早产儿蛛网膜下腔出血怎么办
早产儿蛛网膜下腔出血怎么办
早产儿蛛网膜下腔出血，确诊SAH之后，应尽早行脑血管造影或CT血管成像（CTA）检查，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。早产儿蛛网膜下腔出血怎么办，建议去正规医院就诊，祝你健康！
脑血管痉挛病因
病因、病理
既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。
发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血，血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因，是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。由于血管瘤好发于脑底动脉交叉处，最易直接受到血流冲击，加上血管先天性发育不良，极易破裂出血。其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等，一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
蛛网膜下腔出血起病急骤，病前常无先兆，部分病人为活动状态下发病。发病后可出现剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛。头痛部位多位于枕部，也可为全头痛。头痛的程度与出血量有关。因为大量的血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液循环发生障碍，颅内压增高，所以，常伴有频繁呕吐。同时，由于血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，严重时出现颈项强直，神经系统检查克氏征阳性，布氏征阳性，这就是医学上所说的脑膜刺激征。
蛛网膜下腔出血的三大主症是：头痛、呕吐和颈项强直。部分病人还可出现烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神经根，也常引起神经根刺激症状，如腰背疼痛等。个别患者还可出现小便困难及尿潴留。由于蛛网膜下腔出血不影响脑实质，所以，一般不引起肢体瘫痪。但当出血位于额叶、颅底动脉环上时，病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征。给病人作腰穿检查时，脑脊液为均匀血性，压力增高，这对确诊很有意义。 蛛网膜下腔出血的预后，主要取决于出血量的多少和造成出血的原发病。一般来说，病人经过 2～3周的治疗后，头痛停止，脑膜刺激征逐渐减轻或消失，病情便会趋向稳定。但当情绪激动、用力或过早活动时，还可发生再出血。因此，仍需注意预防复发。病人一般要安静休息 4～6周，保持大便通畅，避免用力咳嗽和精神刺激等，对可疑由脑动脉瘤和血管畸形引起的患者，可待病情稳定后，作血管造影或数字减影等检查，一旦确诊，能够手术者，可行手术切除术，以防止再复发。
蛛网膜下腔出血是怎么引起的
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的 20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血。有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
脑血管痉挛的发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是 SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
蛛网膜出血的病因是什么
根据你所描述的情况来看，原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，继发性蛛网膜下腔出血见于脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性。 因为你有外伤所以首先要考虑外伤的原因阿可能很普通的外伤，不需要合并其他的症状也可能会出现蛛网膜下腔出血阿。
蛛网膜下腔出血是怎么回事
脑和脊髓外有三层透明的膜覆盖者，紧贴在脑与脊髓表面的叫作软膜;紧贴着颅骨内侧面的是硬膜，对脑有固定和保护作用;在硬膜和软膜之间有一层簿而透明的膜叫蛛网膜。软膜和蛛网膜之间的腔隙就称为蛛网膜下腔，内充满脑脊液。当脑血管瘤破裂出血时，血液流至蛛网膜下腔，使脑脊液变为血性，这就叫蛛网膜下腔出血。
最常见的出血原因为先天性动脉瘤破裂，其次为动脉硬化和血管畸形。有时因脑出血使血液流到脑室内或穿破皮层而到蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。可见蛛网膜下腔出血不是一个独立的疾病，是由许多原因引起的综合病征。其中先天性脑动脉瘤是最常见原因，动脉瘤好发于脑底动脉环上，常见于动脉交叉处，因为这里的血管壁薄弱，又承受较大的血流冲击，所以容易形成动脉瘤，动脉瘤可由绿豆到黄豆大小，可以是单个或多个。有人统计40岁以后发生蛛网膜下腔出血者多为动脉瘤破裂，30岁以前发生者多为血管畸形，50岁以后特别是60岁以上者往往与高血压和动脉硬化有关。
蛛网膜下腔出血起病十分突然，先有剧烈头痛、呕吐、颈项强直，这是血液直接刺激脑膜和伴有后颈部肌肉挛缩所致。有的人表现为烦躁不安、双目紧闭、怕光、怕响声、不愿搬动，严重者可发生抽搐或短时间即昏迷不醒。如进行腰椎穿刺检查脑脊液，可见压力增高，脑脊液微混浊呈红色，含有大量血液，即可明确诊断。但是有些老年人蛛网膜下腔出血时，头痛、呕吐、颈项强直等症状不明显，可能与老年人反应迟钝有关。出血量小者症状较轻或不典型，只有轻微的头痛或出现精神症状，只有少数严重出血者可出观血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规则等，偶尔也有对侧肢体瘫痪。
约40%的病人有眼底出血，常提示病情较重;约50%的病人可很快死亡;眼底无变化者死亡率为25%。
蛛网膜下腔出血病人的轻重程度差异很大，轻者症状不明显，很快即可恢复;重者可因颅内压增高，昏迷、休克、继续出血或发生脑疝等合并症而死亡。病程经过约2周，但在发病后的一个月内易再次出血，再出血.率约20%，以6~11天之间多见。再出血的死亡率可达40%，因此在发病后的一个月内虽病情已恢复，但也不应麻痹，要很好地休息和治疗，防止再出血。
蛛网膜下腔出血治疗
确诊SAH之后，应尽早行脑血管造影或CT血管成像(CTA)检查，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。
一般处理及对症处理
监测生命体征和神经系统体征变化，保持气道通畅，维持呼吸、循环稳定。安静卧床，避免激动及用力，保持大便通畅，可对症应用镇静镇咳及抗癫痫类药物。
降低颅内压
适当限制液体入量，防治低钠血症。临床常用甘露醇、呋塞米等脱水剂降低颅内压，也可酌情选用白蛋白。当伴有较大的脑内血肿时，可手术清除血肿以降低颅内压抢救生命。
防治再出血
(1)安静休息，绝对卧床4-6周;(2)控制血压，患者可能因为剧痛导致血压升高，注意去除疼痛等诱因。(3)应用抗纤溶药物，以防动脉瘤周围血块溶解引起再出血，常用药物有氨基己酸、氨甲苯酸等;(4)外科手术消除动脉瘤是防止动脉瘤性SAH再出血最好的办法。
防治脑血管痉挛
(1)维持血容量和血压，必要时予胶体液扩容、多巴胺静滴，3H疗法(高血容量、升高血压、血液稀释)在国外较多用于治疗SAH后脑血管痉挛。(2)早期使用尼莫地平等钙离子拮抗剂。(3)早期手术去除动脉瘤、移除血凝块。
防治脑积水
(1)予乙酰唑胺抑制脑脊液分泌，或应用甘露醇、呋塞米等脱水药。(2)内科治疗无效时可行脑脊液分流术：脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。
对于蛛网膜下腔出血的认识误区
大脑位于颅腔中，在颅腔于大脑之间有一层脑膜叫蛛网膜，蛛网膜与大脑之间的空隙叫蛛网膜下腔，其中充满脑脊液，而大脑就被浸泡在脑脊液内。供应大脑血液的大血管就在蛛网膜下腔中穿行，并且所有的脑神经也从蛛网膜下腔中穿出。
当脑血管破裂出血时，血液首先流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。典型的蛛网膜下腔出血的表现为突然发生的剧烈头痛，严重时会出现昏迷。
医生诊断蛛网膜下腔出血的主要手段是头颅CT，典型的蛛网膜下腔出血的CT表现为下图
对于蛛网膜下腔出血，不仅普通人对其认识存在误区，甚至某些医生对其也存在认识误区，主要有以下几点：
误区一：蛛网膜下腔出血是神经内科疾病，应该由神经内科治。传统的医学观点认为蛛网膜下腔出血是一种独立的疾病，长期以来都是由神经内科诊治。但是，现代医学已经证实：蛛网膜下腔出血不是一种独立疾病，而是许多种疾病的共同临床表现。其中最常见的原因是脑动脉瘤破裂出血(见下图)，其次是脑血管畸形破裂，少见的原因为脑肿瘤、脑血管异常闭塞症。这些原因都可以通过外科手术得到彻底根治，而内科只能治标不能治本，因此不应该再是内科疾病，而应该是神经外科疾病，理应由神经外科收治。
误区二：对于蛛网膜下腔出血的治疗就是治疗头痛，头痛好转就是治疗好了。蛛网膜下腔出血的最主要症状是头痛，即使不治疗，随着出血的消散，头痛自然会减轻。但是出血的原因如果不处理，肯定还会再出血，那时所有的前期治疗将化为乌有。因此，对于蛛网膜下腔出血的病人来说，头痛的好转绝不是病情的痊愈，还需要查清原因并针对原因进行治疗。
误区三：蛛网膜下腔出血病人不能转运，只能就地治疗，搬运会引起再出血。治疗蛛网膜下腔出血的关键是防止再出血，而防止再出血的关键是诊断出血原因并处理原因。对于没有没有条件诊断和处理出血原因(主要是脑动脉瘤)的医院来说，所作的治疗并无实际意义，一旦再出血，所有前期的治疗将前功尽弃。所以，与其呆在没有条件的医院等死，不如早期转院求得最及时有效的治疗。而且，并没有证据表明搬运病人会导致再出血，而不处理脑动脉瘤是导致再出血的更本原因。
误区四：出血早期不能做脑血管检查。实际上，现在的脑血管检查(脑血管造影)非常安全，不会引起出血的风险，而等待的风险远大于检查的风险，所以应该尽早进行脑血管的检查，查清原因。现在的CTA检查不需要动脉插管，几乎没有风险，可以清晰显示颅内的脑血管和引起出血的脑动脉瘤
紧张性脑血管痉挛是怎么回事
1.机械性因素：
当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：
蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：
①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
蛛网膜下腔出血
凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有：
1、颅内动脉瘤 占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见;
2、脑血管畸形 主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区;
3、脑底异常血管网病(moyamoya病) 约占1%;
4、其他 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。
5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。
蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。