肺栓塞的表现
肺栓塞的表现
PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。
1.症状
PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。但应与急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrom，ACS)或主动脉夹层引起的胸痛相鉴别。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的惟一症状。咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但有时却是急性PE的惟一或首发症状。PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。
2.体征
主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要。
得了肺血栓该如何治疗
我长期患有高血压，冠心病。两年前，又患肺动脉血栓栓塞，当时经溶栓治疗后，长期口服氮毗格雷和肠溶阿司匹林片治疗，同时坚持口服降压药物和调节血脂药物.
最近数日，我总感觉上楼时气短，呼吸不畅，但没有明显喘息、胸痛，为了进一步明确诊治，我到医院呼吸科门诊求治。医师在完成体格检查后，建议我住院治疗，并再次予以尿激酶溶栓治疗，随后还要让我接受长期的抗凝治疗。请问，肺栓塞患者需要接受长期抗凝治疗吗?。为什么?——上海张先生
张先生：肺栓塞是指各种栓子进入肺动脉其分支，阻断组织血液供应所引起的一组疾病或临床综合征。栓塞后：若肺组织产生严重的血供障碍，可发生坏死，称为肺梗死。而最常见的栓子是血栓，通常所称的肺栓塞即指肺栓塞栓塞。
大量研究表明，引起肺栓塞栓塞的血恮要来源于下肢及盆腔深静脉血栓肜成，深静脉血形成与肺血拴拴塞实质上是一种疾病在不同部位，不同阶段的表现，二者合称为静脉血栓栓塞症。
肺栓塞是怎么引起的 年龄因素
肺栓塞的发生年龄多在50～65岁，儿童患病率约为3 %，而60岁以上可达20 %，90 %致死性肺栓塞发生在50岁以上，在女性20～39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍，故肺栓塞的发生率与年龄存在一定的关系。
肺栓塞的检查项目常见的有哪些
1.血气分析：肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查，当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆D-二聚体测定 D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现，若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死，肿瘤，感染或炎症性疾病，其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响，研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定，多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
3.心电图：肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性，97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察，最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低(68%)，比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型，其他改变还包括电轴右偏，顺钟向转位，完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)，据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部X线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断，肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现，常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状，球形和不规则形;患者膈肌抬高 (40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失，当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查，它无创伤，方便，经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能，而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
(1)肺血管纹理稀疏，纤细：当较大的肺叶，段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高，黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶，段分布，而动脉未被栓塞的肺叶，段可出现代偿性的肺血增多，这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶，段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样，在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏，纤细及缺血，少血区明显改善和恢复。
(2)肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象，当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞(栓子)而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样，有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
(3)肺内继发改变：这些表现无特异性，由于肺出血，水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷，肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶，纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。
(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见，常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞，病灶消退缓慢，并残留纤维索条影，肺梗死主要是由于肺组织坏死，出血，水肿造成，与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。
(5)其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关，胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关，经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。
5.胸部螺旋CT检查：普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大，螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张，慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角，慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞，Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描(分别为49%和74%)，Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT阴性检查结果而停用抗凝治疗的安全性尚不确定。
螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状，条带状和线状密度增高阴影或肺实变征，目前许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查，一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异，尽管螺旋CT诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，目前还无法取代肺动脉造影。
6.磁共振：对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关，MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高，据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%，MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞，目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法，新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7.放射性核素显像：灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性，灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性，局部缺损可见于肺实变或萎陷，肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等，扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性，灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除，V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成，近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。
我们都知道慢性肺栓塞疾病对慢性肺栓塞患者带来的伤痕是很多的，为此，慢性肺栓塞对待慢性肺栓塞这种疾病的治疗的时候，一定要彻底的治疗慢性肺栓塞，慢性肺栓塞的治疗也要注意很多的问题。
肺栓塞是怎么引起的
肺栓塞的原因1、血栓：血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。
肺栓塞的原因2、心脏病：心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。
肺栓塞的原因3、肿瘤：肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
肺栓塞的原因4、妊娠分娩：妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。
肺栓塞这种病严重吗
肺栓塞(pulmonary embolism)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。
临床表现
肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状;重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者;②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液;③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状;④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起;后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。
治疗
虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发;尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
肺栓塞的六个常见症状
肺栓塞症状一、胸疼是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
肺栓塞症状二、呼吸困难及急促是肺栓塞最常见的症状，约84%～90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现，紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调，气道痉挛有关。
肺栓塞症状三、当有肺栓塞或充血性肺不张时，可有咯血。发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约数30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
肺栓塞症状四、约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
肺栓塞症状五、晕厥由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
肺栓塞症状六、休克类型属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体位、罗音等体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
肺栓塞的诊断办法通常有哪些
1.血气分析肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查，当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆D-二聚体测定D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现，若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死，肿瘤，感染或炎症性疾病，其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响，研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
3.磁共振对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关，MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高，据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%，MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞，目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法，新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
肺栓塞是如何诊断的
由于肺栓塞临床表现无特异性，诊断的关键在于要提高对本病的认识。即，不典型的表现时要能想到这个病。
如果有高危因素的患者出现呼吸困难、胸痛、下肢不对称的肿胀，就需要进行肺栓塞的排查。排出肺栓塞需要通过以下检查来判断，例如 D-二聚体、心电图、X 线胸片、动脉血气分析、心脏超声、下肢血管 B 超。对上述检查后仍不能除外肺栓塞的患者，需进一步行放射性核素肺通气/灌注扫描，肺血管 CT、肺动脉造影。对于确诊肺栓塞的患者，还需要进一步寻找深静脉血栓及肺栓塞高危因素的证据。
为什么确诊肺栓塞要做很多检查
由于肺栓塞是个「多面影帝」，表现没特异性。肺栓塞漏诊比较高。肺栓塞诊断有一定流程（参见「肺栓塞的诊断」一问），是需要多种检查相互印证。肺动脉像支气管那样，也是树型结构。如果主干堵塞，患者症状相对典型，胸部 CT 就可能发现肺动脉主干病灶。如果肺动脉末端细支出了问题，患者症状轻，不典型，即使医生想到了「肺栓塞」，让患者做胸部 CT 也会漏诊（无法辨别微小病灶），还需要做肺通气/灌注扫描辅助诊断。此外肺动脉造影这项诊断肺栓塞的「金标准」技术，也不是各家医院能开展。所以患者会误解医生在「绕圈子」。
肺栓塞病情有时变化迅速，有时症状反复发生，血块可能发生自溶、崩解，症状消失，所以检查没能发现直接证据也是有可能的。
重新认识围术期急性肺栓塞
围术期急性肺栓塞
一、 概念
肺栓塞(PE)是指血栓性或者其它性质的栓子(如气体、羊水、脂肪)，顺血流堵塞肺动脉。绝大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深静脉血栓形成(DVT)，可将两者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。河北医科大学第二医院麻醉科高金贵
不可将肺栓塞称为肺梗塞或者肺梗死，因为肺梗死是肺组织因缺血发生坏死的结果。肺组织存在双重血液供应，除肺动脉外，还有支气管动脉供血，如果病人原来不存在心、肺疾病，单纯肺栓塞很少发生肺梗死。
二、 肺栓塞的发病率
肺栓塞的发病率和死亡率非常高，美国每年新发生肺栓塞 65万人。占心血管疾病第三位，仅次于冠心病、高血压，国内尚缺少这方面的资料，过去一直认为我国PE少见，这种观点长期束缚着我国PE的防治和研究，但愈来愈多的资料显示PE在我国并不少见，可以肯定的是其患病情况远远高于目前的诊断水平。国内尸检资料表明，PE占尸检总数的4%-11%。北京阜外医院的资料显示，我国肺栓塞的发病率同样很高。
三、 误诊率
据Moser 1992年报告PE的误诊率为70%，美国报告的材料显示误诊率为67%～73%，国内阜外医院和中日友好医院报告分别为79%和82.9%。
四、 误诊病种
主要是冠心病、心肌梗死、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、转移瘤
五、 病死率
国外报告为20%，仅次于恶性肿瘤和心肌梗死，死因排序第三位。美国报告为32%。但如能及时诊断和治疗者病死率则大大降低。死亡多突然发生，即发病后1小时内，或尚未作出诊断时即死亡(11%)，占医院死亡总数 10%～20%，占术后死亡总例数15%。
六、 基础疾病与诱因
深静脉血栓(DVT)主要是下肢、骨盆部位的DVT(74.3%)，北大医院麻醉科术后3~8天用加压超声方法调查普通外科、泌尿外科、胸外科、骨科及神经外科高危术后DVT发生率40%~50%左右。 病人术后DVT发生PE的机率高达44.7% ～62.9%，致死性肺栓塞0.2%。故可以认为DVT是发生PE的高危因素。人工关节置换术后，髓、膝部矫形术后PE发生率可达5%～10%。创伤(骨折)、慢性心脏病：心力衰竭、恶性肿瘤、长期卧床突然起床、口服避孕药、肥胖、高脂血血、肾病综合征、糖尿病、高血压、妊娠，特别是分娩、剖腹产后等均是主要诱因。
七、 肺栓塞的危险和结局
肺栓塞通过栓子直接阻塞肺动脉和神经体液因素导致的血管痉挛，导致肺血管床面积减小，引起肺血管阻力增加和肺动脉高压，严重导致右心功能不全，甚至休克、死亡。如短期内大面积肺栓塞可以导致病人猝死，有11%死亡发生在1小时以内。一次肺栓塞，如果病人存活，则很少形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，这是因为肺血管床面积非常大，肺组织的纤溶系统非常活跃，这些栓子将最终被清除和机化。只有反复发生肺栓塞才会导致慢性血栓栓塞性肺动脉高压。
八、 肺栓塞的诊断
要想诊断肺栓塞，首先应提高对肺栓塞的认识和警惕性，如果不能想到肺栓塞，则诊断和治疗无从谈起。
1. 肺栓塞的诊断体检远不如临床表现和病史重要。肺栓塞多发生在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢性感染性疾病或者心力衰竭基础上。
肺栓塞最重要最先出现的临床表现是“突然出现的不明原因的呼吸困难或同时伴循环不稳定，或原来呼吸困难的患者突然不明原因加重、或者在心功能稳定的病人，突然心功能不全加重”。
2. 超声心动图：床旁经胸壁，最好经食道超声心动图可以发现肺动脉内血栓(PE直接征象)、肺动脉高压(PE的间接征象)。
3. 肺灌注-通气扫描：需要分别在两个工作日完成，不利于早期诊断和治疗
4.肺动脉造影只适合溶栓禁忌症或血流动力学不稳定需介入治疗的患者
九、 肺栓塞治疗
麻醉医师在诊断及治疗PE时，需具备多学科知识、技能及配合，例如心内科、超声诊断科、核医学、放射科呼吸科等，并需要这些学科之间密切协作。另外对于有PE诱因及高危的手术病人应加强预防。
(1) 一般治疗
PE伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房,监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。患者应绝对卧床,避免血栓脱落再栓塞。胸痛严重者对症给予镇痛药物。
(2) 呼吸及循环支持
对于高度怀疑大块肺栓塞史在进行积极呼吸支持同时，即使暂时血压正常也应备好肾上腺素多巴胺等血管活性药物，在第一时间防止猝死。如果需要机械通气,由于巨大的潮气量和分钟通气量可使大块肺栓塞患者静脉回流减少、右心衰恶化，应用肌松剂可减少循环影响。对容量不足患者积极扩容，以每小时300ml/h维持。
(3) 溶栓治疗
溶栓治疗的指征 如果没有绝对禁忌证,所有大块肺栓塞的患者都应接受溶栓治疗。溶栓治疗时间窗为症状发作后2周内，2周以上者也可能有效。国内常用的溶栓方案 尿激酶2万IU/kg,2h静脉滴入。
(4) 抗凝治疗
抗凝治疗可防止肺栓塞发展和再发,靠自身纤溶机制溶解已存在血栓。如果手术部位仍有出血,肝素治疗应延迟。
(5) 经导管介入治疗
用导管破碎血栓或抽吸取栓,也可同时在肺动脉局部实施溶栓。适用于溶栓及抗凝有禁忌证者。
(6)外科肺动脉取栓
适用于大块肺栓塞患者经溶栓治疗失败,或对溶栓治疗有禁忌者。在行肺动脉取栓术前,应进行肺动脉造影。以证实肺动脉堵塞的部位和范围,确保诊断正确。急性期手术风险高,死亡率接近40%。
(7)下腔静脉滤器
反复肺栓塞与下肢DVT有密切联系并对有抗凝禁忌。
总之对围术期出现“不明原因的呼吸困难或同时伴有低血压休克患者”应高度怀疑肺栓塞，及时应用血管活性药物肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺或联合应用、气管内插管、防止猝死，如无禁忌症应积极溶栓或抗凝治疗。未经治疗者病死率高达25-30%，合理治疗能使病死率降至2%-8%。因此，PE防治形势十分严峻，加强PE意识，提高PE的诊断水平是降低病死率，改善预后的关键。
肺栓塞的六个常见症状
肺栓塞症状一、胸 疼是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛 的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
肺栓塞症状二、呼吸困难及急促是肺栓塞最常见的症状，约84%～90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现，紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调，气道痉挛有关。
肺栓塞症状三、当有肺栓塞或充血性肺不张时，可有咯血。发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约数30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
肺栓塞症状四、约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
肺栓塞症状五、晕厥由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
肺栓塞症状六、休 克类型属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率 约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体位、罗音等体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
如何判断是肺栓塞
尸体解剖研究表明，肺栓塞误诊率高达70%。为提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上急性肺栓塞诊疗程序的新观念和新思维：对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，只有这样才能减少漏诊和误诊。
1. CT肺动脉造影(CTA)：是诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性和特异性均在95%以上，目前对急性肺栓塞可疑病例列为首选，并在就诊24h内完成。
2.下肢血管超声检查：肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此，下肢深静脉血栓形成对诊断肺栓塞有重要意义。
3.对血浆D-二聚体(D-Dimer)：如D-Dimer低于500μg/L，可排除急性肺栓塞诊断。D-Dimer是交联的纤维蛋白代谢产物，急性肺栓塞时血浆含量增加，敏感性高，但特异性不强。
4.超声心动图检查：经胸或食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞的存在，是有价值的检查方法。