多毛症的治疗措施
多毛症的治疗措施
1.美容方法 可单独应用于特发性多毛症，或在药物疗法出现效果之前采用。包括漂白、剃毛、拔毛、涂蜡、使用脱毛剂及电解法。
2.药物治疗
原则上枧不同病因和病理而异进行治疗，基本上是抑制雄激素的生成。
(1)肾上腺皮质增生或羟化酶代谢障碍所致多毛症：可用地塞米松或泼尼松等药物，抑制分泌，一般可奏效。
(2)甲状腺功能减退所致多毛症：与处理甲状腺素缺乏一样，可长期应用适当量的甲状腺素治疗。
(3)单纯雄激素增多症：可采用口服雌激素或避孕药是常用的治疗方法。以提高血清雌激素和性激素结合球蛋白(SHDG)。可抑翻LH和FSH分泌，使依赖LH的卵巢雄激素生成减少，同时雌激素又使血浆中结合睾酮增多，可使具有活性的游离睾酮减少。此外，能影响或阻断雄烯二酮转变为睾酮及影响或阻断睾酮代谢为双氢睾酮，可抑制毛发生长和毫毛变为终毛的作用。但该药不良反应为水肿、体重增加、恶心、乳房压痛、高血压、原有子宫纤维瘤和黑斑可能增大。禁忌证有乳腺癌、妊娠、肝病、糖尿病、偏头痛、高脂血症。血栓性静脉炎及不明原因的子宫出血，依赖性雌激素肿瘤等应慎用。
(4)抗雄激素治疗：螺内酯是雄激素受体阻滞药，通常和避孕药联用，以提高免疫。但不良反应是可能使子宫性功能出血。
(5)特发性多毛或遗传性多毛症：无需特殊治疗。有时用雌激素治疗反而使毛发增多，尤其对发育成熟期，微毛繁多的女性更为明显。可试用地塞米松抑制治疗。
(6)多囊卵巢和特发性多毛症：试用螺内酯治疗，以抑制雄激素作用，在末梢组织与双氢睾丸酮竞争性地结合，并能抑制17α-羟化酵，使睾酮和雄烯二酮生成减少，不良反应有高血钾、低血钠、血容量减少以及胃肠和神经系统症状。
女人胡子重怎么处理
男生、女生的身体内都同时有雄、雌激素，只是男生体内雄激素更多，女生体内雌激素更多，其中雄激素会促进毛发的生产，如果女生体内雄激素太多，会有胡子、多毛症等，如果真要处理，只有激光处理才是比较以逸待劳而且相对安全的，费用在1000元左右，其他的都属于短期的，做完激光手术，皮肤可能会红肿2个小时左右。
多吃豆类食品,如豆浆,豆腐,豆腐干补充雌激素会漫漫好的,而且没有副作用,对皮肤和全身的健康都很有好处。俺们都是用镊子拔的。据说还可以把胡子漂成肉色就看不出来了。女性长出一层黑茸茸的胡子，多是激素分泌失调所致，也可能是药源性的，如使用地仑丁、皮质类固醇、补骨脂素或链霉素等。这种药源性多毛症通常在停药后症状即可消失。若少女长出较明显的茸胡子，应该到有条件的医院进行内分泌检查，以发现可能致病的原因。但绝大多数多毛症患者仅需要对症治疗。
其实女性如果长出了难看的胡子，可以通过脱毛的方式来加以去除。脱毛的方法很多，比如说脱毛膏或者是脱毛水。如果对这些脱毛产品不信任，还可一通过拔毛的方式来去掉胡子，但是拔毛比较痛，还容易形成伤口，所以拔胡子过后一定要注意卫生，预防感染。
多毛症是怎么引起的
引起多毛症的原因包括以下几个方面：
1.先天因素，多毛症家族史、过早发育症、原发性多毛症均为引起多毛症的先天性因素。
2.脑炎、颅骨内板增生、多发性硬化症等大脑与下丘脑病变也会引起多毛症。
3.糖尿病、嗜碱细胞瘤、肢端肥大症等症也会引发多毛症。
4.青年型甲状腺功能减退、肾上腺性症候群、皮质醇增多症均易引起多毛症。
5.使用可的松、苯妥因纳、合成孕激素、雄激素等药物，或妊娠、精神过于紧张、精神性厌食症等也会导致多毛症的发生。
女性腿毛粗的原因
女性由于口周、前臂、小腿等处的毛发多而长而烦恼，在医学上，把任何部位超出正常界限的毛发密度增高、变长、变粗、变黑均称为多毛症。
生理性多毛及非生理性多毛。生理性多毛可见于妊娠妇女，一般在产后6个月内消失。非生理性多毛症绝大多数为内分泌功能障碍性疾病，少数为遗传性综合征的临床表现之一。非生理性多毛症最常见于双侧性多囊卵巢综合征，亦可能因脑下垂体肿瘤或肾上腺皮质肿瘤引起。因此这些病人可伴有内分泌失调和月经失调。长期使用皮质类固醇激素或雄性激素等药物也会导致妇女多毛症。此外，还有一些确切原因尚不十分清楚的多毛症，可能与局部毛囊对雄性激素的敏感性增高有关。
多毛症的的治疗多毛症患者在治疗前一定要先查清产生多毛症的原因，针对原因进行治疗。
不属于多毛症的毛发增多，或是属于家族性的体质性的多毛，可不必处理。对多囊卵巢患者可作促排卵等治疗;月经失调者则调整月经;内分泌失调者，根据内分泌测定结果结合临床针对性治疗;患有卵巢、肾上腺或垂体肿瘤者应该切除肿瘤。
有些患者不管多毛症的原因是什么，爱美心切，盲目采用各种脱毛霜脱毛，甚或采用“电解脱毛”，是不妥当的，化学性脱毛有时会损伤皮肤，机械性脱毛并不损坏毛囊，但毛发仍然会生长。
多毛症与女性不孕有何关系
多毛的女性一般都只是认为自己是内分泌失调，很少会想到这也是不孕的原因之一，因为多毛与激素的关系非常密切，不孕的女性要注意检查自己是否患有多毛症了。
多毛与多囊卵巢综合症
多毛症是因体内雄激素水平过高或对雄激素过度敏感，刺激毛囊发育，表现为体毛和性毛的增粗、增长、增密，同时过高的雄激素影响卵泡发育，从而导致不孕。该病常见于多囊卵巢综合征患者，也可见于其他疾病，如先天性肾上腺皮质增生症、分泌雄激素的疾病、皮质醇增多症等。
多毛症与女性不孕
多囊卵巢综合征是一种异质性疾病，病因不明，发病率逐年增多，在不孕门诊中常见。患者除了多毛外，常伴有月经稀发、闭经、肥胖、痉疮、胰岛素抵抗等症状，B超可见两卵巢内多个小卵泡生长但不能发育成熟，远期可出现糖尿病、子宫内膜疾病、高血压、高脂血症、心血管疾病等并发症。根据不同的治疗目的采取相应措施，包括调经、促排卵、降体重、胰岛素增敏等。
温馨提示：女性不孕的原因很多，对于求子若渴的女性，一定要注意查明不孕的原因再针对病因治疗，千万不要因为求子心切而迷信或者听信江湖游医胡乱治疗，这样的治疗不仅会浪费大量的精力和财力，也会给系统的后续治疗带来隐患，导致疾病难以治愈，给自己带来终身遗憾。
多毛症容易与哪些疾病混淆
每个女性朋友都非常的爱美，所以绝对不允许在她们的身上出现多毛症，对于多毛症我么可能存在着很多的误解，所以我们希望大家正确认识多毛症，下面我们就要带大家一起去了解一下多毛症容易与哪些疾病混淆。
一谈到多毛症，有人就容易与毛发过多混为一谈。实际上，两者是有区别的，它们的产生原因不同，处理也有差异。不过得了女性多毛症的人，早期的症状可能就是毛发过多，使人难以分辨。而只有毛发过多并呈进行性发展或突然增多时，才属于女性多毛症。
人类的种族、年龄、性别、营养、气候以及情绪等的不同，都可以影响毛发的生长情况，比如欧洲人比亚洲人毛发浓密，男性的毛发比女性长，粗、密、深。即使是同一个地区同一种族的人，正常的男性女性，毛发的生长也有早晚、快慢、多少、粗细、长短以及颜色深淡等区别。这些都属于正常范围，就像人群中有高矮胖瘦之分一样。
我们在对多毛门诊中就诊的女性进行检查以后发现，大约有90%以上的人不属于多毛症。那么毛发过多与多毛症有什么区别呢?
毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，没有什么男性化的表现。因为没有生理异常，所以不需治疗。
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阳光暴晒后或色素沉着者，会影响激光穿透，最好先等色素消退再做；
治疗部位有发炎、伤口时，必须先保证皮肤保持良好的状况后再做；
病态或药物引起的多毛症，要先针对可能的病症治疗好后再做；
白色、颜色较浅的毛发，对激光的反应可能较差，需要更多次；
怀孕、哺乳期间禁做；有心脏起搏器的顾客禁做。
毛发过多与多毛症的区别
我们在生活中经常会把毛发过多和多毛症弄混，我们不知道这两个有什么区别，为了让更多的人健康的生活，同时为了让大家更加的了解多毛症，我们下面就为大家详细的介绍一下毛发过多与多毛症的区别。
我们在对多毛门诊中就诊的女性进行检查以后发现，大约有90%以上的人不属于多毛症。那么毛发过多与多毛症有什么区别呢?
毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，没有什么男性化的表现。因为没有生理异常，所以不需治疗。
而多毛症就不同了，这是指女性有些部位的毛发过量生长，一般出现在上下肢、面部; 分布形式有男性倾向，下颌、嘴唇上方、耳前、前额、后颈部毛发增多，乳头周围、脐孔下正中线，都发现有比较长的毛，阴毛分布呈菱形，向上及向肛门周围发展。有时又伴有男性化现象，如有喉结出现，声调低沉及阴蒂肥大等。遇到这些情况，就应到医院去检查病因，然后对症治疗。多毛症又有先天性和后天性、全身性与局部性之分。我们在门诊中遇到的一位"毛人"，就属于全身性多毛症，这属于"返祖"现象，是因为常染色体畸变引起的，有隔代遗传的倾向。也有的在体表某一部位如在脊柱部长了一小簇长黑毛，这属于脊柱裂或脊膜膨出等先天性畸形，它是局部性多毛症。先天性多毛症的病例不多见，诊断也比较容易。
引起多毛症的原因何在呢?这主要是由于女性激素在体内合成过程中发生了障碍，脑垂体与卵巢功能异常，肾上腺功能亢进以及其他因素产生过量的雄激素如雄烯二酮等引起了毛发增多。
哪些药物可导致多毛
多毛症发病率并不低，很多的多毛症患者在患病后，第一时间想到的就是吃药，皮肤专家称这样做是不对的。多毛症的各种治疗措施要合理选择。
女性多毛多为遗传、疾病、激素分泌过旺等因素所致，少为人知的是，某些药物也能导致多毛。这些药物主要分为两大类：
一是非激素类药物
不含激素的药物所以能致多毛，机理在于其进入人体后有可能会影响到肝脏分解灭活雄性激素的功能，若长期作用，体内雄性激素形成过多，进而导致多毛。这类药物范围很广，主要有抗生素类药：常用青霉素、链霉素的少数妇女的四肢和躯干各部可多毛;解热镇痛药中的苯恶丙芬、安定类药中的甲硫哒嗪、利尿药乙酰唑胺可出现黑毛;血管舒张药二氮嗪等可致少女多毛，但对成年妇女影响不大;抗癫痫类药物如苯妥英纳，能致四肢多毛，某些中药如补骨脂等具有激素样作用，亦可致多毛。
二是激素类药物
人的毛发生长是受内分泌激素，尤其是雄性激素影响的，某些患病妇女使用含雄性激素的药物，会直接引起多毛现象。如雄性激素中的甲基睾丸酮、丙酸睾丸酮、苯乙酸睾丸酮等，这些药物常用于治疗功能性子宫出血、再生障碍性贫血、更年期综合征、乳腺癌、卵巢癌等疾病，用药后致多毛的作用很明显，特别是青春期少女和更年期妇女比其他女性要多见。皮质激素中的强的松、可的松、促肾上腺皮质激素和氢化可的松等长时间使用，也会引起多毛。
多毛症的治疗包括病因治疗及对症治疗
1、手术治疗明确多毛症原因系因各肿瘤引起，应手术切除肿瘤，多毛症即可消失。
2、抑制肾上腺皮质增生药物有迟发型先天性肾上腺皮质增生时，可用糖皮质激素类药物，如泼尼松每晚2.5mg口服，或用地塞米松0.25～0.5mg，每晚睡前口服，可有抑制雄激素分泌的作用，但不可过量多服，因可引起副作用。
3、抑制卵巢雄激素分泌药物
(1) 口服避孕药
多用于治疗特发性多毛症，可用复方炔诺酮片，每片含炔雌醇0.35μg加炔诺酮0.5mg，1次/d，21天为1个周期，疗程约半年至1年。
汗毛过多的原因有哪些
(一)发病原因
1. 先天性的。它包括家属性多毛症、过早发育症、男性两性畸形和原发性多毛症四种。原发性多毛症是由于毛囊对内源性雄激素过敏或外周二氢睾丸酮增加引起的。
2. 大脑与下丘脑病变，如脑炎、多发性硬化症和颅骨内板增生引起的多毛症。
3. 垂体性多毛症，如肢端肥大症、糖尿病、嗜碱细胞瘤(继发性皮质醇增多症)都可能引起多毛症。
4. 青年型甲状腺功能减退引起的多毛症。
5. 肾上腺性腺征候群和皮质醇增多症引起的多毛症。
6. 绝经期或有多囊卵巢或有卵泡膜增生症和患卵巢肿瘤等妇女，会得多毛症。
7. 妇女因为用了外源性药物(如雄激素、苯妥因纳、合成孕激素、可的松)，妊娠，有精神性厌食、精神紧张或受到局部刺激等引起的多毛症。
在诸多原因中，以肾上腺瘤、卵巢肿瘤、多囊卵巢、卵泡膜增生症以及原发性多毛症最为多见。
(二)发病机制
1.家族性遗传性多毛症 多毛症可因血浆睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中转化为二氢睾酮增多所致。有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其体毛比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对雄激素比较敏感，受体丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。
2.肾上腺性多毛症
(1)肾上腺肿瘤：肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌时，可以合成分泌过多的雄烯二酮、去氢表雄酮及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与女性男性化表现。
(2)库欣病：ACTH分泌增多引起双侧肾上腺皮质增生，发生皮质醇增多症，ACTH多来源于脑腺垂体嗜碱性细胞或嫌色细胞，较少来源于异位ACTH综合征，即某些恶性肿瘤如肺癌等。肾上腺皮质增生经常分泌肾上腺雄激素增多，而引起女性闭经、多毛与男性化表现。
(3)先天性肾上腺皮质增生的男性化：肾上腺P450 C2l-羟化酶缺乏，P450 C11-羟化酶缺乏和3β-HSD缺乏时，肾上腺皮质醇合成障碍与减少，可引起ACTH代偿性分泌增多，导致雄激素分泌过多和肾上腺皮质增生，此时青年女性患者可有不同程度的多毛症与男性化表现，即闭经、喉结出现与声音低沉等异常。
3.中枢性多毛症
(1)大脑性多毛症：大脑损伤后如脑炎、多发性脑硬化症，松果体肿瘤及颅骨内板增生症等可有部分患者雄激素分泌增多，而诱发多毛症。
(2)下丘脑与垂体性多毛症：下丘脑与腺垂体肿瘤，腺垂体嗜酸性细胞腺瘤，嗜碱性细胞增生与腺瘤等，可使肾上腺皮质增生，而引发多毛症，肢端肥大症也可有多毛症表现。
4.卵巢性多毛症
(1)多囊卵巢综合征：是较常见多毛症的原因，可伴有阴蒂肥大。由于多囊卵巢时其芳香化酶、3β-羟类固醇脱氢酶受抑制及P450C、17和20-裂解酶活性增强而使得卵泡膜细胞增生，合成雄激素增多而发生多毛症及男性化表现。
(2)卵巢肿瘤：如卵巢生殖细胞瘤、门细胞瘤、卵巢性索瘤及肾上腺残余细胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛症与男性化表现。
5.药源性多毛症 一些药物如非激素药物中的苯妥英钠、二氮嗪、米诺地尔和环胞霉素等，激素类药物如泼尼松等服用时间过长，剂量较大时均可引起多毛症。
6.胰岛素抵抗综合征与多毛症 遗传性胰岛素受体缺陷引起胰岛素抵抗综合征有3种类型：
①胰岛素抵抗A型，其临床表现多有糖尿病、黑棘皮病及雄激素水平升高;
②脂肪萎缩性糖尿病可有糖尿病、脂肪萎缩、甘油三酯升高、黑棘皮病和雄激素水平升高;
③矮妖精症表现为在宫内生长停滞、空腹低血糖、矮妖精貌及雄激素水平升高。这几种高胰岛素血症均可引起卵泡膜细胞增生而合成分泌雄激素过多，发生多毛症及男性化表现。
7.特发性多毛症 临床上比较常见，患者既无遗传家族史又无器质性病变，也无服药史，主要表现的多毛症找寻不到病因，其检查也均属正常，此类患者属于特发性多毛症。