自恋成了流行病

自恋成了流行病

最近，网络上关于芙蓉姐姐的话题炒得异常火爆。针对“芙蓉姐姐”现象的大讨论，也勾起了人们对自恋这一话题的兴趣。

心理学博士衣新发认为，人有自恋的天性，自恋是一种普遍现象。法国心理学家拉康早在30多年前就说过，人生本身就是一个自恋的过程，对自己的爱贯穿始终。 随时随地照镜子是自恋的表现 北师大心理学硕士李雪说，自恋(narcissism)一词泛见于文学作品中，用以描绘人爱上自己的现象。1914年，弗洛伊德首次系统地论述了自恋的问题。他在《论自恋》一文中，认为自恋是一种未区分的精神能量，来源于生命能量(Libido)，最初是用在自我及养育自己的人身上。这被他称为原始的自恋。这首次的爱是被当作一种活命的功能来体验的，其目的在于自我保护。

社会发展为自恋提供土壤 在日常生活中，我们随处可见自恋的情形。 很多人在橱窗、车窗、电梯里，甚至在写字楼的玻璃门前，认真端详自己，其实就是一种最简单的自恋。

近些年，随着对个性的尊崇和追求，以及出现更多表现自我的空间，为自恋提供了土壤。比如说，写网络日记(也叫BLOG)成了一种新的时尚，衣新发认为，写网络日记的人，对自我认识的不断深入是以关注自我为中心的，都应属于自恋行为。有些人喜欢购买高档消费品，则是希望通过物质的提升来提升自我价值，也属于自恋行为。 男人的自恋和女人的自恋也有所不同。一般而言，男性自恋者常表现为习惯自恋和思维自恋，如喜欢我行我素，固执己见。而女性自恋者更多的表现为情感自恋和仪表自恋。

极端的自恋不可取

李雪说，一般人都有自我保护的机制，但是，过分自我维护和关注就有可能是一种精神障碍，临床上称为自恋型人格障碍。

对自恋型人格的诊断目前尚无一致的标准。其常见的表现主要有如下几种：一是对批评的反应是愤怒、羞愧或感到耻辱(尽管不一定表现出来);二是喜欢指使他人，要他人为自己服务;三是过分自高自大，对自己的才能夸大其辞，希望受别人的关注;四是坚信他关注的问题是世上独有的，不能被他人所了解;五是对无限的成功、权力、荣誉、美丽或理想爱情有非分的幻想;六是认为自己应享有他人没有的特权;七是渴望持久的关注与赞美;八是缺乏同情心;九是有很强的嫉妒心。一般认为只要具备以上5项，便可诊断为自恋型人格障碍。 自恋型人格也有时会表现为情感戏剧化，喜欢性挑逗等。他们对人、对己的基本看法是“我是卓越的，才华出众的，别人比不上我，所以都嫉妒我。”他们认为别人对他们的关注、赞美、关心和帮助是理所当然的。极端情况下，他们没有责任感，没有愧疚感，做错了事总会找借口。因为他们认为，如果承认错误，会威胁到他们的自我评价。

正确看待自恋

李雪说，在现实生活中，适当的自我保护和关注能维护个体的自尊，使个体获得自信，在一定程度上保证了内心的和谐和健康。衣新发也认为，自恋会让自己觉得很重要，有能力，对自身的价值充满期待，有着非常重要的积极意义。从这个意义上讲，自恋会让人以一种积极的心态，认真地思考一些事情。 但是，如果过度自恋便会使人总是从自己的经验出发来解释世界，并盲目坚持自己的意见。

衣新发说，过度的自恋有两种情形需要注意。一是过于自我陶醉。二是导致心理不够理性。应该理性看待自己，既不盲目自信，也不盲目悲观。

细说风疹的发病机制

一、风疹发病机制

孕妇感染风疹，病毒经胎盘感染胎儿，孕龄是决定感染结果的主要因素。孕早期胎儿感染后3个胚层均受到病毒侵袭，受累组织因风疹病毒感染造成生长停滞的无性繁殖细胞系可遗传给子代细胞。

二、风疹病原学

风疹病毒为单链RNA病毒，属披盖病毒科，只有一个血清型。在电镜下形态多样，大小约50～70nm，不耐热，在室温及37℃时很快失去活力。此病毒能在人胚组织中缓慢繁殖，亦能在兔肾细胞生长，在宿主细胞可形成胞质包涵体。病毒存在于患者及隐匿型感染者鼻咽分泌物、血液、尿及粪便中。出疹前7天至疹退7～8天可在鼻咽部发现病毒;先天性感染患儿体内排毒可长达12～18个月，排毒患儿有传染性，成为传染源。

三、风疹流行病学

传染源为病人及无症状携带者。经呼吸道飞沫传播。—年四季均可发病，冬春两季为主。风疹最大的危害是母亲在怀孕早期特别是头三个月感染风疹，造成流产、死产和新生儿先天性风疹综合征。在托幼儿机构和小学校可有流行，—般每3～5年有一次大流行，多见5～9岁儿童。北京、上海、沈阳等大城市都有风疹暴发流行的报导，发病率达100～200/10万人。感染后可获得持久免疫力。血清流行病学调查显示我国18岁以上的人群风疹感染率在95%左右。

狼疮肾炎的流行病学

SLE广泛分布于世界各地，各国家地区报道的发病率各不相同。一般认为不同种族发病率有显著差异，黑种人及亚裔人群发病率高白种人最低有报道国外发病人数约占50/10万，中国约为70/10万其确切发病率随地区种族、性别和年龄而异。性别以女性明显多见，男女之比为1∶8～1∶9，以青壮年发病为主，50%发病者在20～40岁经临床检查发现肾脏受累约占70%，一般病理检查肾脏受累高达90%，若进一步作免疫荧光或组化检查及行电子显微镜检查，几乎所有SLE患者均有程度不等的肾脏病变。而LN也是继发性肾脏疾病中最重要的疾病。

耳鸣的流行病学

耳鸣的发病率统计存在较大差异，不同的研究方法可能得出不同的结论。有作者分析了1453例耳鸣患后提出了有关耳鸣的发病率，根据随访资料发现耳鸣患病率为17.8%，其中49.1%的患者偶有耳鸣。据报道听力下降的患者中至少有70%伴有耳鸣症状。如将耳鸣不足5分钟者也计算在内，则大约60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状。以耳鸣为主诉的病人约占耳鼻喉科门诊的10-20%。美国和欧洲有17%的人体验过5分钟以上的耳鸣，患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动，因耳鸣而犹如残疾，65岁以上33%的人有过耳鸣。据此保守估计，中国分别有10%的人体验过耳鸣，5%耳鸣者医药治疗，2%患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动。随着饮食习惯的变化等因素引起心血管系统疾病的增加、人口老龄化以及工业、环境噪声的增加，耳鸣的发病率逐年升高，严重影响人们的生存质量。因此，耳鸣已经成为临床迫切需要解决的难题。

弓形虫的流行病学

弓形虫病是由一种刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)引起的人和动物的感染。弓形虫属于形体最小、结构简单的一类叫作原虫的寄生虫。猫和其他猫科动物是弓形虫的终宿主，它寄生在这些动物的小肠上皮细胞内，形成囊合子(许多文章称作“囊合子”，不够准确)随粪便排出，其他哺乳动物和鸟吃进去发生感染，在它们身体的组织内发育成为包囊。囊合子和包囊是弓形虫的不同发育阶段。虽然弓形虫并不“挑剔”，但是除了终宿主以外，在其他动物体内只能进行无性繁殖，不能向外界散播它的后代。 [2]

弓形虫属顶端复合物亚门(subphylum Apicomplexa)，孢子虫纲(clss sporozoasida)，真球虫目(order Eucoccidiorida)，细胞内寄生性原虫，其生活史中出现5种形态，即滋养体(速殖子，tachyzoite);包囊(可长期存活于组织内)，呈圆形或椭圆形，直径10～200μm，破裂后可释出缓殖子，(bradyzoite);裂殖体;配子体和囊合子(oocyst)，前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主(猫与猫科动物)体内，上述5种形成俱存;在中间宿主(包括禽类，哺乳类动物和人)体内则仅有无性生殖而无有性生殖，无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染，囊合子由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊(sporocyst)，各含4个子孢子(sporozoite)，在电镜下子孢子的结构与滋养体相似，囊合子被猫舔食后，在其肠中，囊内的子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成囊合子，后者落入肠腔，在适宜温度(24℃)和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法(endodyogeny)进行增殖，在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊(pseudocyst)，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态，宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡，但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成，称包囊，囊内原虫称缓殖子，包囊在中间宿主体内可存在数月，数年，甚至终生(呈陷性感染状态)。

坐火车算途经中高风险地区吗 坐火车经过中高风险地区需要隔离吗

视情况而定。

如果只是坐火车经过中高风险地区，个人的健康码、行程码都是正常的话，那么一般来说是不用隔离的，只需要凭借48小时内核酸检测阴性证明就可以正常出入站了。

如果不小心行程码带上星号了的话，那么就需要及时上报给工作人员，并配合工作人员完成流行病学调查，如果没有去过中高风险地区的话那么一般是不需要隔离的，如果去过的话那么就需要进行隔离。

途经中高风险地区需要隔离吗

视情况而定。

如果途径中高风险地区，那么一般来说个人的健康码和行程码也会发生一定的变化，此时需不需要隔离是需要根据个人的具体情况来决定的。

建议最好是提前上报给所在地（村、镇、单位）的防疫工作人员，配合工作完成流行病学调查，如果确实有去过中高风险地区的话，那么就需要进行隔离观察，如果没有去过的话，那么一般来说是不需要进行隔离的。

流行病毒变异

流感病毒变异有抗原性变异、温度敏感性变异、宿主范围以及对非特异性抑制物敏感性等方面的变异，但最主要的是抗原性变异。

抗原性变异与其他病毒不同，特点是表面抗原HA和NA易变异。变异有两种形式，即抗原性转变和抗原性漂移。流感病毒表面抗原变异幅度的大小，直接影响到流感规模。

若变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移，产生病毒的信株，可引起中小型流行。如果抗原变异幅度大，属于质变，称为抗原性转变，形成新的亚型，此时人群普遍缺乏对它的免疫力，往往引起较大的流行，甚至世界性流行。

如甲型流感病毒的HA，NA容易发生抗原转变，构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变，出现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变累为质变。当新的流感病毒亚型出现时，人群普遍对其缺乏免疫力，因此容易引起大流行。

抗原转变

抗原性转变(antigenic shift)变异幅度大，属于质变，即病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型(如H1N1→H2N2、H2N2→H3N2)，由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，从而引起流感大流行。

如果两种不同病毒同时感染同一细胞，则可发生基因重组形成新亚型。1978年前苏联流行的甲型流感病毒H1N1与香港甲型流感病毒H3N2同时感染人则分离出H3N1亚型，这说明自然流行情况下可发生这样的变异。

过去一直认为新旧亚型病毒株间的交替是迅速的，一旦新亚型出现，旧亚型就很快消失。但1997年夏甲1型(H1N1)虽再度出现，却至今尚未能替代甲3型(H3N2)，而是两者共同流行。直到1998年甲3型(H3N2)代表株的抗原发生了变异，武汉株被悉尼株所取代，人们对新株没有免疫力，造成了新的流行。[3]

抗原漂移

抗原性漂移(antigenic drift)变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的，所引起的流行是小规模的。

在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病毒有着极强的变异性，乙型次之，而丙型流感病毒的抗原性非常稳定。乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株，但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫，即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效。

甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型，每隔十几年就会发生一个抗原性大变异，产生一个新的毒株，这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变;在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异，其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变，称作抗原漂移亦称抗原的量变。抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变，称作大族变异;也可能仅是血凝素抗原变异，而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异，称作亚型变异

。对于甲型流感病毒的变异性，学术界尚无统一认识，一些学者认为，是由于人群中传播的甲型流感病毒面临较大的免疫压力，促使病毒核酸不断发生突变。另一些学者认为，是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同时感染猪后发生基因重组导致病毒的变异。

后一派学者的观点得到一些事实的支持，实验室工作显示，1957年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个节段中中有三个是来自鸭流感病毒，而其余五个节段则来自H1N1人流感病毒。甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度，人们无法准确预测即将流行的病毒亚型，便不能有针对性地进行预防性疫苗接种，另一方面，每隔十数年便会发生地抗原转变更会产生根本就没有疫苗的流感新毒株。[3] 甲型流感病毒抗原变异情况亚型名称抗原结构流行年代代表病毒株

原甲型(A0)H0N11930～1946A/PR/8/34(HoN1)

亚甲型(A1)H1N11946～1957A/FM/1/4/(H1N1)

亚洲甲型(A2)H2N21957～1968A/Singapore/1/57(H2N2)

香港亚型(A3)H3N21968～1977A/Hongkong/1/68(H3N2)

新A1与A3交替型H3N2 H1N11977～至今A/USSR/90/77(H1N1)A/BeiJing/32/92(H3N2)

*代表病毒株命名法：型别/分离地点/毒株序号/分离年代(亚型)[3]

​颈椎病办公室流行病

【现象】抬高电脑站着办公

记者在一位朋友的办公室里看到一个有趣的现象：七八张桌子上的电脑都被高高支起，高出桌面30厘米以上，仔细一看，电脑下都垫着小桌子或小方凳。

看到记者吃惊的表情，这位朋友笑了笑说：“我们平时工作起来，往往在电脑前一坐就是七八个小时，大家都有颈椎病的症状，有的胳膊都抬不起来，有的经常落枕，把电脑抬高后，我们都站着办公，感觉症状都减轻了不少。”这位朋友还说，这种方法也是从其他公司或办公室里学来的，最近似乎很流行这种“站立式”办公方式。

【专家】此招有效但不宜时间过长

对于这种“站立式”办公方式，郑州市骨科医院业务副院长翟明玉表示，“这种方式是有一定效果的”。翟明玉说，颈椎病又称颈椎综合征，可发生于中老年人，也可发生于青年人，主要是由于人体颈椎间盘逐渐发生退行性病变、颈椎骨质增生或颈椎正常生理曲线改变后刺激或压迫颈神经根、颈部脊髓、椎动脉、颈部交感神经而引起的一系列综合症状。

长期低头面对电脑时，颈椎恰恰处在头颅与躯干之间，头部的重量加上低头前屈就使得颈椎受力负荷增大，同时脊柱周围肌肉处于高度紧张状态，随着时间的推移和年龄的增长，势必引起颈椎慢性积累性损伤，所以，适度抬头办公，能对颈椎病起到一定的预防和缓解作用。而河南省中医院骨科专家黄俊卿也有相似的观点，他认为在操作电脑时如果能抬头、站立，不仅对颈椎病有所缓解，还能预防腰椎病。

不过，翟明玉提醒，这种“站立式”办公虽然理论上对预防颈椎病有所帮助，但也要注意久站可能产生的疲劳感，同时，在站立时间上也要有所控制，尤其是对膝关节不好的人，更要控制站立时间。

【建议】还是要注意平时的保养

翟明玉说，与其得了颈椎病再去治疗，不如及早预防，毕竟这是一种可以有效预防的疾病。翟明玉说，办公室一族如果开始感觉到脖子痛，就要注意了，避免不良姿势，比如不要躺在床上看电视、看书，不要长期偏一侧睡觉;同时注意使用合适的枕头。此外，应该加强颈背部肌肉的锻炼，像现在这样的天气，外出放放风筝，对颈椎病的预防和缓解是最有效的。翟明玉说，在工作之余，也可多参加游泳等体育锻炼，体育锻炼可使肌肉发达，韧度增强，有利于颈部脊柱的稳定性，增强颈肩顺应颈部突然变化的能力。

钩形虫的流行病学

弓形虫病是由一种刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)引起的人和动物的感染。弓形虫属于形体最小、结构简单的一类叫作原虫的寄生虫。猫和其他猫科动物是弓形虫的终宿主，它寄生在这些动物的小肠上皮细胞内，形成囊合子(许多文章称作“囊合子”，不够准确)随粪便排出，其他哺乳动物和鸟吃进去发生感染，在它们身体的组织内发育成为包囊。囊合子和包囊是弓形虫的不同发育阶段。虽然弓形虫并不“挑剔”，但是除了终宿主以外，在其他动物体内只能进行无性繁殖，不能向外界散播它的后代。[2]

弓形虫属顶端复合物亚门(subphylum Apicomplexa)，孢子虫纲(clss sporozoasida)，真球虫目(order Eucoccidiorida)，细胞内寄生性原虫，其生活史中出现5种形态，即滋养体(速殖子，tachyzoite);包囊(可长期存活于组织内)，呈圆形或椭圆形，直径10～200μm，破裂后可释出缓殖子，(bradyzoite);裂殖体;配子体和囊合子(oocyst)，前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主(猫与猫科动物)体内，上述5种形成俱存;在中间宿主(包括禽类，哺乳类动物和人)体内则仅有无性生殖而无有性生殖，无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染，囊合子由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊(sporocyst)，各含4个子孢子(sporozoite)，在电镜下子孢子的结构与滋养体相似，囊合子被猫舔食后，在其肠中，囊内的子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成囊合子，后者落入肠腔，在适宜温度(24℃)和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法(endodyogeny)进行增殖，在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊(pseudocyst)，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态，宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡，但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成，称包囊，囊内原虫称缓殖子，包囊在中间宿主体内可存在数月，数年，甚至终生(呈陷性感染状态)。