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出血热如何鉴别

出血热如何鉴别

一.其他病毒性出血热:

1.埃博拉出血热:

与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似,通常无融合性皮疹,可通过病原学和血清学检测相鉴别。

2 .肾综合征出血热:

有鼠类接触史,临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。

3.新疆出血热:

为自然疫源疾病,主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性,每年4~5月为流行高峰,患者有蜱叮咬史。

4 登革出血热:

有伊蚊叮咬史,临床表现与马尔堡出血热相似,可通过病原学和血清学检测相鉴别。

二.拉沙热:

一般起病隐匿,主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等;早期可见淋巴细胞减少,后期中性粒细胞增多;可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。

三.疟疾:

典型症状为间歇性寒战、高热,继之大汗后缓解,血涂片可找到寄生虫,应用抗疟药治疗有效。

四.细菌感染:

血常规检查通常表现为白细胞升高,血培养可帮助诊断,抗生素治疗有效。

由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性,因此,应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验,以便尽快作出正确诊断。

出血热的诊断方法

一、 流行病学资料

近期有疫区逗留史,与感染者或感染动物的接触史。

二、临床表现

起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻,皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现,在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹,少尿、无尿,谵妄、昏迷等。

三、 实验室检查

1、一般实验室检查:发病早期即可检测到蛋白尿,转氨酶升高。血白细胞总数及淋巴细胞减少,中性粒细胞增多,血小板显著减少。

2、抗原检测:酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清中马尔堡病毒的N蛋白抗原 (敏感度为40 ng/ml),可用于早期诊断。 取皮肤组织活检,应用免疫组化法检测马尔堡病毒抗原。

3、血清学检测:应用间接免疫荧光试验 (IFA)、ELISA等检测抗马尔堡病毒IgM和IgG抗体。一般IgM抗体在发病后第7 天出现,持续2~3月,单份血清IgM抗体阳性即可诊断。检测急性期和恢复期双份血清IgG抗体,滴度增高4倍以上者也可诊断。

4、核酸检测[LD1] :逆转录PCR (reverse transcription RT-PCR) 和实时逆转录PCR (real time reverse transcription PCR) 检测血清中病毒RNA,可用于早期诊断。

5、病毒分离:接种病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero细胞,进行病毒分离和鉴定,阳性者可以诊断。但必须注意,马尔堡病毒分离只能在BSL4级实验室中进行。

四、诊断标准

本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。确诊依靠抗原检测、病毒分离和病毒核酸检测等。对来自马尔堡出血热疫区或接触过新输入的非洲非人灵长类动物的人员,急骤起病,发热,有全身肌肉疼痛、头痛、乏力等全身中毒症状及出血症状,使用抗生素和抗疟药物治疗效果不明显的患者,应高度怀疑为马尔堡出血热。如发现马尔堡病毒的N蛋白抗原阳性,病毒RNA阳性,以及从病人的标本中分离出病毒,即可诊断为马尔堡出血热。

五、鉴别诊断

1、其他病毒性出血热:1埃博拉出血热:与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似,通常无融合性皮疹,可通过病原学和血清学检测相鉴别。2 肾综合征出血热:有鼠类接触史,临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。3 新疆出血热:为自然疫源疾病,主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性,每年4~5月为流行高峰,患者有蜱叮咬史。4 登革出血热:有伊蚊叮咬史,临床表现与马尔堡出血热相似,可通过病原学和血清学检测相鉴别。

2、拉沙热:一般起病隐匿,主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等;早期可见淋巴细胞减少,后期中性粒细胞增多;可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。

3、疟疾:典型症状为间歇性寒战、高热,继之大汗后缓解,血涂片可找到寄生虫,应用抗疟药治疗有效。

4、细菌感染:血常规检查通常表现为白细胞升高,血培养可帮助诊断,抗生素治疗有效。

由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性,因此,应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验,以便尽快作出正确诊断。

流行性斑疹伤寒的诊断方法

流行性斑疹伤寒的诊断方法:

(一)伤寒夏秋季节发病较多,起病较缓慢,头痛及全身痛不甚明显,皮疹出现较晚,淡红色、数量较少、多见于胸腹。可有相对缓脉。神经系统症状出现较晚、较轻。常有较明显的腹泻或便泌,或腹泻与便泌交替出现。白细胞数多减少。伤寒杆菌凝集反应及血、尿、粪、骨髓培养可获阳性结果。

(二)钩端螺旋体病 夏秋季节发病,有疫水接触史。无皮疹,多有腹股沟和/或腋窝淋巴结肿大,腓肠肌压痛明显。可有黄疸、出血或咯血。钩端螺旋体补体结合试验或钩体凝溶试验阳性。乳胶凝集试验检查抗原有助于早期诊断。

(三)虱传回归热 体虱传播,冬春发病,皮疹少见。白细胞计数及中性分类增多。发热时病人血液涂片可查见回归热螺旋体。流行季节偶有二病同存的可能。医学|教育|网搜集整理

(四)地方性斑疹伤寒 临床表现酷似轻型流行性斑疹伤寒,变形杆菌OX19凝集试验也阳性。但无虱叮咬史,可能有鼠蚤叮咬史,立克次体凝集试验、补体结合试验及豚鼠阴囊试验可鉴别。在美国,本病尚需与落矶山斑点热相鉴别,后者的皮疹为离心性分布,腹部皮疹很少,且皮疹最先出现在足踝和手腕部。

(五)其他 还应与恙虫热、流脑、大叶性肺炎、成人麻疹及流行性出血热鉴别。

脑血栓与脑出血相鉴别

脑血栓(缺血性中风)与脑出血(出血性中风)都是脑血管疾病,二者的表现有许多相似之处,如大多见于50岁以上的人,以及程度不同的半身不遂,瘫痪一侧的鼻唇沟较浅,口角下垂,瘫痪一侧的半身感觉减退或消失,可能出现话语不清或失语等。但是,二者在治疗上却有许多不同之处,故在发病早期如能进行初步的鉴别,对病人的治疗是十分有益的。脑血栓通常继发于脑动脉粥样硬化,血管内有血栓形成,血流受阻以致相应的脑组织缺血、坏死。脑出血通常是在长期高血压和血管病变的基础上,由于血压骤然升高引起脑血管破裂而发病。

鉴别的要点是:脑血栓多在安静状态下发病,常在睡醒时出现症状,病情进展缓慢,偏瘫症状在数小时到数天内越来越明显,意识常保持清晰。脑出血多因情绪激动、脑力紧张、使劲儿排便、用力举重物等,促使血压骤升而突然发病,病人突然感到头痛,并伴有恶心、呕吐,病情往往在数分钟至数十分钟内发展到高潮,随即发生偏瘫和意识模糊或昏迷,昏迷时病人呼吸深沉,带有鼾声。有的病人临床表现介于两者之间,仅靠临床表现难以鉴别,此时则需要做椎部穿刺检查,必要时还可以通过电子计算机x光断层扫描(CT)检查。

出血热和出血热的预防

出血热不是鼠疫,而是一种由病毒所致的经鼠传播的急性传染病。

引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管,引起组织或器官的水肿,出现全身皮肤粘膜的充血或出血。病毒还会作用于神经系统,引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛,病人普遍出现高热。该病病情凶险、病程多会迁延月余,即使治愈也需要严格休息1-3个月。

出血热属于自然疫源性疾病,可以在无人的自然环境中,在鼠类等动物中自由存在、相互传染,而这些动物并不发病。当人类进入这种环境中,或是感染了病毒的鼠类侵入了人类生活的环境,人可感染病毒而发病。出血热病毒传染给人的途径,一是鼠排泄出的带病毒的唾液、尿、粪等污染了土壤、食物,被人吸入或误食造成感染。老鼠感染汉坦病毒后即对人具有传染性,一项长期追踪观察揭示,老鼠从尿中排出病毒的时期可长达一年以上,从粪便和唾液中排出病毒也能持续一个月;二是被鼠咬伤、或误食鼠肉而感染;三是鼠身上携带的螨虫等叮咬人后造成感染。螨虫喜潮湿、阴暗,在杂草、菜地、灌木丛中滋生,易爬到鼠类、家畜体表寄生;此外,孕妇感染后可经胎盘将病毒传染给胎儿。

了解了出血热的传播过程,就不难找出预防的方法。预防的手段在于消除传染源、阻断传播途径和保护健康人群。消除传染源,就是要灭鼠。鼠的繁殖力极强,灭鼠是一项长期艰巨的工作。阻断传播途径,首先要防止病从口入,要妥善保存粮食,避免食物被鼠污染;要禁止不卫生的食品的制售,剩饭菜要妥善保存,加热食用。同时,要防止从呼吸道感染病毒,防止吸入带毒的尘土。还要防止螨虫叮咬,避免野外露宿,捕鼠时加强个人防护。

保护健康人群,最有效的手段是注射双价出血热疫苗。这种疫苗可以有效地预防我国发现的i、ii两型出血热。接种疫苗的重点人群是青壮年劳动者,尤其是从事水利、建筑、农业、养殖业工作的人员,从事环境卫生、餐饮业及仓储管理人员,经常野外住宿的军人、勘测人员,以及从事实验室工作及实验动物饲养工作的人员。7岁以上儿童,70岁以下老人必要时均可接种。该疫苗要在第0、7、28天注射3针,其后半年至一年间再加强注射一针。需注意,一人只能注射同一厂家同一型号的疫苗,以避免产生危害严重的接种反应。

丙肝易与哪些疾病混淆

本病应与中毒性肝炎、胆囊炎、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病、流行性出血热、脂肪肝、阿米巴肝病等引起的血清转氨酶或血清胆红素升高者相鉴别。淤胆型肝炎应与肝外梗阻性黄疸(如胰头癌、胆石症等)相鉴别。除临床表现和影像学检查外,主要依靠HCV病毒学检查可以鉴别。

主要鉴别疾病包括:其他各型病毒性肝炎:乙型、丁型、戊型肝炎、EBV性肝炎、CMV性肝炎。鉴别诊断主要依据特异性血清学检查。

临床上哪些疾病要和流行性发热相鉴别

本病早期应该与上呼吸道感染、流行性感冒、败血症、 伤寒、钩端螺旋体病相鉴别。有皮肤出血点者应该与血小板减少性紫癜鉴别。有蛋白尿者应该与急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎相鉴 别。有消化道出血者应该与溃疡病出血相鉴别。有咯血者应该与支气管扩张、肺结核相鉴别。目前,多为散发病例,如果发热患者迅速出现肾功能损 害时应该考虑到本病的可能,必须送检出血热抗体以帮助诊断。患者应卧床休息,就地治疗,严禁活动。高热者,给予 物理降温,禁用发汗退热药物,以防促进或加重低血压及休克。

临床上哪些疾病要和鼠疫相鉴别

腺鼠疫应与急性淋巴结炎、兔热病等鉴别。败血症型鼠 疫需与其他原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流 行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体,并根据流行病学、症状、体征鉴别。肺鼠疫需与大叶性肺炎、支原 体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查 鉴别。皮肤鼠疫应与皮肤炭疽相鉴别。

猩红热容易与哪些疾病相混淆

1、药疹:也能引起猩红热样皮疹,其他如麻疹、风疹等发疹性疾病,均需与猩红热鉴别。缓症链球菌感染所致的“类猩红热”表现常较重,可有肝、肾损害或休克。需细菌培养方能鉴别。

2、金黄色葡萄球菌感染:某些金黄色葡萄球菌菌株的内毒素分子结构有部分与红疹毒素相同,也可引起猩红热样皮疹。但皮疹消退快,且无脱皮表现,并常伴有迁徙性病灶,病原学检查为金黄色葡萄球菌。

3、川崎病:发热持续时间较长,可有草莓舌、猩红热样皮疹,同时伴有眼结膜充血、口唇干裂、一过性颌下淋巴结肿大及指趾末端膜状或套状脱皮,可引起冠状动脉病变,病原学检查阴性,抗感染治疗无效。

流行性出血热诊断鉴别

诊断

根据流行病学资料,临床表现和实验室检查结果可作出诊断。

(一)流行病学 包括流行地区,流行季节,与鼠类直接和间接接触史,进入疫区或两个月以内有疫区居住史。

(二)临床表现 起病急,发热,头痛,眼眶痛,腰痛,口渴,呕吐,酒醉貌,球结膜水肿,充血,出血,软腭,腋下有出血点,肋椎角有叩击痛。

(三)实验室检查

1.一般实验室检查 血象白细胞总数增高,分类中淋巴细胞增多,并有异常淋巴细胞,血小板数下降,尿检有蛋白,红细胞,白细胞,管型等。

2.特异性实验诊断 近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断,对临床不典型的病人尤有助于诊断,检测方法有间接免疫荧光试验,酶联免疫吸附试验,酶标SPA组化试验,血 凝抑制试验,免疫粘附血凝试验,固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等,特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以 上,均有确诊价值,从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊,近有采用多聚酶链反应(PCR)直接检测病毒抗原,有助于病原诊断。

鉴别诊断

发热期应与上呼吸道感染,流行性感冒,败血症,伤寒,钩端螺旋体病,急性胃肠炎和菌痢等鉴别,有皮肤出血斑者应与血小板减少性紫癜区别,蛋白尿应与急性肾盂肾炎,急性肾小球肾炎相区别,腹痛应与急性阑尾炎,急性胆囊炎相区别,消化道出血应与溃疡病出血相区别,咯血应与支气管扩张,肺结核咯血相区别,休克期应与其他感染性休克鉴别,少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别,出血明显者需与消化性溃疡出血,血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别,本病有典型临床表现和独特的病期经过,以及血清学检测等,均有助于鉴别。

流行性出血热如何鉴别诊断

发热期应与上呼吸道感染,流行性感冒,败血症,伤寒,钩端螺旋体病,急性胃肠炎和菌痢等鉴别,有皮肤出血斑者应与血小板减少性紫癜区别,蛋白尿应与急性肾盂肾炎,急性肾小球肾炎相区别,腹痛应与急性阑尾炎,急性胆囊炎相区别,消化道出血应与溃疡病出血相区别,咯血应与支气管扩张,肺结核咯血相区别,休克期应与其他感染性休克鉴别,少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别,出血明显者需与消化性溃疡出血,血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别,本病有典型临床表现和独特的病期经过,以及血清学检测等,均有助于鉴别。

中医诊断:

1.发热期

(1)邪郁卫分:证见恶寒发热,头痛腰痛,目眶痛,无汗或微汗,口子,颜面潮红,两目微赤,轻微浮肿,舌苔薄白,舌边红,脉浮数。

(2)热在气分:证见壮热口渴,汗出气粗,面红目赤,小便赤短,大便秘结,舌红苔腻,脉洪大而数。

(3)热入营血:气营两燔:证见壮热口渴,心烦不宁,皮肤显斑,甚者便血、衄血、神昏谵语或抽搐,舌质红绛,脉弦细数。

2.低血压期

(1)热厥:见于低血压早期。证见手足厥冷,脐腹灼热,恶热口渴,烦躁不安,神情恍惚,口唇发绀,或恶呕、便秘,尿黄或汗出而热不退,舌绛苔黄黑而干,脉弦数或沉细而数。

(2)寒厥:内闭外脱。证见畏寒肢厥,汗出气凉,踡卧不渴,气微神疲,面色苍白,口唇发绀,舌质淡,苔黄,脉微欲绝。

3.少尿期

(1)热瘀阻闭:证见尿少尿闭,头昏头痛,全身衰软无力或嗜睡或谵妄,甚则神昏,唇舌干燥色赤而枯萎,苔黄黑厚,脉沉细数。

(2)肾阴衰竭:证见极度衰竭,精神萎靡,腰酸痛,小便短少或完全无尿,心烦不眠,口干咽燥,舌赤枯萎,脉细数无力。

(3)湿热犯肺:证见尿少尿闭,全身浮肿,心悸气喘,痰涎壅盛,神志昏蒙,头痛如裹,舌淡苔白,脉滑濡。

1979年全国传染病防治工作学术座谈会流行性脑脊髓膜炎筹备组制订

一、 早期诊断

早发现、早诊断、早治疗抢救,是防治流行性脑脊髓膜炎(以下简称流脑)及降低其病死率的重要关键。早期发现疑似流脑的病人,及时采取隔离措施,并投以全程、足量的磺胺类药物治疗,以控制病情的发展,并消灭传染源。

1. 在流行季节(冬春季)及流行地区,突然发热及全身不适、头痛、咽痛、咳嗽、鼻塞等上呼吸道感染症状的患者,应作为疑似流脑的病例,并注意观察其症状的发展,当发现有典型的皮肤、粘膜出血点时,即可确诊为流脑。

2. 注意两岁以内婴儿患者与其他年龄有所不同;有时发热不明显,常表现为易受椋;哭闹不安、高声尖叫、拒乳、呕吐、眼神呆滞、惊厥等。前囟不一定膨隆、紧张,脑膜刺激征不一定出现,要仔细检查皮肤、粘膜出血点。

3.在流行季节,对无其他理由可解释的精神萎靡、嗜睡、面色苍白、皮肤发花、肢端发凉的病人应密切观察,如为脑膜炎双球菌感染都在短期内易发展为暴发型循环衰竭的病例。

二、诊断

(一)普通型

1.急性起病、发热、头痛、烦躁,伴上呼吸道感染的症状,大多数病人皮肤有出血点,散在分布于躯干、四肢,初为红色斑丘疹,迅速转变为大小不等、边缘不整、暗红色的出血点,也可出现于眼结膜及口腔粘膜。

2.具有脑膜炎的症状体征时,尚可出现剧烈头痛、喷射性呕吐、精神萎靡、嗜睡、烦躁、谵妄,儿童可有惊厥,并出现颈部抵抗(5岁以下儿童可不明显),克氏征及布氏征阳性。

3.在整个病程中,呼吸、脉搏、血压均正常,神志清楚。

(二)暴发型

1.休克型(循环衰竭型):休克多在发病后24小时左右发生,病情进展多迅速。①严重的感染中毒症状;表现为高热(有时体温不高或低于正常),精神极度萎糜,可有程度不同的意识障碍,有时有惊厥。②迅速增长的皮肤出血点或瘀斑,可融合成片,甚至坏死。③循环衰竭的症状:早期为面色苍白、四肢发凉、唇周或指、趾轻度发绀(并非因脱水或寒冷所致),血压轻度下降或明显波动,脉搏增快但尚有力,尿量略少,眼底动脉轻度痉挛。晚期为面色苍灰、肢端厥冷或湿冷(接近膝、肘关节)、皮肤发花,唇、唇周及指、趾明显紫绀,脉搏细速、心音低钝或可出现奔马律,血压明显下降或测不出、脉压差小(≤20mmHg)、尿量明显减少或无尿、眼底动脉明显痉挛。④可并发休克肺、急性心力衰竭或肾功能衰竭。

2.脑膜脑炎型,常于病后1~2日内出现下述表现:①明显的感染中毒症状:表现为高热,面色苍白、表情呆滞、眼神凝视;②有脑膜刺激征,多有皮肤、粘膜出血点,虽经抗菌药物治疗后,意识障碍进行性加重,深昏迷时脑膜刺激征可消失;③颅内压增高的表现:脑水肿所致的颅内压增高的症状与体征。亦有早期(轻症) 及晚期(重症)的不同发展阶段,主要包括以下表现:剧烈而难忍的头痛,躁动或狂躁,可有多次喷射性呕吐,面色迅速呈苍灰色;意识障碍急剧加深,呈浅昏迷或深昏迷,可有频繁或持续的惊厥;肌张力增强,初呈阵发性或持续性的肢体强直,上肢多内旋,下肢呈伸性强直,直至角弓反张,发生脑症时,肌张力反而降低,全身肌肉松弛;血压明显增高,脉压差可增大,成人患者的脉搏及呼吸早期可增快,晚期减慢,儿童则不明显;瞳孔早期忽大忽小,边缘不整,发展为两例大小不等(小脑幕切迹疝时)或两侧扩大(枕骨大孔疝时),对光反射迟钝或消失,眼神凝视,固定(多向下呈落日状,偶见向上),可见眼球震颤、眼睑下垂,眼底动脉痉挛,静脉纡曲,常见视乳头明显水肿或消失。

中枢性呼吸衰竭是脑疝的表现之一。主要表现为各种形式的呼吸节律不整,早期呈叹息样呼吸或潮式呼吸(深浅不均),渐发展为中枢性过度换气(呼吸快而浅,成人可达30~60次/分),间歇呼吸(毕奥氏呼吸)、抽气样呼吸,终至下颌运动式呼吸(无效的呼吸)而呼吸停止。发生枕骨大孔疝时,呼吸节律的变化发展甚速,呼吸可骤停。

3.混合型:兼有上述两型表现者。

三、实验室检查

1.血象:末梢血白细胞计数多在1~2万以上,中性多核白细胞多占80%以上。

2.脑脊液检查:早期外观多清亮,约12~24小时左右变混浊或脓样,白细胞计数在500以上,甚至超过1万,以中性多核白细胞为主,蛋白量增高,糖量降低(静脉点滴输入葡萄糖时,脑脊液中糖量低于当时血糖量的40%)。涂片检查可见革兰氏阴性双球菌,细菌培养可分离出脑膜炎双球菌。注意及时检查(涂片及作培养),以免细菌自溶,经过不规则抗菌药物治疗的患者,脑脊液检查结果常不典型;涂片及培养常阴性。

3.皮肤出血点涂片检查:选中等大小、色较鲜红的皮肤出血点,经用酒精消毒干燥,再用消毒盐水擦洗后,以消毒针头轻轻刺破出血点,取少量血液及组织液作涂片,在空气中干燥后染色寻找革兰氏阴性双球菌,但缺乏细菌学的鉴定,只能供参考。如作出血点细菌培养,则有病原学诊断意义。

4.血液细菌培养。

5.有条件时,可选用免疫血清学检查来协助及提高诊断,包括对流免疫电泳、间接血凝、血凝抑制、反向血凝、乳胶凝集、炭末凝集及免疫荧光抗体等方法。

对流脑患者确诊的条件是:临床表现,参考流行病学资料,最后根据病原学检查来确诊。

诊断依据:

凡在流行季节突起高热、呕吐、头痛,伴神志改变,体检皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑,脑膜刺激征阳性者,临床诊断即可初步成立。确诊有赖于CSF检查及病原菌发现,免疫学检查有利于及早确立诊断。

体征:

(一)普通型

占全部病人的90%左右,按其发展过程可分为上呼吸道感染期、败血症期及脑膜炎期三个阶段。

1.上呼吸道感染期 大多数病人无症状,部分病人有咽喉肿痛,鼻咽部粘膜充血及分泌物增多;鼻咽拭子培养可发现病原菌、一般情况下很难确诊。

2.、败血症期 患者突然发热、畏寒、寒战,伴头痛、食欲减退及神志淡漠等中毒症状。幼儿常有啼哭吵闹,烦躁不安。皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛和关节炎。70%病人有皮肤粘膜瘀点或瘀斑,见于全身皮肤粘膜,大小约1~2mm至1cm。病情严重者的瘀点、瘀斑可迅速扩大,其中央因血栓形成而发生皮肤大片坏死,约10%病人口唇周围等处可见单纯疱疹,多发生于病后2日左右。少数 病人有脾肿大。多数病人于1~2日内发展为脑膜炎。

3.脑膜炎期 病人高热及毒血症持续,全身仍有瘀点、瘀斑,但CNS症状加重。因颅内压增高病人出现头痛欲裂,呕吐频繁,血压增高而脉搏减慢,常有皮肤过敏、怕光、狂躁及惊厥。1~2日后病人进入谵妄昏迷状态,可出现呼吸或循环衰竭。由于神经根受刺激而出现颈项强直,克氏征及布氏征阳性等脑膜刺激征,严重者可见角弓反张。

婴儿因颅缝和前囱未闭,CNS发育不成熟,临床表现多不典型,除高热、拒奶、烦躁及啼哭不安外,惊厥、咳嗽及腹泻较成人多见,而脑膜刺激征可能缺如,前囱未闭者大多凸出,对诊断极有帮助,但有时因频繁呕吐、脱水反而出现下凹。

(二)重症

少数病人起病急骤、病情凶险,若不及时抢救,常于12~48小时内死亡;死亡的直接原因为DIC、中枢性呼吸衰竭、脑疝和多脏器功能衰竭。

1.重症流脑败血症(又名暴发败血症型)

多见于儿童,但近年成人病例有所增加。以高热、头痛、呕吐开始,中毒症状严重,精神极度萎靡,可有轻重不等的意识障碍,时有惊厥。常于12小时内出现遍及全身的瘀点、瘀斑,且迅速扩大融合成片伴皮下坏死。继之出现面色苍白,皮肤发花、四肢厥冷、唇及指端发绀、脉搏细数、血压迅速下降或测不出、脉压缩小等外周循环衰竭表现,或伴有呼吸急促,尿量减少或无尿,甚则昏迷。脑膜刺激征大多缺如,CSF大多澄清、仅细胞数轻度升高。血及瘀斑培养多为阳性,实验室检查可证实有DIC存在。

2.重症流脑脑膜脑炎(又名暴发脑膜脑炎型)

亦多见于儿童。起病急骤,突然高热,剧烈头痛,烦燥不安,喷射性呕吐,面色苍白或发绀,频繁抽搐,继之转入昏睡可昏迷。血压升高不,脉率相当缓慢,肌张力增高或全身强直,甚则角弓反张。脑膜刺激征及病理反射阳性,眼底可见视乳头水肿。部分病人发展为脑疝,天幕裂孔疝为颞叶钩回或海马疝入天幕裂口所致,能压迫间脑及动眼神经,致使双侧瞳孔扩大,光反应消失,眼球固定或外展,对侧肢体轻瘫,继之出现呼吸衰竭。枕骨大孔疝可压迫延髓,很快出现呼吸衰竭,表现为呼吸快慢和深浅不均、呼吸暂停、抽泣样呼吸等。呼吸衰竭出现前可有下列预兆:①面色苍白。呕吐频繁、头痛剧烈、烦躁不安。②突然发生昏迷,惊厥不止、肌张力持续增高。③瞳孔大小;不等、明显缩小或扩大、边缘不整齐、对光反应迟钝或消失、眼球固定。④呼吸节律改变。⑤血压上升。

3.重症流脑混合型

起病急骤,有暴发性紫癜及外周循环衰竭症状;同时伴有反复惊厥、肌张力增高、昏迷等颅压增高症状。

(三)慢性败血症;

不多见,成人患者较多。病程大约持续10周~6个月。患者常有间歇热、反复出现瘀斑及脉管炎性皮疹、膝腕关节疼痛及脾肿大等。诊断主要依据发热期血培养,常需多次检查才可获阳性。瘀点涂片阳性率不高。病程中有时可发展为化脓性脑膜炎或心内膜炎而使病情急剧恶化。

实验室诊断:

一、细菌学检查: 1.涂片检查 皮肤瘀点及CSF涂片作革兰染色,镜检可见革兰阴性双球菌,前者阳性率高达80%以上,后者阳性率为60%~70%。但CSF不宜搁置太久,否则病原菌易自溶而影响检查。 2.细菌培养可选择CSF、血,皮肤出血点或鼻咽拭子进行培养。血培养阳性率较低,但对普通型败血症期、重症流脑败血症及慢性败血症的诊断甚为重要故必须注意在应用抗菌药物前采血作细菌培养,并宜多次采血送检。 CSF应于无菌试管内离心,取沉渣直接接种。皮肤出血点、血和CSF培养阳性即可确诊。鼻咽拭子培养亦可获阳性结果,但对诊断仅有参考价值。 3.脑膜炎双球菌DNA检测采用聚合酶链反应(PCR)扩增脑膜炎奈瑟菌1S1106插入序列的方法,检测CSF和血清中脑膜炎双球菌DNA,具有高度的特异性和敏感性,且不受抗生素治疗的影响,是诊断流脑简便快速、灵敏特异的方法。二、其他:血清电解质、二氧化碳结合力、尿素氮、肌酐、血气分析和有关DIC的试验,以及休克时的中心静脉压和肺动脉楔压的监护对估计病情和指导治疗均有一定帮助,必要时可选择有关项目。流脑患者CSF 中的乳酸、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、纤维结合蛋白、TNF、IL-1等常增高,对鉴别化脑和病脑、估计预后有帮助,但不能鉴别由哪种化脓菌引起。

鉴别诊断:

1.其他化脓性脑膜炎: 依侵入途径可初步区别。肺炎球菌脑膜炎多继发于肺炎、中耳炎基础上;葡萄球菌脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症过程中;革兰阴性杆菌脑膜炎大多发生于颅脑手术后;流感杆菌脑膜炎多发生于婴幼儿;大肠杆菌脑膜炎多发生于新生儿;绿脓杆菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后。 CSF和血培养出病原菌即可明确诊断。

2.流行性乙型脑炎: 发病季节多在7~9月,脑实质损害严重,昏迷、惊厥多见,皮肤一般无瘀点、CSF多澄清,细胞数大多在0.5×109/L以下,糖及蛋白定量正常或稍偏高,氯化物正常。血清和CSF特异性IgM检测可作早期诊断。

3.中毒性菌痢: 发病季节在夏秋季,主要见于儿童。起病急骤,有高热、惊厥、嗜睡、昏迷、迅速发生休克和呼吸衰竭。肠道症状轻,甚至无腹泻。无瘀点和疱疹,多无脑膜刺激征,CSF检查正常。冷盐水灌肠排出物可见粘液,镜检有成堆脓细胞和红细胞,培养有痢疾杆菌生长。

4.虚性脑膜炎: 败血症、伤寒、大叶性肺炎、恶性疟疾等急性感染病人有毒血症时,可出现脑膜刺激征,但CSF除压力稍高外,余均正常。

鼻出血诊断鉴别

1.详细询问病史及出血情况,确认出血源于鼻腔或相邻组织,排除咯血和呕血。

2.确定出血部位,结合前鼻镜、鼻内镜及/或CT、MRI检查,判断出现部位。

3. 血常规检查,对于出血量较大及怀疑为血液病的病人必不可少。对应用抗凝药物及怀疑凝血功能异常的病人,需要检查出凝血功能。

脑出血的诊断鉴别

一、诊断

中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病,迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能,结合头颅CT检查,可以迅速明确诊断。

二、鉴别诊断

1、与其他脑血管病的鉴别

由于脑出血与脑梗死在治疗上有所不同,因此两者鉴别很重要,轻型脑出血与脑梗死的鉴别还是困难的,此时,应进行脑CT扫描,对有明显意识障碍者应与颅内大动脉(如大脑中动脉主干)闭塞相鉴别,在患者情况允许或尚无条件进行CT扫描时,为了区别是出血性还是缺血性脑血管病。

2、与脑肿瘤的鉴别

脑肿瘤一般表现为逐渐加重的颅内压增高及神经系统定位征,根据病史,体征特别是结合脑CT扫描不难做出诊断,但有少部分病例,特别是老年病例初期症状不典型,类似于缺血性脑血管病的起病形式,无明显颅内压增高的症状,脑CT征象又类似于脑梗死,则极易误诊,而部分脑肿瘤患者由于瘤内出血,可使病情突然加重,临床表现类似脑出血的表现,所以在临床上应引起高度重视,一般脑肿瘤患者经临床积极治疗,在降颅压后症状可有短暂性好转,但总的趋势是病情在发展加重,因此,对于颅内高密度病灶,除了考虑脑出血外,也应考虑脑肿瘤的可能,必要时,可做强化扫描。

关于脑瘤引起的脑血管病,即脑瘤卒中,与脑血管病的鉴别,下列几点可作参考:①脑瘤性卒中一般不伴有高血压,而脑血管病多有高血压病史,②脑瘤性卒中多为转移瘤所致,有原发病灶的表现,而脑血管病则无相关疾病症状,③脑瘤性卒中经脱水及对症治疗后,症状可有暂时性好转,但症状很快出现反复,仍会再加重,脑血管病经治疗好转后,一般没有再反复,④脑瘤性卒中偏瘫较轻,并常伴有癫痫发作,而脑血管病偏瘫重,癫痫发生率很低或没有,⑤脑瘤性卒中眼底检查视盘水肿较重,且常呈进行性加重;而脑血管病视盘往往没有水肿或水肿较轻,多数经治疗后很快消失,⑥脑瘤性卒中多有头痛,呕吐等颅内压增高的病史,并且逐渐加重,而脑血管病多为急性发病,既往一般没有颅内压增高的病史,⑦脑瘤性卒中一般而言,发病相对较慢,症状多为持续性,进行性加重;而脑血管病发作性疾病,发病相对较急,⑧脑CT平扫和强化,以及脑MRI检查可明确诊断。

3、与其他昏迷的鉴别

昏迷病人应与一氧化碳中毒、肝昏迷,尿毒症、低血糖等引起的意识障碍相鉴别。主要详细询问病史,体征以及CT、脑脊液等检查。血液系统疾病如白血病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等,可以出现颅内出血,当怀疑有这些原因的时候需要仔细检查,排除其他原因引起的类似症状。

(1)一氧化碳中毒:诊断主要应依靠详细的病史资料,必要时检查血液碳氧血红蛋白浓度,呈阳性反应可确诊。早期脑CT扫描或脑MRI检查有一定的鉴别诊断意义。

(2)肝性昏迷:肝性昏迷即肝性脑病,是由于急、慢性肝细胞功能衰竭,或广泛门-腔侧支循环形成,或门-腔静脉分流术后,使来自肠道的有毒分解产物(氨、胺等)绕过肝脏而经门-腔分流进入体循环,产生中枢神经系统的功能障碍。而引起精神神经症状或昏迷。

(3)尿毒症:尿毒症是慢性肾功能不全最严重的并发症。

①常见原因:各型原发性肾小球肾炎。继发性肾小球肾炎,如狼疮肾、紫癜肾,以及亚急性感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。慢性肾脏感染性疾病,如慢性肾盂肾炎。代谢病,如糖尿病、肾小球硬化症、高尿酸血症、多发性骨髓瘤。长期高血压及动脉硬化等。

②临床表现为精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆减退、失眠,可有四肢麻木、手足灼痛和皮肤痒感,晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。可以伴有胃肠道症状、心血管系统症状、造血系统症状、呼吸系统症状以及皮肤失去光泽、干燥、瘙痒,代谢性酸中毒、电解质平衡紊乱等系列症状。

③神经系统检查,没有定位体征。诊断主要是根据肾脏病史,临床表现和实验室检查可做出诊断。

(4)糖尿病酮症酸中毒:脑血管病患者常伴有糖尿病,所以应注意与糖尿病酮症酸中毒鉴别。

①在糖尿病的基础上,胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、感染、妊娠和分娩等可诱发酮症酸中毒。

②糖尿病酮症酸中毒的实验室检查是尿糖和尿酮体阳性,可伴有蛋白尿和管型尿;血糖明显增高16.7~33.3mmol/L。有时可达55.5mmol/L以上,伴酮体增高,血液的pH值下降,碱剩余负值增大等。

③临床表现和诊断:早期酮症处于代偿性酸中毒阶段,多尿、口渴、多饮等糖尿病症状加重或首次出现。酸中毒到失代偿阶段病情迅速恶化。出现饮食减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多等症状,常伴有嗜睡、头痛、烦躁、呼吸急快、呼气中含有丙酮如烂苹果味。后期严重失水,尿量减少,皮肤黏膜干燥,弹性差,眼球下陷,眼压低,声音嘶哑,脉细数,血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失,终于昏迷。少数患者可有腹痛,易误诊为急腹病。

④没有神经系统定位体征。

血热崩漏的诊断鉴别

血热崩漏病因

肝经有火,辛辣过热等均可导致血热崩漏。有关血热崩漏,临床上亦不外乎这几种,因热伤冲、任,迫血妄行,以致成崩漏。正如《伤寒明理论》所谓:“冲之得热,血必妄行。”其次,肝火内炽,阳气亢盛,阴血失守,热迫血行,或因过服辛辣过热之品,酿成生火,热迫冲、任,而成崩漏。可见血热为崩漏重要病因之一。

鉴别诊断

崩漏病因主要与血热、血瘀、脾虚、肾虚有关。

血热:或怒动肝火而血热妄行;或阳气亢盛,阴血失守,热迫血行;或过服辛辣过热之品,热伤冲、任;或因膏粱厚味,以致脾湿下流于肾,与相火合为湿热,迫经下漏而成为血热崩漏。

血瘀:如经期产后,余血未尽, 皆致败血留阻,新血不得归经;或郁怒气逆,饮食生冷,寒湿凝聚,冷积胞中,损伤冲、任,使得经血外溢,而导致血瘀崩漏。

脾虚:思虑、劳极和饮食不节,损伤脾胃,心气不足,心火乖脾都可成为脾虚崩漏发病因素。

肾虚:如肾阳不足,不能温煦胞宫,精血不固;肾阴虚,虚火妄动,冲、任失调,失约经血;阴阳俱虚,气血不相维系,血随气下。另外,先天禀赋不足,肾气稚弱,天癸甚微,冲、任未充,或者更年期,肾气渐虚,阴阳失平等,而成为肾虚崩漏。

如何对猩红热进行鉴别诊断

风疹该病前驱期短,发病第1天出现皮疹,皮瘆形态与猩红热不同,无黏膜瘆,皮瘆散在,色稍淡,1-2天即消退,无杨梅舌,无色素沉着及脱屑。药物疹可呈猩红热样皮瘆,伴有荨麻疹样皮瘆,疹前有服药史,出疹无顺序,不伴有杨梅舌及咽峡炎症状。麻疹病初期有明显呼吸道的其他症状,如畏光、流泪,结膜充血,发热4天左右出皮疹,皮疹形态与猩红热不同,皮疹间有正常皮肤,口腔黏膜疹与猩红热不同,皮疼消退后有色素沉着。金黄色葡萄球菌感染可出现猩红热样皮疹,一般情况较重,高热不退、休克,从临床上不易与重型猩红热鉴别。但血培养出金黄色葡萄球菌可以区别,后期抗链“0”阴性。

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脑出血如何鉴别诊断

脑出血鉴别诊断 (1)蛛网膜下腔出血 起病急,多见于青少年,常有意识障碍、颈强直、克氏征阳性,可有动眼神经瘫痪,脑脊液压力增高,呈血性,脑血管造影可发现有动脉瘤等,可助诊断。 (2)脑栓塞 起病急,多见于风湿性心脏病患者,可突然发生意识丧失,但恢复较快,脑脊液检查正常,CT脑扫描可见低密度影,可资鉴别。 (3)脑血栓形成 发病较缓慢,多见于老年人,常有动脉粥样硬化病史,一般发生在休息或睡眠中,起病之初常无意识障碍,脑脊液压力不高、透明,CT脑扫描可见低密度影,可助鉴别。 (4)脑肿瘤 起病缓慢,常有头痛、