出血最常见的一种类型，大多为瘤内出血，仅15%的出血位于肿瘤周围。在原发性肿瘤的出血中，以胶质母细胞瘤、恶性星形细胞瘤，少枝胶质细胞瘤和垂体腺瘤最常见;在转移性肿瘤中，以肺癌、黑色素瘤、绒瘤和胃癌最常见，约2/3的肿瘤出血为急性起病。

2、蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血是仅次于脑实质内出血的另一种类型，多由位于脑表面的肿瘤、胶质母细胞瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤、垂体腺瘤和转移癌引起，其中，转移癌引起的蛛网膜下腔出血要较原发肿瘤的发生率高。

3、脑室内出血。肿瘤引起脑室内出血的发生率较低。可由脑实质内出血破入脑室或由生长在脑室内的肿瘤出血引起，常见的肿瘤有脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤和转移癌等。

4、硬膜下出血。肿瘤引起硬膜下出血的发生率较低，以转移癌最多见。出血的主要来源可能是肿瘤出血流到硬膜下，或由于肿瘤的侵袭导致位于硬膜下的桥静脉破裂，相关的肿瘤还有黑色素瘤、恶性淋巴瘤、前列腺癌、肺癌、肝癌等。脑膜瘤有时可引起硬膜下血肿。

5、硬膜外出血极少见，可由脑膜瘤引起。

胶质母细胞瘤是由什么原因引起的

(一)发病原因

目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤以扩增与过量表达为主，而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。

(二)发病机制

肿瘤好发于大脑半球白质内，浸润性生长，外观呈半球形分叶状，大多数肿瘤境界不清，少数肿瘤因生长迅速而使周围组织受压出现软化和水肿，表现“假包膜”现象，可被误以为境界清楚，其实肿瘤已超出边界浸润生长。

肿瘤的硬度因肿瘤有无继发性改变而异，一般软硬相间，质地不均。肿瘤可呈多种颜色，瘤内常有囊变、坏死及出血，钙化少见。典型肿瘤切面可见灰色的瘤体、红色的新鲜出血、紫色的出血块、黄色的陈旧出血和白色的间质增生，肿瘤亦可有大小不一的坏死灶和囊性变，囊内液体可呈血性、棕色、或黄色，也可为散在于肿瘤实质区内的多个小囊。肿瘤血运丰富，周围脑水肿明显。突出到脑表面和脑室者，肿瘤细胞可随脑脊液播散，个别的可向脑外转移至肺、肝、骨或淋巴结。

胶质母细胞瘤组织表现复杂，形态不一，同一肿瘤的不同部位亦不一致。根据WH0(1990)提出的分类标准，胶质母细胞瘤分为以下两个组织学亚型：①巨细胞型胶质母细胞瘤。②胶质肉瘤。这些亚型的提出，主要是根据肿瘤的某些比较突出的形态特征而定，与患者的预后无肯定的相应关系。

肿瘤细胞有多种组织学形态。增殖的肿瘤细胞常以小而深染的圆细胞为主，伴以间变的未分化的纤维性、原浆性与肥胖性星形细胞，另有大而怪异的来源不明的瘤细胞。肿瘤细胞直径相差悬殊，大者可达30μm以上，小者可能不足10μm。部分肿瘤胞质十分丰富，亦有胞质完全缺如而呈裸核者，核多形性并有较多分裂象。肿瘤坏死区被成堆狭长的肿瘤细胞层层环绕。肿瘤细胞核分裂象相当多见，并可见到单核或多核瘤巨细胞。供血的血管丰富，在肿瘤细胞增殖旺盛的区域内，可出现血管内皮细胞的异常增殖，形成围绕的血管球，与肾小球相似，构成胶质母细胞瘤镜下的另一个特征。来源于血管外膜细胞的间质纤维增生，严重者可成为肿瘤成分。

少数肿瘤可有蛛网膜下腔播散，10%～20%胶质母细胞瘤患者脑脊液中可发现肿瘤细胞。有软脑膜种植者约10%，尸检中达30%。开颅行肿瘤切除术后的患者极少数可发生肿瘤颅外转移。

电镜下肿瘤细胞大小形状不一，形态呈原始低分化，核大而周质少，细胞器稀少但多聚核糖体丰富。核不规则，核仁突出，常见核分裂象。巨细胞的细胞膜常有折叠，有时可见大量微绒毛，细胞器多少不固定，核畸形、多形、或分叶，高度不规则。巨细胞型胶质母细胞瘤的胞质极为宽阔，充满大量胶质丝，方向不定，成熟程度不一，线粒体散在其中。糖原丰富，核染色质与核仁突出，毛细血管和小血管内皮增生呈球状，使血管腔闭锁，大血管内皮都有增生，多层基膜包绕，大量胶质纤维产生。常见肿瘤细胞有不同程度的坏死，坏死灶中和血管周围常见巨噬细胞、成纤维细胞和其他炎性细胞。

胶质母细胞瘤病因

一、发病原因：

1.目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤以扩增与过量表达为主，而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。

二、发病机制：

1.肿瘤好发于大脑半球白质内，浸润性生长，外观呈半球形分叶状，大多数肿瘤境界不清，少数肿瘤因生长迅速而使周围组织受压出现软化和水肿，表现假包膜现象，可被误以为境界清楚，其实肿瘤已超出边界浸润生长。

2.肿瘤的硬度因肿瘤有无继发性改变而异，一般软硬相间，质地不均。肿瘤可呈多种颜色，瘤内常有囊变、坏死及出血，钙化少见。典型肿瘤切面可见灰色的瘤体、红色的新鲜出血、紫色的出血块、黄色的陈旧出血和白色的间质增生，肿瘤亦可有大小不一的坏死灶和囊性变，囊内液体可呈血性、棕色、或黄色，也可为散在于肿瘤实质区内的多个小囊。肿瘤血运丰富，周围脑水肿明显。突出到脑表面和脑室者，肿瘤细胞可随脑脊液播散，个别的可向脑外转移至肺、肝、骨或淋巴结。

3.胶质母细胞瘤组织表现复杂，形态不一，同一肿瘤的不同部位亦不一致。根据WH0(1990)提出的分类标准，胶质母细胞瘤分为以下两个组织学亚型：①巨细胞型胶质母细胞瘤。②胶质肉瘤。这些亚型的提出，主要是根据肿瘤的某些比较突出的形态特征而定，与患者的预后无肯定的相应关系。

4.肿瘤细胞有多种组织学形态。增殖的肿瘤细胞常以小而深染的圆细胞为主，伴以间变的未分化的纤维性、原浆性与肥胖性星形细胞，另有大而怪异的来源不明的瘤细胞。肿瘤细胞直径相差悬殊，大者可达30μm以上，小者可能不足10μm。部分肿瘤胞质十分丰富，亦有胞质完全缺如而呈裸核者，核多形性并有较多分裂象。肿瘤坏死区被成堆狭长的肿瘤细胞层层环绕。肿瘤细胞核分裂象相当多见，并可见到单核或多核瘤巨细胞。供血的血管丰富，在肿瘤细胞增殖旺盛的区域内，可出现血管内皮细胞的异常增殖，形成围绕的血管球，与肾小球相似，构成胶质母细胞瘤镜下的另一个特征。来源于血管外膜细胞的间质纤维增生，严重者可成为肿瘤成分。

5.少数肿瘤可有蛛网膜下腔播散，10%～20%胶质母细胞瘤患者脑脊液中可发现肿瘤细胞。有软脑膜种植者约10%，尸检中达30%。开颅行肿瘤切除术后的患者极少数可发生肿瘤颅外转移。电镜下肿瘤细胞大小形状不一，形态呈原始低分化，核大而周质少，细胞器稀少但多聚核糖体丰富。核不规则，核仁突出，常见核分裂象。巨细胞的细胞膜常有折叠，有时可见大量微绒毛，细胞器多少不固定，核畸形、多形、或分叶，高度不规则。巨细胞型胶质母细胞瘤的胞质极为宽阔，充满大量胶质丝，方向不定，成熟程度不一，线粒体散在其中。糖原丰富，核染色质与核仁突出，毛细血管和小血管内皮增生呈球状，使血管腔闭锁，大血管内皮都有增生，多层基膜包绕，大量胶质纤维产生。常见肿瘤细胞有不同程度的坏死，坏死灶中和血管周围常见巨噬细胞、成纤维细胞和其他炎性细胞。

胶质母细胞瘤是什么

胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤，属WHO Ⅳ级。肿瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为颞叶/顶叶，少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。胶质母细胞瘤可原发于脑实质内，亦可呈继发性。继发性胶质母细胞瘤多数由间变性星形细胞瘤进一步恶变而来，少部分可由混合性胶质瘤、少枝胶质瘤或室管膜瘤演变而成。

目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤的分子改变以EGFR的扩增与过量表达为主而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。

常喝咖啡或茶可降低脑癌风险

脑肿瘤亦称颅内肿瘤，其病因尚不清楚。在近期一项国际合作研究中发现，常喝咖啡或茶患脑癌的几率较低，尤其是不容易患神经胶质瘤。

他们报道称：如果每天喝100毫升以上的咖啡或茶，患神经胶质瘤的几率可降低34%。但喝咖啡或茶可降低脑癌风险的机制尚不清楚，有待进一步探索。

2010年韩国等国研究人员通过动物实验发现，咖啡、绿茶含有的咖啡因，可有效抑制一种脑部肿瘤的生长。

并称咖啡和绿茶中含有的咖啡因，对三磷酸肌醇受体有抑制作用，而后者与胶质母细胞瘤--一种脑部常见的恶性肿瘤有关。此外，动物实验亦提示，咖啡因能选择性地阻止三磷酸肌醇受体活动，降低细胞内的钙浓度，从而抑制神经胶质母细胞瘤生长。