镉中毒治疗方法

镉中毒治疗方法

(1)急救处理口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，纠正水、电解质紊乱;急性吸入性中毒应及早撤离出事现场﹑保持安静，卧床休息，吸入氧气，保持呼吸道畅通，可用10%硅酮雾化吸入，以消除泡沫，肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性，宜早期定量使用。(2)驱镉治疗可给予依地酸二钠，加入适量2%普鲁卡因肌肉注射。有明显肾损害的患者禁用该药，可改用二巯基丁二酸钠，口服或注射。(3)对症处理急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗，给予大量补液﹑医学|教育|网搜集整理注射阿托品用来止吐和消除腹痛，给予抗生素防止继发感染。重症病人可予血液透析治疗，同时给予驱镉治疗。

煤气中毒治疗方法

1.抢救：尽快离开有毒现场，移送至新鲜空气处，解开领口、裤带，清除口鼻分泌物，保持呼吸通畅。呼吸心跳停止者给予人工呼吸或行气管插管，注射呼吸兴奋剂。并注意保温。

2.供氧：高压氧的疗效最佳。但中毒超过36小时者效果甚微。若无高压氧设备，应采用氧浓度>60%面罩给氧或鼻导管给氧(不超过24小时)。

3.防治脑水肿：应用高渗脱水剂如20%甘露醇250ml静点，8—12小时可重复1—2次，同时可与速尿交替使用及地塞米松10—30mg分次静注。

4.输血或换血：可迅速增加氧合血红蛋白，改善组织缺氧，对重症昏迷病人，在血压稳定的前提下，可放血300—400ml，在严格无菌操作条件下充氧后待血液呈鲜红色后输入。若无上述条件或血压不宜放血者。可输入新鲜全血200—400ml。

5.改善脑循环：低分子右旋糖酐500ml/日静滴，疗程5～7日或0.1%普鲁卡因500ml，静脉滴注，于2～4小时内滴完，每日1次，疗程5～7日。

6.改善脑组织代谢：细胞色素C30—60mg/日静脉滴注(注意皮试)，脑活素10-20ml置于250ml生理盐水中静点日1次，7—10日为一疗程。胞二磷胆碱400—600mg静点日1次，及大剂量维生素C及B。

7.人工冬眠：适于高热、抽搐病人，可增加脑对氧的耐受性。

8.防止继发感染：加强口腔及全身护理，防止发生褥疮。发生感染及时给予敏感抗生素。

9.针灸疗法：对一般中毒症状有良好效果，将患者置于空气新鲜环境中，针刺合谷、太阳、百合、少商、涌泉为主穴，以头维、承浆、哑门、风府、中冲、太冲、 曲池、足三里等为配穴，每次针刺2—5穴或更多。根据病情，选择刺激手法，留针20—40分钟，每隔3—5分钟捻针1次。

镉中毒有什么症状

食入性急性中毒：多因食人镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。吸入性急性中毒：吸人高浓度镉烟所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4—10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，遗留下肺通气功能障碍。急性镉中毒：根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛，重者有虚脱。慢性镉中毒：慢性镉中毒的早期肾脏损害表现为尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。晚期患者出现慢性肾功能衰竭。肺部表现为慢性进行性阻塞性肺气肿，最终导致肺功能减退。慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩，其他尚有食欲减退、恶心、体重减轻和高血压。长期接触镉者见有肺癌发病率增高。

镉中毒患者的饮食调理方法

在口服镉中毒后，可喝浓食盐水或生姜水来催吐，而后大量饮水来洗胃，再做医学治疗。

1、镉中毒患者的饮食宜清淡，多食富于营养而易消化的流汁或半流汁，以补充人体消耗的水分，如汤汁，饮料，稀粥之类。

2、宜吃具有清热，生津，养阴作用的食品。

3、宜吃富含维生素及纤维素的蔬菜瓜果。

4、镉中毒患者宜吃以下食物：梨子，橘子，李子，柑，香蕉，椰子浆，甘蔗，西瓜，番茄，黄瓜，萝卜，冬瓜，金银花等。

镉对人体的危害有什么

进入人体的镉，在体内形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄 积于肾、肝中。肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。

此外，在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。镉的排泄途径主要通过粪便，也有少量从 尿中排出。在正常人的血中，镉含量很低，接触镉后会升高，但停止接触后可迅速恢复正常。镉与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，能使许多酶系统受到抑 制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。

镉还会损伤肾小管，使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并使尿钙和尿酸的排出量增加。肾功能不全又会影响 维生素D3的活性，使骨骼的生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。慢性镉中毒主要影响肾脏，最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病。慢性镉中毒还可引起贫血。

急性镉中毒，大多是由于在生产环境中一次吸入或摄入大量镉化物引起。大剂量的镉是一种强的局部刺激剂。含镉气体通过呼吸道会引起呼吸 道刺激症状，如出现肺炎、肺水肿、呼吸困难等。镉从消化道进入人体，则会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状，甚至可因肝肾综合症死亡。

从动物实验和人群的流行病学调查中发现，镉还可使温血动物和人的染色体发生畸变。镉的致畸作用和致癌作用(主要致前列腺癌)，也经动物实验得到证实，但尚未得到人群流行病学调查材料的证实。

氨气中毒治疗方法

1.氨气中毒治疗以支持治疗为主，关键是维持机体氧合。

2.立即将患者移离中毒现场，并脱去污染衣物，注意保暖。给氧、人工呼吸及注射呼吸兴奋剂。

3.保持呼吸道通畅。对喉头水肿、呼吸道灼伤并有呼吸困难的患者，尽早考虑施行气管切开术。准备好吸痰器。无切开器械时，可做环甲膜穿刺。同时，给予安定、氨茶碱、氢化可的松、庆大霉素等药物，以缓解痉挛，保持呼吸道通畅，促使痰液排出，减轻肺水肿，控制感染。病情轻者，可应用3%硼酸作雾化吸入。

4.防治肺水肿。短程足量使用糖皮质激素;控制液量，适当利尿，减轻肺水肿。

5.维持氧合。包括鼻导管吸氧、面罩吸氧等，必要时使用正压通气。氧合维持目标氧饱和度93%以上。

6.对眼部灼伤者，立即用清水或3%硼酸溶液反复冲洗，至少15分钟，然后，给予氯霉素眼药水或其他抗生素药膏，每隔2～4小时1次。如发生虹膜炎，可用1%阿托品溶液滴眼。如眼部水肿明显，可用可的松眼药水与抗生素眼部交替使用。

7.对皮肤灼伤者，立即用清水，3%硼酸液、2%醋酸液、或食醋等冲洗皮肤，以中和氨水，消除灼烧。如皮肤有水疱、渗出、溃疡，用2%的硼酸湿敷和化学灼伤油外搽。大面积深度灼伤者需专科治疗。

镉中毒的途径

镉进入人体后的排出速度很慢，人肾排斥镉的生物学半衰期是10至30年。慢性镉中毒潜伏期最短为2至8年，一般15至20年，因此平时我们是感觉不到的，但其对我们身体健康的潜在威胁不可小视。慢性镉中毒最主要的靶器官就是肾脏，镉还可以在人体内发挥金属雌激素作用。水稻镉污染归根结底是土壤被镉污染了，水稻不仅做不到出淤泥而不染，还特别能富集镉，走上我们的餐桌。矿山无序开采、土法冶炼及电镀工业对土地的污染最大。我们体内逐渐蓄积的镉都是对身体有害的负荷。镉进入人体有三个途径：一是经口，二是经肺，三是经皮肤。值得窃喜一下的是镉并不容易被消化道吸收，人每天从食物中摄入的镉只有约1%至5%被胃肠道吸收。依据世界卫生组织的建议，一个60公斤体重的成年人，每天允许摄入镉的最大量是60微克。但镉是生命活动的杀手，健康身体里应该如初生婴儿般没有一丁点镉的，当然是越少越好。那些居住在电子垃圾污染区的孕妇，妊娠期在公路上散步多了，电子垃圾处理时产生的携带镉的尘埃和气溶胶颗粒，就呼吸进体内了，这种摄入方式进入体内的镉就可能直接导致流产、早产、死胎、低体重儿等。烟草和稻谷一样，如若不幸生长在镉污染环境中，其中也会含有镉，加工工艺是无法去除的。烟雾缭绕中一半的镉就被吸烟者自己吸进肺里了，另一半就祸害被动吸烟者了，而且呼吸系统吸收镉的本领比消化道至少强6倍。经皮肤吸收的量是极小的，但是经常贴身佩戴含镉的仿贵金属饰品，日积月累也是需要警惕的。

镉中毒有哪些坏处

工业排出含镉的污水，污染了河水及农田。镉较其他重金属容易为农作物、蔬菜、稻米所吸收。人吃下受污染的农作物后，便一并将镉透过消化道进入人体，主要积聚於肝及肾，造成损害。另外，镉化合物微粒亦可以透过空气(香烟)，由呼吸道进入人体。镉对人体中枢神经的破坏力很大，当镉毒进入人体后极难排泄，极易干扰肾功能、生殖功能。由于镉污染具有周期长、隐蔽性大等特点。镉会取代骨中钙，使骨骼严重软化，骨头寸断;镉会引起胃脏功能失调，使锌镉比降低，而导致高血压症上升。镉的毒性是潜在性的，即使饮用水中镉浓度低至0.1毫克/升，也能在人体(特别是妇女)组织中积聚，潜伏期可长达10年至30年，且早期不易觉察

镉中毒的检查

1.尿镉

尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下，上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。

2.血镉

血镉波动很大，可作为近期接触指标。停止接触后，迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过420μg/g肌酐(420μg/L)，甚至超过1000μg/g肌酐(1000μg/L)。

3.其他

尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。