慢性肺源性心脏病的饮食

慢性肺源性心脏病的饮食

知柏地黄汤加味方可有效治疗肺源性心脏病，具体做法如下：

材料：黄柏、山药、枸杞子、泽泻、茯苓各15克，知母、五味子、丹皮各10克，冬麦、沙参、紫河车各20克。

做法：上诸材料煎取药汁，每天1剂，分2次服用。

知柏地黄汤加味方金水共滋，肺肾相润，对呼吸道感染有很强的免疫作用。

饮食上要注意的就是补充营养，清淡饮食，如果可以的话建议长期家庭氧疗，建议戒烟。

慢性肺源性心脏病病因

本病的基础疾病有：

一、支气管、肺疾病。

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

二、胸廓运动障碍性疾病。

严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

三、肺血管疾病。

累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。

支气管扩张可能并发哪些疾病

一、支气管扩张常见并发症

气胸、慢性肺源性心脏病、肺脓肿、肺炎、肺动脉高压、心脏病、脓胸。

二、支气管扩张并发病症

支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。

慢阻肺会引起肺心病吗

copd是可以导致肺心病的，而且是导致慢性肺源性心脏病的最常见的原因。

肺心病是由于支气管、肺组织或者是胸廓肺血管的病变，导致肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，继而产生右心室的功能和结构的改变。它分为急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病，慢性肺源性心脏病最常见的原因就是慢性阻塞性肺疾病，也就是简称的copd。

慢性肺源性心脏病诊断依据

现在心脏病患者发病率在不断增加，而导致心脏病的因素也有很多。而临床上慢性肺源性心脏病有何诊断依据?所谓的慢性肺源性心脏病是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，是种常见病，多发病。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而患病率增高。而慢性肺源性心脏病诊断依据是什么?下面就来看看专家的介绍吧：

1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。

2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和(或)三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进(心肺功能代偿期)。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现(心肺功能失代偿期)。

3.胸部X线诊断

①右下肺动脉干扩张：横径>=1.5cm.经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。

②肺动脉段凸出，高度>=3mm.

③中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。

④右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm.

⑤右心室增大(结合不同体位判断)。

具有①至④项中两项以上或⑤1项者可诊断。

慢性肺源性心脏病有何诊断依据

4.心电图检查

①主要条件：额面平均电轴>=+90°;重度顺钟向转位V5R/S<=1(阳性率较高);V1R/S>=1;aVRR/S或R/Q>=1(阳性率较低);V1-V3呈现QS、Qr、qr(须除外心肌梗塞);RV1+SV5〉1.05mv;肺型P波：P波电压>=0.22mv;或电压>=0.2mv，呈尖峰型;或低电压时P波电压〉1/2R波呈尖峰型;P电轴>=+80°。

②次要条件：肢体导联普遍低电压;完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。

5.超声心电图检查

①主要条件右心室流出道内径>=30mm.右心室内径>=20mm.右心室前壁的厚度>=5.0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左/右心室内径比值〈2.右肺动脉内径>=18mm，或肺动脉干>=20mm.右心室流出道/左心房内径比值〉1.4.肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等)。

②参考条件室间隔厚度>=12mm，搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大>=25mm(剑突下区)。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长;呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm/秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者(其中必具一项主要条件)均可诊断肺心病。

6.右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa(30mmHg)，平均压〉2.6kPa(20mmHg)作为早期肺心病诊断依据;平均肺动脉压〉4kPa(30mmHg)则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。

7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。

8.放射性核素检查：用99mTc-MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。

9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。

10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。

11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高;白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高;痰培养可见病原菌;血沉一般偏慢;谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的β2-微球蛋白(β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素(PATⅡ)等含量增高。

12.除上述外的其他检查：肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。

温馨提示：以上就是专家做出的相关介绍了，相信大家已经有所了解了吧，也希望以上介绍的能给大家带来帮助，希望大家珍惜自己的身体，对疾病，早发现，早治疗。

慢性肺源性心脏病 - 诊断依据

1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。

2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和(或)三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进(心肺功能代偿期)。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现(心肺功能失代偿期)。

3.胸部X线诊断

(1)右下肺动脉干扩张：横径>=1.5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。

(2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。

(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。

(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。

(5)右心室增大(结合不同体位判断)。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。

4.心电图检查

(1)主要条件：额面平均电轴>=+90°;重度顺钟向转位V5R/S=1;aVRR/S或R/Q>=1(阳性率较低);V1-V3呈现QS、Qr、qr(须除外心肌梗塞);RV1+SV5〉1.05mv;肺型P波：P波电压>=0.22mv;或电压>=0.2mv，呈尖峰型;或低电压时P波电压〉1/2R波呈尖峰型;P电轴>=+80°。

(2)次要条件：肢体导联普遍低电压;完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。

超声心电图图册5.超声心电图检查

(1)主要条件右心室流出道内径>=30mm。右心室内径>=20mm。右心室前壁的厚度>=5.0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左/右心室内径比值〈2。右肺动脉内径>=18mm，或肺动脉干>=20mm。右心室流出道/左心房内径比值〉1.4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等)。

(2)参考条件室间隔厚度>=12mm，搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大>=25mm(剑突下区)。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长;呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm/秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者(其中必具一项主要条件)均可诊断肺心病。

慢性肺源性心脏病发病机制

肺动脉高压的形成

(一)肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。

缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。

高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

(二)肺血管阻力增加的解剖学因素： 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：

长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。

肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。

血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。

此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。

(三)血液黏稠度增加和血容量增多： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

心脏病变和心力衰竭

了解什么是慢性肺源性心脏病

什么是慢性肺源性心脏病呢?大家在生活中可能听说过这个词，因为在我们的生活中确实有不少的这种病的患者。所以对于这种病大家还是了解一点比较好。那么，什么是慢性肺源性心脏病呢?我们一起来看看专家的介绍吧：

慢性肺源性心脏病简称“肺心病”，是中老年的多发病、常见病，患者多数是长期大量吸烟者。本病是指支气管炎、肺气肿及其他慢性肺胸疾病或肺血管病引起的心脏病，表现为肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。

在少数病例，左心也受到侵犯。我国绝大多数肺心病是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生，病程缓慢，一般多在十年以上，开始多表现为原胸肺疾病的症状与体征，晚期则出现循环与呼吸衰竭的征象。本病分急性发作期及缓解期。

急性发作的诱因是急性呼吸道感染，多因肺胸疾病引起，主要症状是呼吸衰竭，伴有右心功能不全及心律失常。本病的治疗关键是控制感染，改善心肺功能，同时须积极治疗并发症。

慢性肺源性心脏病属于中医学“咳喘”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。其病是因脏腑虚损及外感时邪，遂使脏气不和，营卫失常，不能随阴阳而出入，气迫于肺，不得宣畅，久之肺脾肾虚损，正气衰微，气阴两伤，阴损及阳。

温馨提示：什么是慢性肺源性心脏病呢?通过上面的介绍，相信您已经了解到了。也希望以上介绍的能给大家带来帮助。在此小编祝大家身体健康。

慢性肺源性心脏病并发症

慢性肺源性心脏病常见有心力衰竭肺部感染呼吸衰竭肺性脑病及心律失常休克弥漫性血管内凝血上消化道出血多器官功能障碍等并发症。

心力衰竭

是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一以右心衰为主其诱因绝大多数为急性呼吸道感染住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为25%～70%。

肺部感染

是慢性肺心病患者的常见并发症之一四季均可发生以冬春季节最多是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一其中肺炎链球菌流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。

呼吸衰竭

是指由于多种疾病引起的肺通气和(或)通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现。

肺性脑病

是呼吸衰竭发展到严重阶段发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%病死率高达46% 。

心律失常

慢性肺心病患者合并心律失常较常见其发生率约为17.2%～36.8%可有房性期前收缩室性期前收缩窦性心动过速心房颤动房室传导阻滞等。

休克

肺心病发生休克者不多约占7.4%但一旦发生预后凶险病死率达72%。

弥散性血管内凝血

常在酸中毒低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用引起毛细血管内皮受损和组织损伤。

上消化道出血

肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右病死率高达92% 。

多器官功能障碍综合征

在肺心病的急性发作期由于肺部感染等因素导致呼吸功能不全或心功能不全可同时或相继发生脑肾肝胃肠等多器官功能不全易产生多器官功能衰竭在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%～50%此时病情多危重变化快其病死率约达50%以上是慢性肺心病的主要死亡原因。[4]

慢性肺源性心脏病如何预防

1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，慢性支气管炎，支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

2.讲究卫生，戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生，呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。

3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理，缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：

①冷水擦身，膈式呼吸，缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼。

②镇咳，祛痰，平喘和预防感染等对症处理。

③提高机体免疫力的药物如核酸酪素，气管炎菌苗，免疫核糖核酸等。

④中医中药治疗：扶正固本，活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。

肺心病 脚肿

腿脚浮肿，常见于肾脏疾病，下肢血管疾病，以及内分泌失调等疾病。一般的话，可以在当地医生的指导下，利尿药物应用。

请到医院肾脏内科检查，或者泌尿科检查，排除肾脏疾病，如果肾脏没事，进一步检查下肢血管彩超，排除血管疾病，如果检查都没事，在当地中医的辨证论治下进行中药治疗即可.

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病.

西医治疗一般是用控制呼吸道感染的药物来治疗保持呼吸道通畅：包括平喘,化痰,吸氧及适当应用呼吸兴奋剂等措施

慢性肺源性心脏病怎样治疗

1、缓解期治疗

从肺部原发性病变发展到肺心病需要数年至数十年，如在早期或缓解期给予适当的治疗，可以防止发展成为肺心病，或减少急性发作，延长寿命。美国Coorado大学医学中心对72例肺气肿进行康复治疗，并与病情相同未参加治疗72例对照，随访8年，前者存活44%，后者仅29%。国内不少医疗单位对肺心病缓解期康复治疗后，不仅延长了存活期，而且提高了生活质量。肺心病早期或尚未形成肺心病时其气道阻塞和肺动脉收缩具有一定程度的可逆性，缓解期治疗的目的是为了最大限度的改善通气功能，提高呼吸道局部和全身防御能力，以增加机体抵抗力，减少急性发

(1)提高机体免疫力：

机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染发展为肺心病的主要原因，为提高机体免疫功能可选用以下措施：

①耐寒锻炼：如冷水擦脸、冷水擦身等。

②疫苗注射：如气管炎菌苗、灭活流感病毒疫苗、减活麻疹疫苗、卡介苗素、核酪注射液、人胚注射液、免疫核糖核酸及转移因子等。

③中医中药：中医认为本病是标实本虚，治疗以扶正固本、活血化瘀，提高机体抵抗力，改善肺循环。可用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。

④食物要营养丰富：包括蛋白质、氨基酸和各种微量元素、各种维生素。

⑤积极治疗基础疾病：避开污染空气，当寒流袭击或流感流行时，间歇应用抗生素。

(2)改善呼吸功能：

解除支气管痉挛，促进分泌物排出，减少气道阻塞，改善通气功能。

首先消除气道炎症，或避免接触刺激因素减少分泌，如仍有大量分泌可用体位引流、拍背、用力咳嗽或用超声雾化、热蒸汽吸入方法排痰。

吸烟不仅影响纤毛活动，还可反射性引起支气管收缩，增加气道阻力，降低肺泡巨噬细胞局部抗菌作用，影响a-抗胰蛋白酶活力，使通气功能降低。

发挥腹肌作用，增加膈肌活动度，减少呼吸功，改善气体分布，使高度紧张的呼吸肌放松，进行平静不用力的腹式呼吸，在此基础上增加各种肢体活动和躯干活动。也可以练习缩唇呼吸，因慢性阻塞性肺疾患者肺泡弹性降低，呼吸驱动力下降，呼气时气道压力很快降低，等压点向周围移位，气道提早关闭，缩唇呼吸可防止气道过早关闭，增加潮气量，提高肺泡氧分压。另外，鼓励患者参加力所能及的体力活动，或参加气功、太极拳、呼吸体操等体育活动，提高膈肌储备力，延缓由呼吸肌疲劳所致的呼吸衰竭，是康复治疗的一个重要组成部分。

(3)改善心功能：

因肺心病主要原因是肺动脉高压，长期低氧血症是肺动脉高压的主要原因，故提高血氧分压是防止肺动脉高压的关键。近来研究发现长期氧疗可降低肺动脉高压和血细胞比容。长期氧疗即离开医院或返回社会、家庭而进行的氧疗，由于携带式供氧装置及各种节氧装置的应用为长期氧疗提供了有利条件。指征：静息时PaO2<55mmHg，PaO2>45mmHg，SaO2<88%，红细胞数增多，血细胞比容>55%。具体方法：可用鼻塞或选用气管内供氧，即通过环甲膜穿刺，插入细导管留置气管内。每天吸氧>15h，持续数月至数年。每天吸氧时间及吸氧年数越长血流动力学改善越明显，吸氧浓度以<30%为宜。长期氧疗在纠正低氧血症的基础上可缓解肺功能恶化，降低肺动脉压，血细胞比容及血液黏稠度下降，改善心功能，提高运动耐力，改善神经症状，提高生活质量。英国医学中心对慢性阻塞性肺病低氧血症患者每天吸氧15h，随访5年发现吸氧组与非吸氧组生存率分别为55%和33%。国内外大量临床研究都获得相似结论。

可暂时改善通气和气体交换，有利于痰液引流。

服用川芎、赤芍、丹参、桃仁、红花、当归、郁金、鸡血藤等活血化瘀。也可用小剂量肝素、莨菪类药物降低血黏稠度，改善微循环，扩张周围肺小动脉，使肺动脉压下降，减少右心前后负荷，改善心功能。

2.呼吸衰竭治疗

内科呼吸系统疾病中已有详述，本章仅概述治疗原则。

(1)控制呼吸道感染：

呼吸道感染使气道黏膜水肿、充血、分泌物增多，影响了通气功能，发热及频繁咳嗽使耗氧量增加，是诱发呼吸衰竭的常见原因。患者多有长期应用各种抗生素史，为抗生素选择带来一定困难，故选择那种抗生素，其剂量、疗程、用药途径应因人而异，用药要考虑到感染轻重，全身情况。细菌培养及药敏试验，以往用药及药物副作用，尤其注意长期应用抗生素引起继发性真菌感染的可能性。还应注意到呼吸道湿化，引流和提高机体抵抗力是控制感染的重要因素。为了能对感染进行针对性治疗，应尽力做到病原学诊断。引起肺部感染的常见菌有：

尽管肺部感染菌群不断变化，革兰阳性球菌仍然是社区感染的主要病原菌。如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等，多数对青霉素类药物敏感，也可选用大环内酯类如红霉素、交沙霉素等。对耐药金黄色葡萄球菌可用苯唑西林、万古霉素及第二代头孢菌素，必要时应用耐酶的抗生素如氨苄西林钠-舒巴坦钠(优立新)或阿莫西林钠-克拉维酸钾(安灭菌)。

20世纪80年代以来已成为慢性肺部感染的主要致病菌，如克雷白杆菌、大肠埃希菌等。最好联合用药，如第二或第三代头孢菌素加氨基糖苷类抗生素，对许多耐药菌可应用氟喹诺酮类。

对多数抗生素耐药。以头孢他定(头孢噻甲羧肟)为首选，或抗假单孢菌β内酰胺类(如哌拉西林/他佐巴坦，头孢哌酮-舒巴坦钠等)联合氨基糖苷抗生素或氟喹诺酮类。

近来多用氟康唑(fluconazole，大扶康)治疗。因其毒性低、疗效高而被广泛应用。也可选用5-氟胞嘧啶、酮康唑或咪康唑。两性霉素B抗菌谱广、活性强，因副作用大不作首选，当感染严重上述药物无效时可选用。

首选青霉素联合甲硝唑、克林霉素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制药。

在未做出病原学诊断之前，采取经验治疗。结合病人一般状况、病史、年龄、院内、院外感染，估计可能的致病菌选择用药。

(2)气道通畅：

由于气道急性炎症使气道黏膜充血、水肿，腺体分泌增加，支气管痉挛，影响通气功能，常常是引起呼吸衰竭的主要因素。故除用抗生素控制气道炎症外，应选用以下措施保持气道通畅：

其作用主要是抑制炎症介质释放，消除气道非特异性炎症，减轻气道黏膜水肿。急性期静脉滴注氢化可的松200～300mg/d，渐改为口服泼尼松或吸入倍氯米松或布地奈德，每天800～1000μg为宜。

稀释痰液，促进排痰，如溴己新(必漱平)、N-乙酰半胱胺酸、羧甲司坦(羧甲基半胱胺酸)可溶解黏液，胰脱氧核糖核酸酶、a-糜蛋白酶等可稀释脓痰，使之便于咳出。

除保证血容量、纠正脱水外，应注意气道湿化。神志清醒者可选用超声雾化，对建立人工气道者间断向气管内滴入生理盐水，每次2～5ml，每天量<250ml为宜。

常用氨茶碱，不仅能使气道平滑肌舒张，还有强心、利尿、兴奋呼吸中枢及增强膈肌肌力作用，轻者0.1～0.2g/d，3次/d，重者可静脉注射，维持血药浓度10～20mg/L是安全的。近来，口服缓释片如无水茶碱300mg，2次/d，葆乐辉0.4g，1次/d，可维持恒定的血药浓度，减少用药次数，易为多数患者接受。

鼓励患者多变换体位，用手叩背，促进排痰。也可用细导管插过声门吸痰，必要时以纤支镜插入气管行气道冲洗术或气管切开吸痰及机械通气。

(3)纠正低氧：

低氧血症是引起肺动脉高压的主要原因。纠正低氧血症可缓解肺动脉痉挛，减轻右心负担，是治疗肺心病的重要环节。高碳酸血症患者呼吸兴奋性主要依靠低氧对化学感受器的刺激，如果血氧分压升高太快，低氧的刺激解除，可转入呼吸抑制，加重了呼吸衰竭，故应采取持续低流量吸氧，使动脉氧分压保持在50～60mmHg，即不抑制呼吸又不影响重要脏器的代谢。也有开展紫外线照射回输疗法，有助于提高机体免疫力，增加血液携氧能力，对高血红蛋白患者可分离出细胞，照射回输其他成分的方法可降低血液黏滞性。由于长期缺氧、营养不良、心功能不全等因素，肺心病患者多有呼吸肌疲劳，可酌情选用机械通气。

(4)机械通气：

经以上治疗无好转者，呼吸浅弱，呼吸困难，出现潮式呼吸或呼吸暂停，PaO2<50mmHg，PaCO2>55mmHg，应及时行机械通气。根据患者情况采用不同通气方式如：呼吸衰竭早期、神志清醒、有自主呼吸者采用无创性双水平正压呼吸机(BiPAP);对危重意识障碍、自主呼吸微弱者建立人工气道，采用间歇正压呼吸(IPPB);肺水肿及呼吸窘迫综合征者用呼气末正压通气(PEEP);对心功能不良及休克病人选用高频通气。肺心病呼吸衰竭者肺组织弹性差，气道痉挛，气道炎症使气道阻力变大，输入压应适当增加。但输入压过大可影响循环或造成气压伤，而通气过度会引起呼吸性碱中毒，所以应在血气监测下调整通气方式。

3.心力衰竭治疗

肺心病住院患者中心力衰竭所占比例仅次于呼吸道感染，发生率在25%～70%，病死率10%～20%，仅次于肺性脑病，占死因第2位。积极治疗心力衰竭是减少死亡率的重要环节，肺心病右心衰竭主要是急性呼吸道感染、缺氧、高碳酸血症、细菌毒素、电解质紊乱所致，如及时纠正以上诱因，心力衰竭可以控制，肺心病所致心力衰竭有其特殊性，在治疗上有以下特点：

(1)积极处理诱因：

肺心病诱发心力衰竭主要原因是肺部感染，由于慢性肺部病变所致气道内痰液不易排出，肺组织血管损伤均影响抗生素在局部浓度，使感染不易控制。又因患者多有长期使用抗生素史，体内耐药菌增多，长期使用皮质激素机体免疫力低下，增加了治疗难度。痰菌培养易被口腔菌污染或因已用过抗生素，痰菌培养不易获得阳性结果，所以在接诊后应立即使用抗生素，大多主张联合应用大剂量、静脉滴或静脉注射，如效果不佳也有主张经过纤维支气管镜或留置导管气管内给药。另外，过度劳累、摄入钠盐过多、补液过量、速度过快也是心力衰竭的诱因，应及时纠正。

(2)强心药的应用：

肺心病心力衰竭是否用强心药的问题一直有两种不同意见，有人认为洋地黄对肺心病作用不确切，酸中毒及长期缺氧状态心肌对洋地黄耐受性低，易出现毒性反应，易引起心律失常。也有人认为有一定疗效，毒性低。目前多数认为应用抗生素和利尿药效果不佳的肺心病心力衰竭患者可选用强心药。应用原则是选用速效剂，剂量为常用量的1/2～2/3，如地高辛0.125～0.25mg，1次/d，毒毛花甙K 0.125mg或毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg，溶于50%葡萄糖液20ml中缓慢静脉注入。不同患者或同一患者在不同状态下对强心药反应差异很大，故应根据临床表现酌情调节用量，缺氧时心率增快，故不能单纯观察心率作为调节用量的指标。

(3)血管扩张药物应用：

近来对心衰时血流动力学研究发现扩血管药物能扩张肺动脉，降低肺血管阻力与右室后负荷，增加心排血量，常用药物有：

10～20mg溶于10%葡萄糖液500mL，静脉滴入，1次/d。也有人主张酚妥拉明与间羟胺(阿拉明)同用，防止血压下降。

25mg加入10%葡萄糖溶液500mL，静脉滴入，1次/d，根据血压调整滴速，防止低血压。

硝酸异山梨酯(消心痛)5～10mg，每3小时 1次，病情缓解后酌情减量或停用。硝酸甘油0.5～0.6mg舌下含化，3～6次/d，连用5～10天。酚苄明10～20mg，3次/d。肼屈嗪50mg，3次/d。卡托普利(巯甲丙脯酸)12.5mg，3次/d。硝苯地平(心痛定)不仅能降低肺动脉压，还能缓解支气管痉挛，常用量10mg，3次/d。

(4)利尿药：

利尿药可解除右心室衰竭引起的水钠潴留，减少肺血管阻力和心脏负荷而改善心肺功能，应掌握缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则，仅在特殊情况下用强力快速利尿药。注意防止：①快速利尿后血液浓缩，痰液黏稠，不易咳出而影响通气功能;②电解质紊乱尤其易引起低钾、低氯、低镁和碱中毒，可抑制呼吸中枢，降低通气量，碱中毒使氧离曲线左移，不利组织供氧;③利尿过量可使心脏前负荷降低，心排血量下降。目前常用的排钾利尿药有氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、呋塞米(速尿)、依他尼酸钠，保钾利尿药有螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶，应用时以排钾利尿药与保钾利尿药合用为好。中药可选用复方五加皮汤、车前子、金钱草等。

(5)降低血液黏稠度：

对红细胞增高者可用肝素50mg加入10%葡萄糖50～100ml静脉滴入;或50mg皮下注射，1次/d。阿司匹林0.6～1.0g/d，仍无效者可试用等溶血液稀释疗法，即放血100～300ml后快速输入等容右旋糖酐10 (409代血浆)或低分子右旋糖酐，使血细胞比容控制在50%以下，可减低肺血管阻力，降低肺动脉压，改善微循环，增加右心排出量。

4.心律失常治疗

肺心病出现心律失常并不罕见，国内报道发生率20%～80%。心律失常类型以激动起源异常多于传导异常，房性期前收缩最多，占30.8%～63%，室性期前收缩占28.2%～40%，阵发性室上性心动过速占3.1%～21.7%，心房颤动占1.5%～15.2%，房室传导阻滞及室速较少见，肺心病并发心律失常预后较差，约13%～30%死于猝死。治疗方法：

(1)治疗发病诱因：

控制感染，防治心衰和呼衰，肺性脑病、纠正缺氧及高碳酸血症、电解质紊乱和酸碱失衡。正确使用利尿药及洋地黄类药物，心律失常多可自行消失或随之好转。

(2)抗心律失常药物应用：

对除去诱因仍未缓解者可酌情选用以下药物，对房性心动过速、房颤或房扑等可用洋地黄、奎尼丁、维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)，对于室性心律失常可用奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮治疗，目前认为胺碘酮作用较好，副作用小，可用0.2g，3次/d;恢复窦性节律后改为0.1g，3次/d。

心脏骤停是什么原因 器质性心脏病

在器质性心脏病重，常见的是冠心病急性心肌梗塞、急性心肌炎，其次是风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、急或慢性肺源性心脏病等，均可发生心脏骤停。