肺病有哪些病因
肺病有哪些病因
一、引起肺病的外因
1、呼吸道感染：对于已经罹患肺病者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致肺病发病尚不清楚。
2、吸入：吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进肺病的发病。动物试验也已经证明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类肺病相类似的病变。
3、社会经济地位：社会经济地位与肺病的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生肺病的几率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。
4、吸烟：吸烟是目前公认的肺病已知危险因素中最重要者。国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多。
5、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致肺病发病的一个重要因素。对于已经患有肺病的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。
二、引起肺病的内因
1、遗传因素：流行病学研究结果提示肺病易患性与基因有关，但肺病肯定不是一种单基因疾病，其易患性涉及多个基因。目前唯一比较肯定的是不同程度的仅a一抗胰蛋白酶缺乏。其他如谷胱甘肽S转移酶基因、基质金属蛋白酶组织抑制物一2基因、血红素氧合酶一l基因、肿瘤坏死因子一a基因、白介素(IL)一13基因、IL-10基因等可能与COPD发病也有一定关系。
2、气道高反应性：国内和国外的流行病学研究结果均表明，气道反应性增高者其肺病的发病率也明显增高，二者关系密切。肺发育、生长不良在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体在成人后容易罹患肺病。
3、全球范围内已有大量流行病学研究证实，吸烟是导致肺癌的首要危险因素。专家指出，70%～80%的肺癌与吸烟(包括被动吸烟)相关，其他的相关因素为：放射性暴露因素、环境或职业暴露因素、遗传或家族性因素等。
什么是白肺
“白肺”病是重症肺炎里是一种死亡率很高的疾病，一直是医学界的一个诊疗难题。对“白肺”的诊治，总结和归纳出综合诊疗方案，充分运用国际最新的诊疗技术，能使该病有效缓解正确诊断对症治疗。下面，就具体的诊疗方式做一个陈述。
“白肺”病往往病因复杂，来势凶险，临床上对于该病的病原学诊断很难。治疗该病的关键在于寻找病因并及时有效的综合治疗。一位并发症很多的糖尿病患者，2010年11月，在一次感冒后出现呼吸窘迫，经X线检查显示两肺呈白色，被诊断为重症肺炎合并呼吸衰竭，并伴有心脏、肾脏等多个器脏功能衰竭，生命危在旦夕。明确诊疗，立即采取气管切开、采用保护性肺机械通气等措施，改善患者氧气供应。在此基础上，治疗组根据临床经验和实验数据，选择对患者最适宜敏感的抗微生物制剂治疗，终于挽救了患者的生命。
“白肺”病在药物治疗的同时，气道管理、呼吸支持治疗、营养支持及护理治疗、心理疏导同样重要。王大爷在治疗过程中，一度情绪悲观、丧失信心，但是呼吸ICU的医护人员不断为患者鼓劲，增强战胜疾病的勇气。
肺癌病因有哪些
1、由于职业的原因。这是因为有些工作必须每天接触镭、铀等放射性物质以及芥子气、石棉、石油、沥青、煤焦油、砷、铬、镍、铜、锡、等致癌的物质，这些都是肺癌的病因，从事这方面工作的人更应该注意肺癌的预防。
2、由于肺部慢性疾病。一些人患了肺部慢性疾病后并不知情，这也有可能是肺癌的病因，比方说尘肺、矽肺、肺结核等。一旦患上这些肺病，患肺癌的几率就会很大。想要进行肺癌的预防，也要警惕这些疾病的发生。而且如果患了肺纤维疤痕病变或者非支气管慢性炎症也会慢慢的变成肺癌，这也是肺癌的病因之一。
3、由于大气污染原因。肺癌的预防就要改善大气污染。很多工业发达的国家肺癌的发病率极高，而且城市比农村高，并且厂矿区比居住区高，这方面肺癌的病因主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。
4、家庭环境。房屋的装修材料、烧菜时产生的油烟中均含有不少致疡物质，家庭成员中有人吸烟而造成的被动吸烟，也可污染家庭小环境。女性诱发肺癌的病因可能与长期吸入烧菜的油烟有关。
尘肺病的病因
1.在一些生产性环境中通常有多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。
2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。
3.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。
4.肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度，接尘时间和防护措施。
粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。
肺病病因
1、呼吸道感染：对于已经罹患肺病者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致肺病发病尚不清楚。
2、吸入：吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进肺病的发病。动物试验也已经证明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类肺病相类似的病变。
3、社会经济地位：社会经济地位与肺病的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生肺病的几率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。
4、吸烟：吸烟是目前公认的肺病已知危险因素中最重要者。国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多。
5、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致肺病发病的一个重要因素。对于已经患有肺病的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。
肺癌病因病机
1.正气内虚“正气存内，邪不可干”，“邪之所凑，其气必虚”。正气内虚，脏腑阴阳失调，是罹患肺癌的主要基础。正如《医宗必读·积聚》所说：“积之成者，正气不足，而后邪气踞之”。年老体衰，慢性肺部疾患，肺气耗损而成不足;或七情所伤，气逆气滞，升降失调;或劳累过度，肺气、肺阴亏损，外邪乘虚而人，客邪留滞不去，气机不畅，终致肺部血行瘀滞，结而成块。
2.烟毒内侵清代顾松园认为：“烟为辛热之魁。”长期吸烟，热灼津液医学教育网编辑整|理，阴液内耗，致肺阴不足，久则气阴亏虚，加之烟毒之气内蕴，羁留肺窍，阻塞气道，而致痰湿瘀血凝结，形成瘤块。
3.邪毒侵肺肺为娇脏，易受邪毒侵袭，如工业废气、石棉、矿石粉尘、煤焦烟炱和放射性物质等，致使肺气肃降失司，肺气郁滞不宣，进而血瘀不行，毒瘀互结，久而形成肿块。
4.痰湿聚肺脾为生痰之源，肺为贮痰之器。脾主运化，脾虚运化失调，水谷精微不能生化输布，致湿聚生痰，留于脏腑;或饮食不节，水湿痰浊内聚，痰贮肺络，肺气宣降失常，痰凝气滞;或肾阳不足，失于蒸化水饮，水饮上犯于肺，酿湿生痰，进而导致气血瘀阻，毒聚邪留，郁结胸中，肿块逐渐形成。
总之，肺癌是由于正气虚损，阴阳失调，邪毒乘虚人肺，邪滞于肺，导致肺脏功能失调，肺气脸郁，宜降失司，气机不利，血行瘀滞，津液失于输布，津聚为痰，痰凝气滞，瘀阻络脉，于是瘀毒胶结，日久形成肺部积块。因此，肺癌是因虚而得病，因虚而致实，是一种全身属虚，局部属实的疾病。肺癌的虚以阴虚、气阴两虚为多见，实则不外乎气滞、血瘀、痰凝、毒聚之病理变化。其病位在肺，但因肝主疏泄，脾主运化水湿，肾主水之蒸化，故与肝、脾、肾关系密切。
肺栓塞的病因 心肺疾病
25 %～50 %的肺栓塞患者有心肺疾病，特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生肺栓塞者，其中尤以风湿性心脏病，心肌病，慢阻肺合并肺心病者为多。
肺癌病因
肺癌的确切病因至今尚欠了解。经过多年的大量调查研究，目前公认下列因素与肺癌的病因有密切关系。
(一)吸烟 根据各国的大量调查资料都说明肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切。肺癌发病率的增长与纸烟销售量增多呈平行关系。纸烟中含有苯并芘等多种致癌物质。实验动物吸入纸烟烟雾或涂抹焦油可诱发呼吸道和皮肤癌肿。有吸烟习惯者肺癌发病率比不吸烟者高10倍，吸烟量大者发病率更高，比不吸烟者高20倍。本世纪末，西欧国家随着妇女吸烟者日益增多，女性病人肺癌的发病率也明显升高。临床确诊的肺癌病例中，每日吸纸烟20支以上，历时30年以上者，约占80%以上。近20～30年，我国吸烟的情况非常严重，近3亿人口有吸烟习惯。京、津、沪等大城市男性成年人吸烟率近50%，女性近5%，青少年中吸烟者亦为数不少，如不采取必要措施，控制、劝阻吸烟，则今后10～30年我国肺癌发病率必将进一步增长。长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生，磷状上皮生，诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。无吸烟嗜好者，虽然也可患肺癌，但腺癌较为常见。
(二)大气污染 工业发达国家肺癌的发病率高，城市比农村高，厂矿区比居住区高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高。大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。
(三)职业因素 本世纪30年代文献上就有欧洲Schneeberg矿区肺癌发病率高的报道。经过多年的调查研究，目前已公认长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物、致癌性碳氢化合物、砷、铬、镍、铜、锡、铁、煤焦油、沥青、石油、石棉、芥子气等物质，均可诱发肺癌，主要是鳞癌和未分化小细胞癌。
(四)肺部慢性疾病 如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存。这些病例癌肿的发病率高于正常人。此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变，在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生，在此基础上，部分病例可发展成为癌肿。
(五)人体内在因素 如家族遗传，以及免疫机能降低，代谢活动、内分泌功能失调等也可能对肺癌的发病起一定的促进作用。
肺心病的病因
1、支气管、肺疾病:
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2、胸廓运动障碍性疾病:
较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
3、肺血管疾病:
罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,发展成肺心病。
肺癌的病理病因
1.吸烟[4] 1922年，Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘，可刺激支气管上皮诱发癌症。1924年，Moller用焦油涂在兔背部，发现其肺癌的发生率略有增加。目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物(如：苯并芘)有很强的致癌活性。能作用于人体组织(特别是肺组织)内的某些特殊的酶，产生细胞分子结构(如DNA)的突变，可能有K-ras的突变。[5]
2.职业和环境接触 估计有高达15%的肺癌患者有环境和职业接触史，有足够证据证实以下9种工业成分增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethyl ether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，另外，空气污染，特别是工业废气都是肺癌的高危因素。[6]
3.放射 铀和氟石矿工接触惰性气体氡气、衰变的铀副产品等，较其他人的肺癌发生率明显要高，但是电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。
4.肺部慢性感染?如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮，终致癌变，但这类情况较为少见。
5.内在因素 家族、遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。
矽肺病因
硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：
(一)矽结节的形成 典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。
(二)肺间质改变 肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。
血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。
(三)肺的淋巴系统改变 尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。
(四)胸膜改变 胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节;胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。